肺功能正常吸烟者和慢性阻塞性肺疾病患者肺腺泡动脉炎症特征

目的 研究肺功能正常吸烟者和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺腺泡动脉炎症的病理特点。方法 取手术切除的远离周围型肺癌的正常肺组织,分肺功能正常不吸烟组(A组,10例)、肺功能正常吸烟组(B组,13例)、吸烟COPD稳定期组(C组,10例),比较3组肺腺泡动脉病理结构改变、炎性细胞在非肌型动脉(NMA)、部分肌型动脉(PMA)外膜,肌型动脉(MA)内、中、外膜的浸润水平,并分析其与临床指标的相关性。结果 (1)B组(32.7±7.7)、C组(37.4±4.5)较A组(24.4±5.0)MA比例增高,MA内、中膜增厚,C组MA外膜胶原纤维增生,面积明显增大。(2)B组和C组CD+45白细胞、CD3+总T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞在各型肺腺泡动脉表达的范围和程度均较A组增高,以CD8+T淋巴细胞增高为主,炎性细胞浸润以肺腺泡NMA最为明显,在MA以外膜最显著,且C组较B组明显;而CD4+T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞在3组各型肺腺泡动脉浸润程度比较差异均无统计学意义(P值均＞0.05)。(3)CD45+白细胞、CD3+总T淋巴细胞、CD8+T 淋巴细胞在MA的浸润程度与MA管壁厚度、吸烟指数呈正相关,与第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈负相关,CD3+总T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞浸润程度与BODE指数呈正相关,CD8+T淋巴细胞浸润程度与6 min步行距离呈负相关。结论 肺功能正常吸烟者和COPD患者均已出现以CD8+T 淋巴细胞浸润为特征的同性质炎症反应,炎症累及各型肺腺泡动脉,肺动脉炎症是影响COPD临床病程发展的重要因素之一。     

Study on mRNA expression of CXCR3 on peripheral blood mononuclear cells of patients with chronic obstrucitve pulmonary disease

目的 探讨CXC趋化因子受体3(CXCR3)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及临床意义.方法 选择COPD急性加重期、稳定期患者和对照组各30例,采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中T细胞亚群CD8+T细胞和CD4+T细胞数,实时荧光定量聚合酶链反应检测CXCR3、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4和干扰素-γ诱导蛋白-10( CXCL10) mRNA的表达.结果 流式细胞术检测结果显示,COPD急性加重期患者PMBCs中CD8+T细胞数较COPD稳定期组及对照组明显增高(P＜0.05);且COPD稳定期组较对照组明显升高(P＜0.05).在mRNA水平,与COPD急性加重期组相比,COPD稳定期组和对照组PMBCs中CXCR3、CXCL10和IFN-γ的表达水平均明显降低(P＜0.05).与对照组相比,COPD稳定期组PMBCs中CXCR3、CXCL10和IFN-γmRNA的表达水平显著上调(P＜0.05).三组间IL-4 mRNA的表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CXCR3可通过募集CD8+T细胞及促进IFN-γ和CXCL10等细胞因子的释放而启动COPD急性加重期的炎症级联反应.因此,CXCR3可作为治疗COPD肺部炎症的新目标.     

