“金龙胶囊”抑制HL—60细胞生长并诱导细胞凋亡

目的：研究中药金龙胶囊冻干粉（Jin Long Capsules,简称JLC）对人白血病细胞的作用及其机制。方法：应用台盼兰拒染法观察0．01mg/ml,0.02mg/ml,0.04mg/ml JLC对HL－60细胞的抑制作用，光镜及透射电镜观察细胞结构变化，DNA电泳、流式细胞术等检测细胞凋亡。结果：1、JLC可抑制HL－60细胞的生长，这种作用呈剂量和时间依赖性；2、JLC作用后细胞出现典型的凋亡形态学改变，DNA片段化，流式细胞仪可检出亚G1期细胞；3、JLC作用后细胞阻滞于G0／G1期，S期细胞减少。结论：金龙胶囊冻干粉对白血病细胞有诱导凋亡作用，主要作用于S期。     

三丁酸甘油酯对白血病细胞株HL-60体外作用的研究

目的探讨三丁酸甘油酯(TB)对白血病细胞株HL-60细胞增殖的抑制作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法采用MTT法观察细胞增殖变化。应用免疫组化检测抑癌基因P16的表达。应用流式细胞仪观察细胞周期的改变。通过DNA电泳观察细胞凋亡。结果TB可以抑制细胞增殖。1.0 mmol/L的TB作用72 h,有典型的DNA梯形条带。细胞周期阻滞在G0/G1期。结论TB能抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与上调P16表达有关。     

不同靶点的反义bcl—2寡核苷酸对白血病细胞足叶乙甙敏感性影响的研究

目的探讨针对bcl-2mRNA蛋白编码区的反义寡核苷酸对足叶乙甙诱导HL-60和K562细胞凋亡的影响。方法应用MTT法和流式细胞仪检测反义寡核苷酸与足叶乙甙联合作用的HL60和K562细胞中bcl-2蛋白表达和细胞凋亡及足叶乙甙IC50值。结果10μmol     

氨肽酶抑制剂—Bestatin诱导人白血病细胞凋亡的研究

目的：研究国产氨肽酶N抑制剂Bestatin对人白血病细胞的作用及其机理,方法：应用MTT比色法观察bestatin对细胞的生长抑制作用,流式细胞仪检测细胞表面CD13的表达,光学显微镜观察细胞形态结构的改变。DNA凝胶电泳,DNA片段原位末端标记及流式细胞仪（FCM）检测,以分析细胞凋亡,Rhodamin(Rh)123染色后,FCM检测细胞线粒体跨膜电位,结果：（1）Bestatin明显抑制HL60细胞的生长,半数抑制（IC50）约为13．03ug/ml,而K562细胞的敏感性较差,IC50大于400ug/ml,其抑制作用均呈剂量－时间效应关系。：（2）典型的细胞形态改变,DNA片段化,DNA末端原位标记的检出及ＦＣＭ结果,均证实bstatin能诱导白血病细胞的凋亡,（３） 10ug/ml bestatin作用２４h即可明显诱导ＨＬ６０细胞凋亡,Ｋ５６２细胞的凋亡敏感性显著低于HL60细胞,两者凋亡率均呈剂量和时间依赖性。（4）经bestatin作用后,细胞出现G1期阻滞;（5）经bestatin处理的HL60细胞出现线粒体跨膜电位（Δφm）下降,结论：Bestatin能抑制K562,HL60细胞生长,诱导凋亡是其机制之一,该效应可能与线粒体Δφm下降有关。 wtetrg ,xlw     

中华眼镜蛇毒诱导HL-60细胞凋亡及其机制探讨

目的　观察中华眼镜蛇毒体外对白血病细胞凋亡的影响 ,并探讨其可能的作用机制。方法　本研究采用血清药理学方法 ,以人白血病细胞HL 60细胞为靶细胞 ,通过流式细胞仪分析、DNA片段凝胶电泳、免疫组织化学 (S P法 )观察中华眼镜蛇毒兔血清体外对细胞凋亡的诱导作用及癌基因表达的影响。结果　经DNA电泳、流式细胞仪分析显示 :中华眼镜蛇毒兔血清与HL 60细胞共同培养 48h可诱导其细胞凋亡增加 ,bcl 2、c myc基因蛋白表达下调。结论　中华眼镜蛇毒兔血清体外抑制HL 60细胞增殖可能与其诱导细胞凋亡及使细胞bcl 2、c myc基因蛋白表达下调密切相关     

