硫氧还蛋白与肝纤维化相关研究进展

<正>肝纤维化是由各种原因引起慢性肝损伤的病理变化。它的特点是肝脏中细胞外基质(ECM)的过度积累,影响肝脏功能。肝纤维化的病因十分复杂,多种类型的慢性肝病均可以发展为肝纤维化。有关肝纤维化发病机制的研究主要集中在肝脏的炎症反应,氧化应激,肝细胞的生长和凋亡,以及肝星状细胞(HSC)的激活方面。硫氧还蛋白(Trx)是一种广泛存在于原核生物和真核生物体内的具有多种生物学功能的小分子量蛋     

基质金属蛋白酶及其抑制因子与肝纤维化关系的研究近况

肝纤维化是各种致病因子引起的肝脏损害和炎症反应，是肝脏对慢性损伤修复和愈合的结果，即纤维结缔组织广泛的增生和沉积。研究已证实，肝纤维化形成的本质是肝脏内细胞外基质（extracellular matrix，ECM）合成和降解失衡，表现为ECM大量沉积。ECM的主要成分是胶原。肝脏ECM的代谢主要由基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）及其抑制因子（tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）调节，     

加强中药抗肝纤维化机制的研究

肝纤维化是肝脏受到各种慢性损伤后的愈合反应,表现为细胞外基质(ECM)大量合成、分泌,而降解绝对或相对不足,使ECM在肝脏内弥漫性沉积。肝纤维化是各种慢性肝病共同的病理过程及影响预后的重要因素。近10多年来,对肝纤维化形成的机制研究取得了令人鼓舞的进展,肝纤维化可以逆转这一观点也逐渐得到论证,并被广泛接受。中医药抗肝纤维化的的研究从70年代中期开始,通过生化学、免疫学、影像学尤其是治疗前后病理学的观察,     

肝脏纤维化基础和临床研究进展

肝纤维化(hepatic fibrosis)是指各种慢性肝损伤所导致的肝脏细胞外基质(ECM)过度沉积,是ECM合成过多和(或)降解不足的综合效应.近年来,有关肝纤维化的基础和临床研究取得了许多重要进展,现择要介绍如下.     

Kupffer细胞在肝纤维化作用中的研究进展

肝纤维化是肝脏受到各种慢性损伤后发生的一种修复反应，其特征是以肝内细胞外基质（extracellular matrix，ECM）结构组成发生紊乱，并在肝内过量沉积。正常情况下，ECM的合成和降解处于动态平衡，而在肝纤维化时，肝内以胶原为主的ECM合成增多，降解相对不足，过量沉积在肝内，导致肝纤维化的发生。     

中药抗肝纤维化药理研究的进展

肝纤维化是肝脏受到各种慢性损伤的愈合反应,表现为细胞外基质(ECM)大量合成、分泌,而降解绝对或相对不足,使ECM在肝脏内弥漫性沉积.肝纤维化是各种慢性肝病共同的病理过程,并是影响预后的重要因素.近10多年对肝纤维化的形成机制研究取得了令人鼓舞的进展,肝纤维化可以逆转这一观点也逐渐得到论证,并被广泛接受.中医药抗肝纤维化的研究从20世纪70年代中期开始,在临床与实验研究中已取得了长足的成就,尤其近年来随着细胞生物学与分子生物学技术的应用,使中医药抗肝纤维化机制的进展步入了较深的层次.现就近年来中医药抗肝纤维化实验研究的进展作一介绍.     

细胞死亡机制在肝纤维化中的研究进展

<正>肝纤维化是由多种病因导致的肝脏炎症反应进而引起的肝脏慢性损害，其关键点在于肝星状细胞(HSC)的活化及肝内细胞外基质(ECM)的过度增生和沉积，瘢痕组织的不断生成最终将发展成为肝硬化，甚至肝癌^[1]。     

肝纤维化的研究进展

肝纤维化(hepatic fibrosis)是各种原因所致的肝损伤在组织修复过程中的一种代偿反应, 以细胞外基质(ECM)过量沉积为病理特征.能够引起慢性肝脏损伤的疾病基本上均伴有不同程度的肝纤维化,病毒性肝炎是最常见的病因.全球慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者约3.5亿,我国约有1.2亿;西方国家以慢性丙型肝炎为主,我国的发病率也有所上升.     

血小板衍生生长因子在肝纤维化形成中的作用

肝纤维化(hepatic fibrosis)是指肝脏由于受慢性炎症或其他原因损伤所致的肝内纤维结缔组织增生,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成大于降解而导致肝内ECM过度沉积的病理生理过程。是各种慢性肝病的重要病理特征,也是肝硬化发生的必经中间环节。肝星状细胞(hepatic s     

水飞蓟素在抗肝纤维化中的应用

肝纤维化是各种病因引起慢性肝损伤,激活肝星状细胞(HSC),导致细胞外基质(ECM)合成大于降解进而在肝脏异常沉积的结果,进一步发展,则引起肝小叶结构改建,假小叶形成,称为肝硬化.肝纤维化是慢性肝病重要的病理特征,也是肝硬化发生的前奏和必经中间环节.近年来有关肝纤维化的研究取得了长足进展,水飞蓟素(silymarin)在世界各国治疗肝病已有数千年的历史,其在抗肝纤维化中的作用值得人们关注.     