Th17细胞相关因子在慢阻肺稳定期患者中的表达意义

目的探究Th-17细胞相关因子在慢阻肺稳定期患者肺部的表达意义。方法选取60例在我院行手术治疗的周围型肺癌患者,按肺功能检查结果及吸烟情况分为NS组(17例)、S组(26例)和慢阻肺组(17例)。检测患者新鲜正常肺组织匀浆中IL-17的含量、平均肺泡面积和肺腺泡肌型动脉(MA)管壁厚度、肺泡壁、小气道壁及MA管壁中IL-17、CD4~+及CD8~+T细胞的表达情况。结果 S组的FEV1/FVC%、FEV1%预计值下降趋势不明显(P0.05),慢阻肺组患者的FEV1/FVC%、FEV1%预计值明显降低(P0.001);慢阻肺组患者的肺组织匀浆中IL-17含量、平均肺泡面积、MA管壁厚度以及肺泡壁、小气道壁、MA管壁中IL-17、CD~+4及CD~+8T细胞明显高于NS组和S组,S组明显高于NS组(P0.05)。结论 IL-17可促进慢阻肺稳定期患者的炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病患者辅助性T细胞17/调节性T细胞变化及其与肺功能的相关性研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者辅助性T细胞17(Th17细胞)/调节性T细胞(Treg细胞)变化,探讨其与肺功能的相关性。方法选取2013年9月—2015年9月四川省成都市西区医院收治的老年COPD稳定期患者36例作为稳定期组,COPD急性加重期患者29例作为急性加重期组;另选取同期在本院体检健康者50例作为对照组,其中吸烟者22例作为吸烟对照组,不吸烟者28例作为正常对照组。比较4组受试者外周血Th17细胞分数、Treg细胞分数、Th17细胞/Treg细胞比值,血清IL-17、IL-10水平及肺功能指标〔第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、用力肺活量占预计值百分比(FVC%)及第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC)〕,并分析外周血Th17细胞分数、Treg细胞分数及Th17细胞/Treg细胞比值与肺功能指标的相关性。结果急性加重期组和稳定期组患者外周血Th17细胞分数、Th17细胞/Treg细胞比值及血清IL-17水平高于吸烟对照组和正常对照组,外周血Treg细胞分数及血清IL-10水平低于吸烟对照组和正常对照组(P0.05);急性加重期组患者外周血Th17细胞分数、Th17细胞/Treg细胞比值及血清IL-17水平高于稳定期组,外周血Treg细胞分数及血清IL-10水平低于稳定期组(P0.05);吸烟对照组受试者外周血Th17细胞分数、Th17细胞/Treg细胞比值高于正常对照组(P0.05)。4组受试者FVC%比较,差异无统计学意义(P0.05);急性加重期组和稳定期组患者FEV1%、FEV1/FVC低于吸烟对照组和正常对照组,急性加重期组患者FEV1%、FEV1/FVC低于稳定期组(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,外周血Th17细胞分数与FEV1、FEV1%/FVC呈负相关(r值分别为-0.736、-0.694,P0.05),Th17/Treg细胞比值与FEV1、FVC%、FEV1%/FVC呈负相关(r值分别为-0.892、-0.222、-0.748,P0.01),而外周血Treg细胞分数与FEV1、FVC%、FEV1%/FVC呈正相关(r值分别为0.837、0.368、0.822,P0.01)。结论 COPD患者存在Th17/Treg细胞失衡,而Th17/Treg细胞失衡与吸烟、COPD病情变化及肺功能损伤等密切相关。     

吸烟慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中OLA1表达与氧化应激、内质网应激的相关性分析

目的探讨吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中OLA1表达与氧化应激(OS)、内质网应激(ERS)的相关性。方法收集胸外科手术患者的肺组织标本24例,分为非吸烟肺功能正常组、吸烟肺功能正常组、吸烟COPD组,每组各8例;采用免疫组化检测肺组织中OLA1、OS指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达水平,并分析OLA1表达水平与OS水平、ERS活化程度的相关性。结果 OLA1、MDA、GRP78、CHOP在吸烟COPD组和吸烟肺功能正常组中表达明显高于非吸烟肺功能正常组(P0.05),吸烟COPD组高于吸烟肺功能正常组(P0.05),SOD在吸烟COPD组和吸烟肺功能组中表达明显低于非吸烟肺功能正常组(P0.05),吸烟COPD组低于吸烟肺功能正常组(P0.05); Pearson直线相关分析OLA1在肺组织中表达与MDA表达呈正相关(r=0.793,P0.01),与SOD表达呈负相关(r=-0.643,P0.01),与GRP78表达呈正相关(r=0.815,P0.01),与CHOP表达呈正相关(r=0.843,P0.01)。结论与非吸烟肺功能正常组相比,吸烟肺功能正常和吸烟COPD患者肺组织标本中支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞OLA1表达明显升高,OS、ERS水平显著升高; OLA1水平与OS、ERS水平具有显著相关性,提示OLA1表达上调可能参与吸烟相关COPD的发病机制。     

