肠道细菌移位研究进展

正常情况下,肠道具有屏障作用,于晓明等认为肠道屏障包括机械、化学、免疫和生物4个部分,Magnotti等认为肠道屏障包括生物、机械、免疫和肠肝轴4部分。肠道屏障可有效阻挡肠道内寄生菌及其毒素向肠腔外移位,正如Leaphart等指出,肠道是器官功能不全的“发动机”,在创伤、感染和休克等情况下,肠道屏障的任意部分受损,可导致肠道功能损害,引起细菌移位（bacterialtranslocation,BT）,     

肠道免疫与烧伤后肠细菌移位

<正>当机体受到休克、烧伤、创伤或免疫抑制时,肠道常驻菌穿透粘膜进入肠系膜淋巴结或其它器官的现象称为细菌移位(bacterial translocation,BT),可引起脓毒症(sepsis)、多器官功能衰竭综合征(MOF)甚或死亡。基于内源性感染的观点,肠道在MOF中的作用日益受到重视。有学者认为肠道不仅是MOF的靶器官,更是始动器官。肠道是人体最大的潜在“贮菌库”,正常人不会发生细菌移位导致感染,当机体遭受严重创伤、休克、烧伤等应激时,就有可能发生细菌移位,这与上述情况下全身免疫机制下降有关,其中肠道免疫功能的削弱尤为引人注目。     

胸腺五肽对重度创伤-失血性休克大鼠细胞免疫与肠黏膜屏障功能影响的研究

肠道作为机体对缺血反映最敏感的器官,在严重创伤尤其创伤-失血性休克中损伤最早,但恢复最晚[1,2].即使当休克得到复苏的情况下,肠道的功能仍远未恢复,肠黏膜屏障损伤导致肠道的通透性增高,造成细菌及内毒素移位,肠道内细菌和内毒素逸出肠腔,进入肠淋巴管和肠系膜淋巴结,继而进入门静脉和体循环,引起全身感染和内毒素血症、脓毒症(Sepsis),并最终演变为多器官功能衰竭(MOSF),这也正是造成创伤休克后机体感染的重要原因[3].     

肠道菌群移位对MODS发生发展的影响及其防治

人体肠道中储存的种类繁多的微生物共同构成了人体肠道的微生态环境,在正常情况下,肠道微生态处于平衡状态,肠道微生物与人体保持互利共生关系,但是当机体遭受强烈损害而处于应激状态时,肠道内蓄积的微生物失衡、细菌或其释放产物内毒素移位均可对炎症介质持续起着激惹作用,导致大量炎症介质的释放,造成内源性的感染,参与SIRS(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)/MODS(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的发生发展,因此,肠道是炎症细胞激活、炎症介质释放的重要场地之一,也是MODS的源地之一,积极预防纠正肠道微生态失衡于MODS治疗及预后有着重要意义。     

健脾通里中药对肠黏膜生物屏障保护的研究进展*

肠黏膜生物屏障能够阻止肠道内细菌及内毒素移位,正常情况下,肠道内益生菌与致病菌之间既相互依赖又相互制约,平衡肠道内微生态环境,当手术、创伤、感染作用于人体的严重应激状况下,机体肠道会经历缺血－再灌注损伤的病理过程,肠黏膜生物屏障功能损伤,肠道微生态平衡失调,诱发肠源性全身感染,影响疾病的预后。目前,国内外的研究主要是通过服用单菌制剂和多联活菌生态制剂来调节肠道微生态平衡。近些年的动物实验和临床研究证明,应用健脾通里中药在保护和修复肠黏膜生物屏障,有巨大的研究进展,在防治肠源性全身感染中效果显著。     

休克时肠粘膜屏障破坏的病理生理

人体完整的肠道粘膜是有菌的肠腔与机体内部之间的一个屏障，通常把肠腔内微生物透过这一屏障的过程称作移位／易位(translocation)。依据目前的认识，在没有外来感染的情况下，人体腹腔或血中大量细菌和毒素的出现是肠道细菌毒素易位引起的，即“内源性感染”。     

肠道微生态在急性胰腺炎发病和治疗中的应用研究进展

急性胰腺炎是临床常见的急性危重症疾病之一,引发该疾病发生的致病因素有多种,如酒精因素、感染因素、梗阻因素以及肠道微生态因素等,其中,在疾病发生和发展过程中,各种内毒素、细胞体液因子等介质促使肠腔内细菌及毒素移位、肠壁通透性增高均可诱发感染,不仅会对患者其他脏器功能产生损害,同时,也是导致急性胰腺炎患者死亡的第二原因,可见肠道微生态平衡与急性胰腺炎发病、病情发展均有密切关联。本文主要简述了急性胰腺炎与肠道微生态的概念,分析了肠道微生态对急性胰腺炎发病的影响,并对肠道微生态在急性胰腺炎治疗中的应用进展进行了总结,以期能为后续临床提供有效的参考。     

