肝硬化门脉高压上消化道出血的防治

门脉高压上消化道出血主要由各种原因的肝硬化引起，因此门脉高压上消化道出血的预防，首先要针对肝硬化进行治疗，但目前对于肝硬化尚无根治性的方法。多年研究证实，通过降低门脉压力就可以预防出血、降低死亡率，目前预防门脉高压上消化道出血的措施主要有以下几种。     

肝硬化门脉高压上消化道出血的防治 预防方法

门脉高压上消化道出血主要由各种原因的肝硬化引起 ,因此门脉高压上消化道出血的预防 ,首先要针对肝硬化进行治疗 ,但目前对于肝硬化尚无根治性的方法。多年研究证实 ,通过降低门脉压力就可以预防出血、降低死亡率。目前预防门脉高压上消化道出血的措施主要有以下几种。1　药物预防门脉高压出血的药物必须符合以下几点 :1可持续降低门静脉压力 ,用药后可使肝静脉压力梯度 (HVPG)下降≥ 2 0 %或≤ 12 mm Hg;2应用方便 ,经济 ;3对心、肝、肾功能无明显损害。主要有以下几类药物。1.1　 β受体阻滞剂　国内外对 β受体阻滞剂心得安已进行了 2…     

心得安预防肝硬化上消化道反复出血

近年来,国内、外对β-阻滞剂心得安降低门脉压力、预防肝硬化上消化道复发性出血等方面的药理学作用作了一些研究,并且取得了一定的成果,现综合有关文献概述如下:心得安用于肝硬化上消化道出血的意义上消化道出血是肝硬化病人常见而又严重的并发症,反复出血预后较差,死亡率很高。出血的主要原因与门脉高压有关。因此,防治肝硬化上消化道出血或复发性出血的一个根本措施,就是减低门脉压力。迄今,对门脉高压尚无满意的治疗。     

幽门螺杆菌与门脉高压性胃病

随着急诊胃镜的广泛开展,发现肝硬化门脉高压症并上消化道出血的原因中,非食管胃底曲张静脉破裂的因素逐渐增加。食管胃底曲张静脉破裂为出血主要原因,门脉高压性胃病和胃、十二指肠溃疡是肝硬化门脉高压症的常见合并症,也是引起上消化道出血的重要原因之一。门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是门脉高压症引起的胃壁淤血性疾病,门静脉压升高是形成门脉高压性胃病的根本原因。     

加强肝硬化门脉高压出血并发症抢救及预防再出血的研究

加强肝硬化门脉高压出血并发症抢救及预防再出血的研究梁扩寰（同济医科大学同济医院肝病研究所武汉４３００３０）肝硬化门脉高压出血并发症中，以食管静脉曲张破裂出血（ＥＶＢ）最多见，其次为门脉高压性胃粘膜病变、再次为消化性溃疡。同济医院报告一组肝硬化上消化道...     

门脉高压性胃病的研究进展

门脉高压性胃病(portal hypertension gastopathy, PHG)是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变, 主要发生于肝硬化门脉高压症, 其临床主要表现为消化系出血症, 是上消化道出血的重要原因之一, 严重时危急生命. 近年来关于门脉高压性胃病的发病机制, 内镜下和影像学诊断、治疗发展较快. 本文就近年来门脉高压性胃病的研究作一综述.     

门脉高压性胃病的发病机制研究进展

门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy，PHG）是指在门脉高压基础上发生的胃粘膜病变。PHG是肝硬化或非肝硬化门脉高压患者发生上消化道出血的重要原因之一，与食道胃静脉曲张破裂出血同为肝硬化上消化道出血的两大主要原因，关于PHG的发病机制至今尚未阐明，现笔者就其可能的发病机制作一综述。[第一段]     