M受体拮抗剂对提高慢性阻塞性肺疾病患者调节性T细胞表达的影响

目的 观察COPD稳定期患者体内是否存在CD_8~+CD_(25)~+Foxp_3~+调节性T细胞(Treg细胞),以及M受体拈抗剂噻托溴铵对其表达的影响.方法 2007年10月至2008年3月,选择23例COPD稳定期患者,每日1次吸入噻托溴铵18 μg,连续治疗3个月.分别在治疗前后榆查患者的肺功能和检测外周血中T细胞亚群的数量.两组间均数比较采用配对t检验,相关分析采用直线相关分析.结果 COPD稳定期患者在吸入噻托溴铵治疗后,外周血巾CD_4~+为(36±46)%,CD_8~+CD_(25)~+Treg 细胞为(21±21)%,明显高于治疗前的(28±10)%和(8±8)%;CD_4~+CD_(25)~+为(4±3)%,明显低于治疗前的(10±7)%,差异均有统计学意义(t值为2.72～3.78,P<0.01和P<0.05).CD_8~+、CD_8~+CD_(25)~+和CD_4~+CD_(25)~+Treg细胞均有表达,但治疗前后无明显变化.治疗后肺通气功能得到明显改善,FEV_1、FEV_1占预计值%和FEV_1/FVC分别由(1.0±0.3)L、(35±10)%和(41±8)%提高到(1.1±0.3)L、(40±11)%和(45±11)%,差异均有统计学意义(t值为2.37～2.65,均P相似文献   

趋化因子受体3在老年COPD中的作用

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中趋化因子受体3(CXCR3)的作用。方法选择COPD急性加重期、稳定期患者和对照组各30例,分别作为A、B、C组,用流式细胞术进行检测。结果CD+4CXCR3+T细胞占总CD+4T细胞的百分比及CD+8CXCR3+T细胞占总CD+8T细胞的百分比的比较中,A组治疗前均明显低于B、C组(P均0.05)治疗后CD+4CXCR3+T细胞占总CD+4T细胞的百分比、CD+8CXCR3+T细胞占总CD+8T细胞的百分比、CD+4CXCR3+T与CD+8CXCR3+T细胞MFI相比治疗前均显著下降(P0.05)。结论 COPD稳定期T细胞上CXCR3+表达明显增多,在COPD慢性炎症反应中可能发挥着重要作用。     

吸烟对慢性阻塞性肺疾病患者稳定期支气管肺泡灌洗液中T细胞功能影响的临床研究

目的 评价吸烟对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者稳定期支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中T细胞功能的影响.方法 流式细胞术测定吸烟的COPD患者稳定期BALF中CD3+、CD4+、CD8+T细胞和CD4+/CD8+水平.结果 与非COPD组相比,COPD患者稳定期BALF中CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明显下降(P＜0.05),CD8+明显升高(P＜0.05);在COPD患者中,稳定期BALF中CD3+、CD4+、CD8+T细胞无明显差异(P＞0.05),但持续吸烟组CD4+/CD8+明显下降(P＜0.05).结论 COPD患者稳定期气道T细胞功能明显异常,其中持续吸烟的COPD患者气道CD4+/CD8+下降最为显著.     

老年慢性阻塞性肺疾病患者外周血T细胞表达趋化因子受体3的研究

目的 探讨趋化因子受体3(CXCR3)在老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用.方法 研究对象均为65岁以上的老年人,分为COPD急性加重期组(20例)、COPD稳定期组(17例)及对照组(14例),分离外周血单个核细胞,流式细胞仪检测CD4+和CD8+T细胞分别占总T细胞的百分比,CD4+CXCR3+T细胞占总CD4+T细胞的百分比,CD8+CXCR3+T细胞占总CD8+T细胞的百分比,以及CD4+CXCR3+和CD8+CXCR3+T细胞上CXCR3的平均荧光强度(MFI).结果 ①三组间及COPD急性加重期组治疗前后CD4+、CD8+T细胞分别占总T细胞的百分比,差异无统计学意义.②CD8+CXCR3+T细胞占总CD8+T细胞的百分比及CD4+CXCR3+T细胞占总CD4+T细胞百分比:COPD急性加重期组较COPD稳定组及对照组明显降低,COPD稳定组较对照组明显升高,差异有统计学意义,P＜0.05.CD4+CXCR3+和CD8+CXCR3+T细胞上CXCR3的MFI三组间差异无统计学意义.③COPD急性加重期组经治疗后CD8+CXCR3+T细胞占总CD8+T细胞的百分比及CD4+CXCR3+T细胞占总CD4+T细胞百分比,CD4+CXCR3+和CD8+CXCR3+T细胞上CXCR3的MFI,均明显降低,差异有统计学意义,P＜0.05.结论 COPD稳定期T细胞上CXCR3的过度表达在COPD慢性炎症过程中起作用.     