鹅掌楸碱银配合物体外诱导肺癌SPC-A-1细胞凋亡及其机制的研究

目的研究鹅掌楸碱银配合物(AgLA2)体外诱导肺癌SPC-A-1细胞凋亡作用及其机制。方法采用MTT法,观察鹅掌楸碱银配合物对肺癌SPC-A-1细胞增殖的抑制作用,采用DNA ladder检测、细胞形态学观察、酶联免疫法进行凋亡检测;采用RT-PCR检测细胞bcl-2、bax mRNA表达水平,免疫细胞化学法考察细胞bcl-2、bax蛋白的改变。结果鹅掌楸碱银配合物对肺癌SPC-A-1细胞的IC50为3.447±0.436mg·mL-1。在鹅掌楸碱银配合物的作用下,可见典型的核染色质凝集、碎裂等细胞凋亡的特征;药物作用后细胞中Caspase-3含量明显高于对照组;用药组细胞较对照细胞bcl-2mRNA、蛋白表达降低,同时bax mRNA、蛋白表达升高。结论鹅掌楸碱银配合物可抑制肺癌SPC-A-1细胞增殖和诱导细胞凋亡,其机制可能是改变bax/bcl-2的比值,改变凋亡的调定点,使得凋亡力量在细胞内占主导优势。     

阿司匹林对体外培养人宫颈癌细胞凋亡作用的研究

目的 探讨阿司匹林诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及对凋亡相关基因Bcl-2和bax的作用.方法 培养人宫颈癌Hela细胞,加入不同浓度阿司匹林(1.0、5.0、10.0 mmol/L)干预培养.应用流式细胞技术检测Hela细胞凋亡和细胞周期的变化;用RT-PCR 检测细胞凋亡相关基因bcl-2及bax转录水平的改变;免疫组化法检测bcl-2及bax蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,阿司匹林干预组Hela细胞凋亡率明显增高(P<0.05); 随着阿司匹林浓度增加,G0/G1期细胞比例下降,G2/M期细胞比例升高(P<0.05);阿司匹林干预培养后Hela细胞中bcl-2基因mRNA表达明显降低,而bax基因mRNA表达升高明显,较对照组均有统计学意义(P<0.05);阿司匹林作用48 h后,免疫组化法检测bcl-2蛋白表达下调及bax蛋白表达上调(P<0.05).结论 阿司匹林能诱导宫颈癌Hela细胞凋亡,其机制与抑制bcl-2表达,上调bax表达有关.     

熊果酸对HL60细胞作用机制的初步研究

目的探讨熊果酸在体外对急性早幼粒白血病HL60细胞增殖抑制和诱导凋亡作用。方法采用体外细胞培养技术,荧光显微镜观察细胞结构变化、MTT法观察细胞生长抑制作用、流式细胞仪检测细胞凋亡及周期变化。结果 MTT法证实熊果酸对HL60细胞具有增殖抑制和杀伤效应,并呈浓度和时间依赖性。显微镜下可见HL60细胞出现典型凋亡细胞形态学改变。流式细胞仪检测细胞周期阻滞于G0/G1期。结论熊果酸在体外可抑制急性早幼粒白血病HL60细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