善宁联合洛赛克治疗门脉高压性胃粘膜病变出血

目前随着急诊胃镜的广泛开展,人们发现门脉高压性胃粘膜病变(PHG)所致的出血占肝硬化门脉高压病人上消化道出血的12％～59％。有效的止血除     

门脉高压性胃病40例临床分析

肝硬化门脉高压患者引起胃粘膜损伤,发生消化道出血等症状,这种因门脉高压产生的胃粘膜病变称门脉高压性胃病(portal hypertensire gastropathy,PHG)。随着急诊胃镜检查的广泛开展,发现肝硬化门脉高压合并上消化道出血病例中有相当部分是由PHG所致。我院自1990年1月～1997年底共收治40例经胃镜、B超检查确诊为PHG出血患者,结合文献报告如下。     

186例肝硬化门脉高压症患者上消化道出血原因分析

对 18 6例肝硬化门脉高压症患者上消化道出血的原因作了分析。结果显示 ,首次出血的原因主要是胃十二指肠病变 (6 6 .7% ) ,而多次出血的主要原因是食管静脉曲张破裂出血 (5 6 .4 % )。胃十二指肠病变所致出血的病死率为 11.3% (14 / 12 4 ) ,而食管曲张静脉破裂出血的病死率高达 4 0 .5 % (34/ 84 )。肝炎后肝硬化患者的门脉高压性胃病发生率较高 ,应引起临床足够的重视。186例肝硬化门脉高压症患者上消化道出血原因分析@倪志权!226200$江苏省启东肝癌研究所 @宋鸿程$江苏省启东传染病医院     

β受体阻滞剂联合螺内酯对肝硬化患者心功能的影响

肝硬化门脉高压是上消化道出血的主要原因,已有学者[1-2]证实β受体阻滞剂联合螺内酯能够明显降低肝硬化门脉高压,预防上消化道出血。同时肝硬化患者存在高动力循环,表现为心输出量(CO)增高,心率增快,随着对肝硬化患者实行肝移植及分流术的增加,人们逐渐认识到肝硬化患者存在心     

门脉高压性胃病40例临床分析

肝硬化门脉高压患引起胃粘膜损伤，发生消化道出血等症状，这种因门脉高压产生的胃粘膜病变称门脉高压性胃病(portal hypertensire gastropathy，PHG)。随着急诊胃镜检查的广泛开展，发现肝硬化门脉高压合并上消化道出血病例中有相当部分是由PHG所致。我院自1990年1月～1997年底共收治40例经胃镜、B超检查确诊为PHG出血患，结合献报告如下。     

门脉高压症上消化道出血98例诱因分析及护理

目的 分析门脉高压症上消化道出血的诱发因素，制定相应的护理措施，提高救治成功率。方法 回顾性分析2000-02／2002-12门脉高压上消化道出血98例住院病人的发病诱因，针对性采取护理措施。结果 门脉高压症上消化道出血主要诱因是：服用刺激性药物、不当饮食、劳累、激动等，疾病本身的发展也可出现上消化道出血。结论 针对门脉高压症上消化道出血的诱发因素，制定相应的护理措施，对预防上消化道出血及并发症的发生是很有必要的。     

门脉高压性胃病上消化道出血48例临床分析

肝硬化是消化道出血的常见病因。现已证实,40％-50％的肝硬化门脉高压患者上消化道出血不是由于食道胃底曲张静脉破裂,而是由于胃粘膜病变所致[1]。现将我院1999年-2003年收治的门脉高压性胃病上消化道出血48例报道如下。     

肝硬化门脉高压性胃病67例临床分析

门脉高压性胃病（PHG）是肝硬化门脉高压的一个常见并发症，近年来随着对上消化道出血紧急内镜检查的广泛使用，门脉高压时的胃黏膜病变渐引起关注，被认为是门脉高压时上消化道出血的重要病因之一。以往曾有许多名称，包括糜烂性胃炎、充血性胃炎、充血性胃病等用来说明这种胃黏膜损伤，后来Sarfeh等将其称为门脉高压性胃病。本文通过总结我院2001年4月～2005年12月经胃镜检查67例肝硬化门脉高压性胃病患者临床资料，回顾性研究，探讨门脉高压性胃病的临床特点，并研究其与肝功能损伤及食管静脉曲张程度的关系，现总结报告如下。     