COPD患者滋养层细胞表面抗原2水平及临床意义分析

目的分析慢性肺阻塞疾病(COPD)患者滋养层细胞表面抗原2(TROP2)表达及临床意义。方法选取2017年8月～2018年8月期间在我院接受治疗肺部手术COPD患者和非COPD患者各52例,分别作为COPD组和对照组,在获取患者同意基础下取肺部组织。肺部组织TROP2表达情况分析,比较两组肺部组织TROP2表达以及肺功能,免疫功能,COPD患者TROP2与肺功能、免疫功能相关性。结果 TROP2免疫染色结果显示COPD患者肺部阳性表达TROP2显示为棕褐色,而对照组TROP2表达量较少,对基底细胞标记物Cytokeration以及TROP2双免疫荧光染色结果显示,TROP2表达于气道基底细胞;COPD组患者TROP2相对表达量显著高于对照组(P0.05),FEV_1和FEV_1/FVC显著低于对照组(P0.05);COPD组患者CD_4~+、CD_8~+以及CD_4~+/CD8均低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);COPD患者TROP2与FEV_1和FEV_1/FVC等肺功能指标以及CD_4~+、CD_8~+等免疫功能指标负相关(P0.05),而与CD_4~+/CD_8~+无相关性(P0.05)。结论 COPD患者气道基底细胞大量表达TROP2,且其与患者肺功能以及免疫功能关系密切。     

Increased expression of the chemokine receptor CXCR3 and its ligand CXCL10 in peripheral airways of smokers with chronic obstructive pulmonary disease

CXCR3 is a chemokine receptor preferentially expressed on lymphocytes, particularly on type-1 T-lymphocytes. Smokers who develop chronic obstructive pulmonary disease (COPD) have a chronic bronchopulmonary inflammation that is characterized by an increased infiltration of T-lymphocytes, particularly CD8(+), in the airways and lung parenchyma. To investigate the expression of CXCR3 and its ligand interferon-induced protein 10/CXCL10 in COPD, we counted the number of CXCR3(+) cells and analyzed the expression of CXCL10 in the peripheral airways of 19 patients undergoing lung resection for localized pulmonary lesions. We examined lung specimens from seven smokers with fixed airflow limitation (COPD), five smokers with normal lung function, and seven nonsmoking subjects with normal lung function. The number of CXCR3(+) cells was immunohistochemically quantified in the epithelium, in the submucosa, and in the adventitia of peripheral airways. The number of CXCR3(+) cells in the epithelium and submucosa was increased in smokers with COPD as compared with nonsmoking subjects, but not as compared with smokers with normal lung function. Immunoreactivity for the CXCR3-ligand CXCL10 was present in the bronchiolar epithelium of smokers with COPD but not in the bronchiolar epithelium of smoking and nonsmoking control subjects. Most CXCR3(+) cells coexpressed CD8 and produced interferon gamma. These findings suggest that the CXCR3/CXCL10 axis may be involved in the T cell recruitment that occurs in peripheral airways of smokers with COPD and that these T cells may have a type-1 profile.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清PCT、IL-6及CRP与BODE指数的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者血清中降钙素原(PTC)、白介素-6(IL-6)及C-反应蛋白(CRP)水平与BODE指数的相关性,为慢阻肺病情的判断和治疗提供参考。方法选择2014年12月-2015年10月在我院呼吸内科治疗的30例慢阻肺急性加重期病人作为A组,30例门诊随访的慢阻肺稳定期病人作为B组,另选30例健康者作为对照C组,收集三组研究对象的血液标本,比较血清PCT、IL-6和CRP的水平,分析其与BODE指数的相关性。结果健康对照组、慢阻肺稳定期组和慢阻肺急性加重期组的血清PCT和CRP水平两两组间比较差异显著,具有统计学意义(P0.05);B组和A组患者的血清IL-6分别与C组相比,差异显著,具有统计学意义(P0.05),B组和A组组间差异不显著,无统计学意义(P0.05);慢阻肺稳定期组和慢阻肺急性加重期组血清中PCT与相应的BODE指数显著正相关性(r=0.756,P=0.006和r=0.916,P=0.000),血清IL-6与BODE指数具有显著相关性(r=0.744,P=0.007和r=0.891,P=0.001),血清CRP与BODE指数具有显著相关性(r=0.681,P=0.009和r=0.712,P=0.008)。结论慢阻肺患者血清PTC、IL-6及CRP水平与BODE指数具有相关性,可以为病情分析提供参考价值,是评估慢阻肺病情及预后的敏感指标。     