大黄素诱导白血病U937细胞凋亡及机制初探

目的研究中药大黄素(Emodin)对人髓系白血病细胞株U937细胞增殖及凋亡的影响,探讨bcl-2/bax比值变化和procaspase-3(CPP32)的激活在其中的作用。方法MTT法绘制细胞生长曲线;克隆形成试验观察大黄素对U937细胞增殖的影响;线粒体膜电位检测、DNA倍体分析及DNA凝胶电泳分析细胞凋亡;PCR及检测大黄素作用前后bcl-2/bax基因及蛋白表达的变化;流式细胞术测定大黄素作用前后caspase-3活性变化及检测CPP32的蛋白表达的变化。结果大黄素能抑制U937细胞增殖,作用72h的半数抑制浓度(IC50)约为30μmol·L-1;线粒体膜电位、亚G1峰(凋亡峰)及DNA片段化的检出证实大黄素能诱导U937细胞凋亡,并呈量效关系。大黄素作用后G0/G1期细胞比例较对照组增高,S期比例下降,且与药物浓度呈正相关。大黄素作用后U937细胞bcl-2/bax基因及蛋白的表达水平比值下降,被激活的caspase-3阳性细胞增多,CPP32蛋白表达水平下降,并呈时效关系。结论大黄素能通过诱导凋亡来抑制U937细胞增殖,bcl-2/bax比值的降低及CPP32的活化可能参与了大黄素抑制U937细胞增殖和诱导凋亡的过程。     

消瘤1号通过影响bax和bcl-2的表达诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡

目的：探讨中成药消瘤1号诱导MCF-7人乳腺癌细胞凋亡的作用及其分子机制。方法：采用细胞培养技术,用不同浓度的含药血清（含药物浓度为1、10、100、1 000μg/ml）处理MCF-7细胞,用MTT法检测药物对细胞增殖的影响;以流式细胞仪测定碘化丙啶染色细胞细胞周期的变化;采用实时-PCR法检测bax mRNA和bcl-2 mRNA表达。结果：消瘤1号处理MCF-7细胞后,随着药物浓度增加,作用时间延长,细胞增殖速度减慢。流式细胞仪检测结果显示,消瘤1号使MCF-7细胞阻滞于S期,随着药物浓度的增加,细胞凋亡逐渐增加。消瘤1号还能够促进细胞中bax mRNA表达,减少bcl-2 mRNA表达,并呈浓度依赖性。结论：消瘤1号诱导MCF-7细胞凋亡,其机制涉及bax/bcl-2比值升高,引起线粒体释放细胞色素C。消瘤1号有可能开发为治疗乳腺癌的药物。     

牛蒡子苷元诱导人白血病细胞凋亡的作用及机制

牛蒡子来源于菊科两年生草本植物牛蒡子属牛蒡(Aictium lappa L.)的干燥成熟果实,为常用中药.有疏风散热、解毒透疹、利咽消肿等功效,现代药理学研究表明牛蒡子有抗病毒[1,5]、抗炎[2]、抗癌[3,4]、抑制热休克反应[6]等广泛的药理活性.其主要活性成分是牛蒡子苷元(arctigenin,ARG)[1].     

大蒜素对白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的通过观察中药大蒜素(allicin)对人髓系白血病细胞株HL-60增殖、凋亡及bcl-2mRNA表达的影响,探讨大蒜素的作用机制。方法采用MTT法绘制细胞生长曲线;TdT酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)分析凋亡细胞;RT-PCR法检测大蒜素作用后不同时间段bcl-2mRNA表达水平的变化。结果大蒜素对HL-60细胞增殖具有明显的抑制作用,呈时间和浓度依赖性,并能抑制HL-60细胞集落形成。较低浓度大蒜素即可抑制HL-60细胞增殖。作用24hTUNEL法检测到凋亡细胞;细胞凋亡率呈药物浓度依赖性且使bcl-2/bax下调。大蒜素作用HL-60细胞后,bcl-2mRNA表达水平有不同程度下调,并呈剂量依赖性。结论大蒜素能够有效抑制HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡;bcl-2表达水平下调可能参与了该过程。     

Induction of caspase 3 and modulation of some apoptotic genes in human acute promyelocytic leukemia HL-60 cells by carboplatin with amifostine