浅述慢性阻塞性肺疾病与肠道菌群微生态失衡的关系

慢性阻塞性肺疾病(COPD)属临床常见病、难治病范畴。近年来针对COPD的发病及病理演变机制研究逐步深入,但与明确靶向、靶点尚存在距离,无法完全揭示COPD的疾病本质,严重制约了其防控能力的提高。肠道菌群微生态是机体内环境稳定的重要保障因素。肠道菌群微生态失衡时,肠源性内毒素的释放以及肠道菌群移位引起的炎性介质的释放,均能直接或间接的促进COPD的发生发展。营养调整、抗生素、活菌制剂等是目前采用的调节肠道菌群失衡的基本手段和方法。COPD归属于中医"喘证""肺胀"范畴,"培土生金""肺肠同治"强调了脏腑功能的相互依存及病理的相互影响,体现了中医整体观念、脏腑辨证治疗COPD的优势与特色。如何依据中医药自身的理论特征与实践优势,借鉴现代医学的研究方法与,探索构建调控肠道菌群微生态失衡防控COPD的研究体系,将逐渐成为COPD防控的重要有效手段。     

细菌移位

肠道粘膜处在与许多肠道内正常存在细菌的对峙状态,起到防止这些细菌侵入机体的屏障作用。如此屏障功能受某种因素影响出现破绽,肠道内细胞及其反应物质就会向宿主体内移动,引起多种疾病。该现象叫做细菌移位(BT,bacterial translocation)。 BT是50年代作为各种休克拖延导致不可逆病理的病因提出的,即在休克及有烫伤等严重损伤的患者中,可以解释其没有明显感染病灶也会陷入脓毒症状态这一概念。此后,有报告称从多脏器衰竭(MOF)患者及与消化道无     

急性胰腺炎并发肠粘膜屏障损害机制与作用

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）并发症多,病死率高,发病机制复杂,继发的细菌感染、内毒素血症亦是其危险因素。近年来,随着对急性胰腺炎中MODS、细菌移位、肠源性感染等的深入研究,肠道的粘膜屏障功能逐渐被人们所重视。肠粘膜屏障能起到防止肠道内致病细菌、毒素等有害物质透过肠壁到达肠外,以及保持机体内环境的稳定等重要作用”。在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）、创伤、手术、放化疗、严重感染等应激状态下,肠粘膜的结构和功能会受到损害,表现为电镜下发现肠粘膜微绒毛部分上皮脱落、减少;绒毛高度、宽度显著减低,面积减少;细胞紧密连接破坏;凋亡细胞增加;肠道粘膜通透性（intestinal permeability,IP）出现病理性升高。     

肠功能障碍的治疗进展

肠道是维持机体营养、免疫的重要器官，同时也是体内最大的“储菌库”和“内毒素库”。肠道屏障可因各种刺激而改变，使肠免疫功能受到抑制，肠内细菌移位，内毒素、细菌、抗体介质不断进入血液和淋巴液，导致多种炎症介质释放，引发和加重失控性炎症反应综合征，而SIRS的发生更加重了肠道损伤，形成恶性循环，最终导致MODS。近年来，营养支持、肠道康复概念的提出及小肠移植手术的改进使肠功能障碍治疗方面有了新的进展。     

益生菌粘附特性研究方法进展

<正>近年来,微生态制剂作为一种新兴的保健品或者药品,在预防和治疗肠道微生态失调引起的腹痛、腹泻时,由于它的安全无副作用,避免了以往滥用抗生素带来的负面效应,因此,已为大多数人所肯定。当益生菌(probiotics)粘附于宿主肠道内时,对调节肠道微生态失调、促进机体免疫功能起着重要的作用。尤其是粘附性能作为益生菌的重要特点之一,已被越来越多的学者重视,而且新的研究方法也不断涌现,笔者就近年来     

小儿病毒性肠炎的微生态疗法

在人类的肠道中存在着数以十万亿计的微生物,在正常情况下,有益的生理性细菌占95％以上,有害的细菌仅占极少数,如果破坏这种肠道内的微生态平衡,就会出现疾病。微生态疗法就是补充各种人体有益的正常菌群,恢复微生态平衡,重建人体天然屏障以拮抗或抗御外界病源的侵犯,促进病人痊愈。现将小儿病毒性肠炎的微生态变化与微生态疗法介绍如下。 1 肠道正常曹群与生理作用 现巳发现正常粪便中含有大量的双歧杆菌为主的厌氧菌群及少量的需氧菌群,共同组成了一个正常菌群。经研究表明,机体与正常菌群是互相依赖,共同生长,保持着机体的微生态平衡。人体为正常菌群提供营养,为其定檀提供有利条件,而正常菌群特别是居于优势的厌氧茁则对维护机体健康承担着多种功能。     

体外循环对肠黏膜屏障功能影响的研究进展

肠黏膜屏障功能是指正常肠道具有较为完善的功能隔离带,体外循环特殊的循环方式常引起肠道黏膜灌注不足、血液与管道接触产生的炎症反应、肠道缺血再灌注等使其屏障功能受损引发肠道细菌/内毒素移位,导致术后感染甚至发生全身炎症反应( SIRS)和多器官功能不全综合症(MODS).肠道是全身应激反应的靶器官,又是SIRS和MODS的发动机,体外循环如何影响肠道屏障功能及如何调控体外循环期间的肠道屏障功能,降低细菌、内毒素移位,现就其机制及影响因素进行综合阐述,为临床提供依据.     