肺康复联合噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者BODE指数的影响

目的 观察肺康复联合吸入噻托溴铵粉剂对中-重度COPD稳定期患者BODE指数的影响.方法 选择我院呼吸科门诊2013年10月至2015年7月确诊COPD稳定期患者60例,分为联合组(肺康复联合噻托溴铵)和对照组.对照组给予常规COPD药物基础上吸入单一噻托溴铵粉吸入剂治疗.联合组指在常规药物治疗基础上给予肺康复(包括呼吸功能锻炼、长期家庭氧疗、营养支持、心理疏导等综合治疗),联合每日吸入噻托溴铵粉吸入剂.对比2组治疗后3个月、6个月的BODE指标及BODE指数变化.结果 联合组与对照组比较治疗3个月后BODE指标(BMI、呼吸困难程度、6MWD、FEV1％ pred)、BODE指数有改善,差异有统计学意义(t=2.23,P＞0.05;t=2.44、7.78、4.36、2.61,P＜0.05),治疗6个月后BODE指标(BMI、呼吸困难程度、6MWD、FEV2％ pred)、BODE指数有显著改善,差异有统计学意义(t=4.26、3.25、23.74、9.73、4.78,P＜0.05).结论 中-重度COPD稳定期患者实施肺康复联合吸入噻托溴铵粉剂治疗后,BODE相关指标及BODE指数显著改善,长期的肺康复及噻托溴铵使用有更大获益.     

CD8+ve cells in the lungs of smokers with chronic obstructive pulmonary disease.

Previous studies have shown an increased number of inflammatory cells and, in particular, CD8+ve cells in the airways of smokers with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). In this study we investigated whether a similar inflammatory process is also present in the lungs, and particularly in lung parenchyma and pulmonary arteries. We examined surgical specimens from three groups of subjects undergoing lung resection for localized pulmonary lesions: nonsmokers (n = 8), asymptomatic smokers with normal lung function (n = 6), and smokers with COPD (n = 10). Alveolar walls and pulmonary arteries were examined with immunohistochemical methods to identify neutrophils, eosinophils, mast cells, macrophages, and CD4+ve and CD8+ve cells. Smokers with COPD had an increased number of CD8+ve cells in both lung parenchyma (p < 0.05) and pulmonary arteries (p < 0.001) as compared with nonsmokers. CD8+ve cells were also increased in pulmonary arteries of smokers with COPD as compared with smokers with normal lung function (p < 0.01). Other inflammatory cells were no different among the three groups. The number of CD8+ve cells in both lung parenchyma and pulmonary arteries was significantly correlated with the degree of airflow limitation in smokers. These results show that an inflammatory process similar to that present in the conducting airways is also present in lung parenchyma and pulmonary arteries of smokers with COPD.     

Modification of surface antigens in blood CD8+ T-lymphocytes in COPD: effects of smoking.

In contrast to the effects of cigarette smoke on T-lymphocyte subsets in the airways, it has not yet been determined whether smoking has immunomodulatory effects on surface antigens of peripheral blood T-lymphocytes and, if that is the case, whether these effects differ in smokers with and without chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The present authors have, therefore, examined the expression of the surface activation marker CD28, the levels of cytotoxic effector lymphocytes (CD27-/CD45RA+) and the expression of the lung type (Tc)1-specific chemokine receptor CXCR(3)+ on peripheral blood CD8+ T-lymphocytes. The present authors have also studied the chemotactic activity of CD8+ T-lymphocytes on monocyte chemotactic protein (MCP)-1 and compared 13 nonsmoking controls, 12 smokers with COPD and 14 smokers without airflow limitation. There was a decrease in the total count of CD8+ T-cells and an increase in the CD4+/CD8+ ratio in smokers with COPD compared with smokers without COPD and controls. Expression of the Tc1-specific chemokine receptor CXCR(3)+ by CD8+ T-cells was increased in smokers with COPD compared with smokers without COPD and controls. The expression of activated and of cytotoxic effector CD8+ T-cells in smokers with and without COPD showed an increase compared with controls. CD8+ T-cells from smokers with and without COPD showed a decrease in chemotactic activity to MCP-1 compared with controls. In conclusion, chronic obstructive pulmonary disease may be a systemic immunomodulatory disease associated with the modification of surface antigens in blood CD8+ T-lymphocytes.     