The influence of carboplatin alone and carboplatin in combination with cytoprotective agent amifostine on the growth, caspase 3 activity and some apoptotic genes expression was investigated in vitro in human acute promyelocytic leukemia HL-60 cells. Proliferation of HL-60 cells exposed to carboplatin dropped down with increasing dose of the drug. This effect was slightly higher when carboplatin was used in combination with amifostine. The cytotoxic index (IC50) was estimated as 6.6 and 4.4 x 10(-4) M (after 24 h) and 3.3 and 2.5 x 10(-5) M (after 48 h) for carboplatin and carboplatin with amifostine, respectively. This effect was accompanied by induction of caspase 3 activity. HL-60 cells treated with carboplatin alone showed about 120-fold increase in caspase 3 activity. Combination of carboplatin with amifostine induced the enzyme activity up to 280 times. Furthermore, the expression of bcl-2, c-myc and bax genes involved in apoptosis as well as p65, which function in this process is unknown, were determined. Semi-quantitative RT-PCR showed a decrease in bcl-2 and an increase in bax, c-myc and p65 expression in HL-60 cells treated with carboplatin in combination with amifostine as compared to the cells treated only with carboplatin. We conclude that amifostine may potentiate carboplatin therapeutic efficiency towards human acute promyelocytic leukemia cells.     

槲皮素下调人白血病HL—60细胞bcl—2基因表达

AIM: To study the effect of quercetin (Que) on bcl-2 gene expression in human leukemia HL-60 cells. METHODS: Immunohistochemical analysis and RNA Dot blot hybridization were used to identify the expression of bcl-2 genes. RESULTS: The expression of bcl-2 protein was 94% in control HL-60 cells, which became 45%-84% when they were cultured with Que 15-60 mumol.L-1 for 48 h. The expression of bcl-2 mRNA in HL-60 cells was obviously decreased in treatment with Que 15-60 mumol.L-1. CONCLUSION: The apoptotic action of Que in HL-60 cells was associated with the down-regulation of the apoptosis-suppressing gene bcl-2.     

c-myc、bcl-2基因表达和蝌蚪提取液抗早幼粒细胞白血病作用的研究

目的 研究蝌蚪提取液(T871)抗早幼粒细胞白血病(APL)的作用及其过程中c-myc、bcl-2癌基因表达的变化。方法 利用细胞生长曲线、形态学观察、流式细胞仪、TUNEL法及原位mRNA杂交和完整细胞原位斑点印迹技术，观察T871抗人APL细胞系(HL-60)细胞的作用及其过程中c-myc、bcl-2癌基因表达的变化。结果 T871能抑制HL-60细胞增殖，并出现细胞凋亡的形态学特征，流式细胞仪及TUNEL法检测结果显示凋亡细胞百分数比对照组显增加，并伴有癌基因c-myc、bel-2mRNA表达的下调。结论 T871可抑制HL-60细胞的增殖同时诱导其凋亡，且c-myc、bcl-2癌基因可能参与了此过程。     

Effects of paclitaxel on proliferation and apoptosis in human acute myeloid leukemia HL-60 cells

INTRODUCTION Most chemotherapeutic drugs exert their anti-tu-mor effects by inducing apoptosis. A powerful newapproach to facilitate the discovery of unique genes isthe recently developed microarray technology[1]. Thisprocess allows the expressions of thousands of genesto be compared and profiled simultaneously. The de-velopment of microrobotics and a computer-enhanceddetection system allow up to 1×104 separate gene ele-ments to be placed on a glass slide. This slide can behybridized to …     

喜树碱诱导人白血病HL-60细胞凋亡过程中端粒酶的调控(英文)

目的:研究在喜树碱诱导人白血病HL—60细胞凋亡过程中端粒酶的调节变化规律.方法:用MTT法测定药物对细胞存活率的影响;用琼脂糖电泳及流式细胞术检测和定量凋亡的发生;用以PCR为基础的TRAP法测定端粒酶活力;逆转录PCR检测凋亡过程中bcl-2及端粒酶亚基hTR、hEST2/hTERT和TLPl/TPl的基因表达水平的变化.结果:端粒酶活力伴随喜树碱诱导HL-60细胞凋亡的发生而逐渐降低,在此过程中端粒酶各亚基的mRNA水平无可见性变化,而bcl-2的基因表达水平则相应下调.结论:端粒酶活力的下调和喜树碱诱导的HL-60凋亡密切相关,端粒酶活力的阻断并非发生在其亚基基因转录水平,bcl-2对端粒酶活力的调节也不是通过影响端粒酶亚基的转录水平来实现的.