危重症肠黏膜屏障功能障碍的机制研究

肠黏膜具有选择性渗透吸收营养物质和防御肠道内微生物及致炎因子入侵等屏障功能。在正常情况下肠道屏障功能使细菌和内毒素局限在肠道内,防止机体受内源性微生物及其毒素的侵害。在严重感染、创伤、手术、休克、重症胰腺炎等应激状态或长期进行肠外营养的情况下,肠黏膜发生缺血缺氧损伤,其结构和功能可能受到严重损害,导致肠黏膜屏障功能障碍,发生肠道细菌易位,引起全身炎性反应综合征甚至诱发多脏器功能衰竭而危及生命。因此,肠屏障功能已成为判断危重患者预后的重要指标之一,了解肠屏障功能损伤的机制对于防治多脏器功能衰竭有重要的临床意义。     

加强肠道屏障功能障碍的临床诊治研究

胃肠道是人体与外界接触最为广泛的器官之一,也是机体防御功能的一道重要防线.肠屏障是机体最重要的屏障,能阻止肠道内细菌和毒素进入血液.肠屏障功能障碍往往在多种严重的疾病状态下发生,如严重创伤、休克、感染、重症急性胰腺炎(SAP)、重症炎症性肠病等均可引起肠屏障功能破坏,导致肠道内细菌、内毒素易位,促进肠源性感染的发生与发展,甚至导致多系统器官功能衰竭(MSOF)~([1-2]).     

益生茵粘附特性研究方法进展

近年来,微生态制剂作为一种新兴的保健品或者药品,在预防和治疗肠道微生态失调引起的腹痛、腹泻时,由于它的安全无副作用,避免了以往滥用抗生素带来的负面效应,因此,已为大多数人所肯定.当益生菌(probiotics)粘附于宿主肠道内时,对调节肠道微生态失调、促进机体免疫功能起着重要的作用.尤其是粘附性能作为益生菌的重要特点之一,已被越来越多的学者重视,而且新的研究方法也不断涌现,笔者就近年来益生菌粘附特性的研究方法进行综述如下:     

肠道微生态与炎症性关节病的关系研究进展

肠道微生态是指人体内肠道菌群和机体相互作用共同构成的生态系统,在肠道功能调节、营养吸收及免疫应答等方面起着重要作用。肠道微生态失衡会引起人体免疫系统改变,进而导致一系列疾病的发生。炎症性关节病是一组以关节炎为主要临床表现的慢性炎症性疾病,包括类风湿关节炎、脊柱关节炎、骨关节炎等。既往研究表明,炎症性关节病在处于临床前阶段时便已经有了肠道微生态的改变,且这种改变会持续贯穿整个疾病之中。越来越多的研究发现,炎症性关节病的发病与肠道微生态紊乱密切相关。基于此,本文就国内外肠道微生态与炎症性关节病的关系研究进行综述,以期为其治疗提供新的思路。     

创伤后肠道细菌／内毒素移位的发病机制与意义

严重创伤打击下，机体肠黏膜屏障破坏可引起肠道细菌移位，内毒素血症的发生，通过内毒素增敏效应介导失控性炎症反应，进一步发展可诱发脓毒症和多器官损害。虽然细菌，内毒素移位的确切临床意义尚有争议，但许多证据支持肠道是脓毒症发生的“枢纽”器官。因此，防止肠道细菌/内毒素移位具有重要临床价值。     

肠内营养联合免疫微生态营养对肝切除患者肝功能及肠道功能的影响

目的探讨肠内营养联合免疫微生态营养对肝切除术后患者肝功能及肠道功能的影响。方法肝切除术后患者96例,随机分成肠内营养联合免疫微生态营养组(EIN组)48例和肠外营养组(PN组)48例,EIN组在肝切除术后24 h经鼻空肠营养管滴注肠内营养剂加精氨酸、谷氨酰胺;PN组在肝切除术后24 h,经深静脉连续滴注肠外营养液。比较两组术后第1、3、7天血WBC计数、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、血浆内毒素含量以及术后7 d内肠道排气时间和大便球菌与杆菌比异常率。结果两组患者术后WBC计数比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后第1、3天,两组ALT、TBIL、内毒素含量差异无统计学意义(P均>0.05),但术后第7天,EIN组ALT、TBIL、内毒素含量明显低于PN组(P均<0.05);EIN组患者术后肠道排气时间短于PN组(P<0.05),大便球菌与杆菌比异常率低于PN组(P<0.05)。结论肝切除术后患者给予肠内营养联合免疫微生态营养可补充肠道正常菌群,减少细菌移位,有助于肠道功能恢复,并可降低血浆内毒素水平,促进肝功能恢复。