稳定期COPD患者行肺康复为主的综合管理治疗的价值

目的：探讨以肺康复为主的综合管理康复治疗对稳定期 COPD患者的价值。方法选取2014年3月至2015年8月本院呼吸内科达到出院标准的70例稳定期COPD患者,采用随机数字表法分为研究组和对照组各35例,2组出院时均给予常规医嘱用药,研究组同时在研究人员的指导下进行以肺康复为主的综合管理康复治疗,干预时间6个月。结果干预前,研究组和对照组的 FEV1、FEV1%pred、6分钟步行距离、慢性阻塞性肺疾病自我评估测试(CAT)评分、呼吸困难指数(mMRC)评分、BODE指数差异均无统计学意义(P >0.05);干预12周、干预结束时,研究组的FEV1、FEV1%pred、6分钟步行距离均显著的高于对照组(P <0.05),研究组的 CAT 评分、mMRC评分、BODE指数均显著的高于对照组(P <0.05)。干预期间,研究组平均 AECOPD 次数[(0.59±0.22)次]显著的低于对照组的次数[(0.92±0.30)次](t=5.928,P<0.05)。结论以肺康复为主的综合管理康复治疗措施能够改善COPD患者的肺功能及生活质量,减少 AECOPD次数。     

Airway inflammation in severe chronic obstructive pulmonary disease: relationship with lung function and radiologic emphysema

The lung pathology of severe chronic obstructive pulmonary disease (COPD) has been poorly investigated. We examined surgical specimens obtained from patients with severe (forced expiratory volume in 1 second [FEV(1)] = 29 +/- 3% predicted, n = 9) or mild/no airflow limitation (FEV(1) = 86 +/- 5% predicted, n = 9) and similar smoking history. With histochemical and immunohistochemical methods we quantified the structural changes and the inflammatory cells in small airways and in muscular pulmonary arteries. As compared with smokers with mild/no COPD, smokers with severe COPD had an increased number of leukocytes in the small airways, which showed a positive correlation with the radiologic score of emphysema and with the value of residual volume, and a negative correlation with the values of FEV(1) and carbon monoxide diffusing capacity. The inflammatory process was characterized by an increase in CD8(+) and CD4(+) T-lymphocytes in the airway wall and by an increase in macrophages in the airway epithelium. When all smokers were considered together, the smoking history was correlated with both the airway wall and smooth muscle thickness, suggesting that smoking itself may play a role in the development of structural changes. No structural and cellular differences were observed in pulmonary arteries between smokers with severe COPD and smokers with mild/no COPD. In conclusion, in the small airways of smokers with severe COPD, there is an increased number of leukocytes, which is correlated with reduced expiratory flow, lung hyperinflation, carbon monoxide diffusion impairment, and radiologic emphysema, suggesting a role for this inflammatory response in the clinical progression of the disease.     

慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化37例临床分析

目的：探讨COPD合并肺间质纤维化（COPD‐PIF）临床特点及意义。方法从2010年1月至2014年12月在南京医科大学附属常州市第二人民医院收治的92例COPD‐PIF患者,选择资料完整的37例,随机抽取同期的35例PIF患者作为对照组,回顾性分析2组患者的临床资料、肺功能、血气分析、胸部CT／HRCT的差异。结果①COPD‐PIF组年龄[（74.03±7.59）岁]、吸烟指数[（17.76±22.03）]明显高于IPF组的年龄[（62.80±10.28）岁]及吸烟指数[（9.43±11.55）]（t＝5.24、1.99,P ＜0.05）;临床表现介于COPD与IPF之间,但两者性别、吸烟者比例、杵状指差异无统计学意义。② COPD‐PIF 组患者的 FEV1％ pred [（67.16±15.67）％]、FEV1／FVC [（69.70±11.36）％]均明显低于PIF组[（74.09±8.63）％],[（74.23±7.22）％],（t ＝2.30、2.01,P ＜0.05）, FVC％ pred [（81.46±16.27）％]高于PIF组[（71.69±10.77）％]（ t ＝2.99,P ＜0.05）;DLCO％ pred指标间差异无统计学意义（ t ＝1.35,P ＞0.05）。③ COPD‐PIF 组 PaO2[（69.56±13.06） mmHg]明显低于PIF组[（76.81±12.13） mmHg],同时PaCO2[（46.15±9.08） mmHg]高于PIF组[（39.03±5.11） mmHg]（ t＝4.06,P＜0.05）。④ COPD‐PIF患者CT／HRCT同时具备肺气肿和肺间质纤维化表现,影像学上磨玻璃影及蜂窝肺差异无统计学意义（χ2分别为0.84、0.07, P＞0.05）。结论 COPD‐PIF组患者肺功能衰减重于PIF组,易于出现呼吸衰竭,临床上应提高对此病的诊断意识,及早采取措施,从而改善患者的生存状况。