门脉高压性胃病的进展

门脉高压性胃病（ponalhypertensivegastropathy，PHG）是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变，主要发生于肝硬化门脉高压症病人，也见于非肝硬化门脉高压症病人，临床主要表现为消化道出血等症状，严重时危急生命。1984年Sarfeh等提出PHG与非PHG在形态、功能、治疗上都有不同，因其病理组织学上炎性改变依据不足，可称其为门脉高压性胃病。PHG常与食管静脉曲张同时存在，而PHG出血可占门脉高压消化道出血的10％～60％。食管胃底静脉曲张、肝功能损害越重，则门脉高压性胃病并发消化道出血的发生率越高。在上消化道出血患者，食管静脉曲张程度较轻者以PHG合并出血为主，食管静脉曲张程度较重者则以曲张静脉破裂出血为主。     

狗肝硬化门脉高压症血浆儿茶酚胺浓度变化的实验研究

本研究通过结扎狗胆总管形成肝硬化门脉高压症的动物模型，对模型成前后门静脉压力、肝静脉压力、门静脉血流量、肝动脉血流量、门静脉血管阻力，肝动脉血管阻力和门静脉、肝静脉、脉主动脉。下腔静脉四部位血浆儿茶酚胺浓度的变化进行了自身对照性对比研究。结果：①肝硬化形成后门脉压力明显增高，肝静脉嵌塞压也明显增高，门脉血流量减少而肝动脉血流量增加，门脉血管阻力增加而肝动脉血管阻力则下降，这些变化与人类肝硬化门脉高压症相同。②门静脉、肝静脉。腹主动脉和下腔静脉血浆去甲肾上腺素的含量均在门脉高压形成后明显增加。提示肝硬化时血浆去甲肾上腺素的增加可能参与门脉高压症的某些病理生理过程，并进一步支持用a受体阻滞剂降低门脉压力和门脉血管阻力，治疗肝硬化食道静脉曲张破裂出血或预防出血。     

门脉高压性胃病发病机制的研究进展

近年来发现肝硬化门脉高压患者除食管、胃底静脉曲张破裂出血以外,上消化道大出血的另一个主要原因是由于门脉高压所致的胃粘膜损伤引起的。以往曾有许多名称,包括糜烂性胃炎、充血性胃炎、充血性胃病等用来形容这种胃粘膜损伤,后Sar feh[1] 等将其称为门脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy ,PHG) ,得到大家公认。目前其发病机制还没有被完全阐明,随着近年来对门脉高压性胃病的逐渐认识和重视,关于其发病机制也有许多研究,现将肝硬化门脉高压性胃病的发病机制研究进展综述如下。1　门静脉压力增高门脉高压性胃病最主要的原因是由…     

狗肝硬化门脉高压症血浆儿茶酚胺浓度变化的实验研究

本研究通过结扎狗胆总管形成肝硬化门脉高压症的动物模型,对模型形成前后门静脉压力、肝静脉压力、门静脉血流量、肝动脉血流量、门静脉血管阻力,肝动脉血管阻力和门静脉、肝静脉、腹主动脉。下腔静脉四部位血浆儿茶酚胺浓度的变化进行了自身对照性对比研究。结果:①肝硬化形成后门脉压力明显增高,肝静脉嵌塞区也明显增高,门脉血流量减少而肝动脉血流量增加,门脉血管阻力增加而肝动脉血管阻力则下降。这些变化与人类肝硬化门脉高压症相同。②门静脉、肝静脉。腹主动脉和下腔静脉血浆去甲肾上腺素的含量均在门脉高压形成后明显增加。提示肝硬化时血浆去甲肾上腺素的增加可能参与门脉高压症的某些病理生理过程,并进一步支持用 a 受体阻滞剂降低门脉压力和门脉血管阻力,治疗肝硬化食道静脉曲张破裂出血或预防出血。     

药物治疗

肝硬化门脉高压症引起上消化道出血的主要原因是食管静脉曲张破裂、门脉高压性胃病及肝源性消化性溃疡。其中，食管静脉曲张破裂出血最多见，是门脉高压症最严重的并发症之一，其首次出血病死率达40％以上，再次出血病死率达60％以上。外科手术及介入治疗有一定的局限性。药物治疗是首选的主要手段。现将常用药物介绍如下。