肝纤维化中肝星状细胞内主要信号转导通路

肝纤维化是肝脏对各种慢性刺激进行损伤修复反应时,以胶原为主的细胞外基质(ECM)在肝内大量沉积的病理过程.活化的肝星状细胞(HSC)是肝纤维化时产生ECM的主要细胞.细胞因子、氧化应激以及ECM的改变等外部因素通过一定的细胞内信号转导通路激活HSC.了解HSC活化的信号转导通路能从根本上为治疗肝纤维化提供更多更有效的思路和方法.目前研究较多的信号途径有TGF-β/Smad通路、MAPK通路、PI3K通路、JAK/STAT通路、NF-κB通路、过氧化物酶体增殖物激活受体通路等.本文简要综述了肝纤维化时HSC中主要的细胞内信号转导通路.     

促纤维化因子在肝纤维化发生中的作用研究进展

肝纤维化是多种病因所致的慢性肝损伤的一种创伤愈合反应,持续的炎症与纤维形成最终导致肝硬化。肝星状细胞（HSC）是肝纤维化的主要生成细胞,肝脏内细胞外基质（ECM）的过度沉积是其主要功能。各种促纤维化因子如血管紧张素-II（AngII）、血小板衍生生长因子（PDGF）、血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子-β（TGF-β）、瘦素、结缔组织因子等可与HSC表面上相应的受体结合,并激活相应的信号通路,进而导致HSC的激活、增殖,ECM过度沉积,引起肝纤维化形成。因此,了解各种促纤维化因子与肝纤维化的关系,可为抗纤维化的科学研究及临床治疗提供理论依据。     

bFGF在肝纤维化中的研究进展

肝纤维化是慢性肝病共有的病理改变,肝星状细胞(HSC)激活分泌大量的细胞外基质(ECM)沉积在肝内引起肝纤维化.碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是从牛脑垂体中分离纯化而来,能促进多种细胞产生ECM,导致肝纤维化形成.     

抗肝纤维化治疗研究进展

肝纤维化是各种慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段,是由于各种致病因子（常见病因为病毒性肝炎、慢性酒精中毒、遗传和代谢疾病、化学毒物或药物、肝脏淤血、寄生虫、脂肪肝等）引起肝脏损伤和炎症,导致细胞外基质（ECM）在肝脏过度沉积。其中肝星状细胞（HSC）的活化是纤维化的中心事件。随着肝纤维化发生机制进一步阐明,防治策略也进行了相应调整,抑制HSC活化和抑制ECM合成,促进降解,成为当今抗肝纤维化的关键措施。     

肝星状细胞及相关细胞因子在肝纤维化形成中的作用

肝纤维化(hepatic fibrosis)是指肝脏内弥漫性细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积的病理过程.肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)被认为是ECM的主要来源细胞,在肝纤维化发生发展中起着关键作用.另外,各种病因引起肝细胞损伤时,Kupffers细胞(KF),肝窦内皮细胞等分泌一系列细胞因子,通过旁分泌和自分泌方式作用于邻近的HSC,影响其增殖,趋化和ECM代谢.因此,HSC及细胞因子与肝纤维化的发生发展关系极为密切,阐明其关系,有助于以HSC为靶点的肝纤维化方面的研究,现就其关系分别综述如下.     

肝纤维化基因治疗的现状及展望

肝纤维化是各种致病原因引起肝内以肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)激活和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过多产生为病理特征[1,2].HSC激活是从静止状态向肌成纤维样细胞的表型转变,激活的HSC具有表达α-平滑肌动蛋白(α-SMA),失去维生素A脂滴空泡,加速增殖及加快合成ECM的特性[1,2].致病因子引起肝脏氧化应激反应和以枯否细胞为主要细胞产生细胞因子是肝纤维化发生的始动环节.     

肝脏活检标本纤维化评估方法的研究进展

<正>肝纤维化(hepatic fibrosis)是肝脏对抗各种慢性损伤的一种修复反应,其实质是肝组织中细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积。长期慢性刺激使纤维化持续发展,最终可发展至肝硬化甚至肝癌,大大增加患者死亡率。病理诊断目前仍然是诊断肝纤维化的金标准,对肝纤维化进行确切地评估不仅有助于掌握疾病严重程度,而且对判断疾病预后、评价治疗效果都有不可替代的作用。目前临床常用的肝纤维化分     

肝星状细胞靶向导入载体的研究进展

肝星状细胞(HSC)的激活和增生是肝纤维化发生的中心环节,各种致纤维化因素共同通过这一决定性途径启动肝纤维化的过程.活化的HSC合成大量细胞外基质(ECM)沉积在肝脏,从而导致不同程度的肝纤维化.     

核因子κB与肝纤维化的研究进展

肝纤维化是指各种原因所致的肝脏内纤维结缔组织增生，ECM的合成大于降解所导致肝内ECM过度沉积的病理过程。NF—κB参与调控肝细胞的凋亡和增殖，并调节局部各种介质释放引起的炎症反应，同时促发KC产生各种炎性因子扩大肝脏炎症，最终使HSC活化，产生大量胶原纤维。本文简要概述肝纤维化形成过程中NF-κB对肝细胞、枯否细胞及肝星状细胞有关基因转录的调节。     

肝纤维化治疗策略探讨

肝纤维化是肝脏对慢性损伤的修复反应，是慢性肝病共有的病理改变，其特征是以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix，ECM)在肝内过多沉积。肝纤维化为一动态过程，属可逆性病变，阻断、抑制或逆转肝纤维化是治疗慢性肝病的重要目标。