线粒体与肝细胞损伤的关系

在肝脏组织中,线粒体不但为肝细胞的物质代谢提供了能量,同时还广泛参与了肝细胞损伤甚至凋亡的过程,在与肝细胞损伤、凋亡密切相关的肝炎、肝纤维化、肝癌癌前病变及肝癌的病理过程中也发挥了重要的作用。从线粒体膜通透性的改变在肝细胞损伤中的重要作用、ATP合成障碍及消耗加速肝细胞损伤以及肝细胞线粒体Ca 2+稳态异常与肝细胞损伤关系等方面阐述了线粒体与肝细胞损伤之间的关系,以期以线粒体为靶点,为防治肝细胞损伤引起的慢性肝脏疾病提供理论依据。     

肝细胞内钙离子浓度改变与肝功能损害

钙离子（Ｃａ２＋）是细胞内重要的信使,对维持细胞的各种代谢过程十分重要。细胞内游离的钙离子即可与受体蛋白或多种酶结合,触发生理生化效应,也可与钙调素（ＣａＭ）结合,通过钙调素依赖蛋白激酶和蛋白磷酸酶的活性调节细胞内蛋白磷酸化水平,广泛参与细胞的一系列功能活动。Ｃａ２＋作为细胞内外信息传递第二信使,在维持细胞增殖、分裂、能量代谢、Ｃａ２＋依赖蛋白磷酸酶的激活等方面发挥重要作用。当肝细胞遭受各种因素如生物（肝炎病毒）、化学（药物）、以及物理（放射线）、创伤等损伤时,Ｃａ２＋参与肝细胞的损伤,受损伤的…     

停搏液中Ca2+浓度对未成熟心肌的影响

目的 :探讨未成熟心肌停搏液中合适的 Ca2 +浓度。方法 :建立未成熟心肌细胞缺氧 /复氧损伤模型和未成熟离体心脏缺血 /再灌注损伤模型。采用荧光指示剂法测定心肌细胞内游离钙离子浓度和荧光微量法测定细胞内丙二醛 （MDA）含量 ;测定离体心脏心功能变化。结果 :当心脏停搏液中 Ca2 +浓度为 1.2 mm ol/ L 时 ,在常温未成熟心肌细胞缺氧 /复氧损伤中 ,细胞内钙超载、脂质过氧化反应较轻 ;而在离体心脏模型中 ,心功能恢复比与停搏液中 Ca2 +浓度的关系呈顶部较平坦的曲线 ,以 Ca2 +浓度为 1.0 mmol/ L 时恢复较佳。结论 :停搏液中适合未成熟心肌的 Ca2 +浓度为 1.0～ 1.2 m mol/ L。     

平滑肌细胞内钙水平对胃肠动力的调节

在胃肠平滑肌收缩与舒张的信号转导机制中,细胞内游离Ca2+作为一种重要的第二信使广泛参与细胞的运动、分泌、代谢和分化等多种细胞功能活动的调节。高浓度Ca2+引起平滑肌收缩,低浓度Ca2+引起平滑肌舒张。有关胃肠动力调节机制的研究很多,并已从器官组织水平发展到细胞和分子水平,而钙水平调节是其中重要的调节机制之一。     

肝细胞损伤中钙的研究

肝细胞损伤研究的主要问题在于是否存在一个共同的钙离子(Ca~(++))调节机制的丧失.Ca~(++)内环境稳定的改变被认为在由各种原因(化学中毒、异常生理情况如缺血等)引起的细胞损害中起主要作用。正常肝细胞Ca~(++)的自身稳定     

缺血预适应与心肌细胞内钙离子的变化

缺血预适应作为心脏内源性的保护机理之一涉及细胞内多种复杂的变化。其中细胞Ca2 + 在缺血预处理期间短暂轻度升高或以启动细胞内第二信使系统 ,改变细胞内各种Ca2 + 的转运 ,减轻缺血再灌注期细胞内Ca2 + 的升高 ,产生对心脏的保护作用。在缺血预适应期及缺血再灌注期 ,细胞内Ca2 + 的变化涉及细胞膜L Ca2 + 型通道、细胞内肌浆网、线粒体及细胞膜Na+ /Ca2 + 交换等方面的变化     

血脂康对载脂蛋白E基因敲除小鼠肝细胞内Ca2+及线粒体膜电位的影响

目的观察血脂康胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠肝细胞内Ca2 浓度及线粒体膜电位的影响。方法采用胶原酶消化法分离载脂蛋白E基因敲除小鼠肝细胞,体外原代培养8天后,加入含10%血脂康血清的培养基,48 h后以Flou-3/AM和JC-1为探针,应用激光共聚焦显微镜测量肝细胞内Ca2 浓度和线粒体膜电位。结果血脂康可明显降低载脂蛋白E基因敲除小鼠肝细胞内Ca2 浓度,与对照组比较差异有显著性(P<0.01);同时,血脂康可明显提高载脂蛋白E基因敲除小鼠肝细胞线粒体膜电位(P<0.05)。结论血脂康可降低载脂蛋白E基因敲除小鼠肝细胞内Ca2 浓度,提高线粒体膜电位,这可能是血脂康对抗高脂血症发生和发展的重要机制之一。     

粉防己碱药理机制及其在消化系疾病中应用进展

近年研究表明粉防己碱(tetrandrine,Tet)可通过阻滞电压依从性或受体依从性通道抑制Ca2+内流、抑制细胞内Ca2+动员、促进线粒体及微粒体Ca2+摄取而维持细胞内Ca2+稳态,保护细胞免受损伤.Tet能够抑制T淋巴细胞、嗜中性白细胞及单核巨噬细胞的增殖和激活,从而达到调节免疫机能、抑制炎症反应的作用.Tet还可诱导肿瘤细胞凋亡、逆转肿瘤细胞多药耐药而具有抗肿瘤作用.此外,Tet在保护肝细胞、抗肝纤维化、降低门静脉高压及防治门脉高压等方面具有良好的应用前景.     

肝窦内皮细胞及其对肝细胞的影响

本文简要地介绍了SEC的结构、功能特点及其在肝病发生、发展过程中的作用。SEC对肝细胞既有保护作用,在一定条件下又参与肝细胞的损伤过程。SEC主要经自身数量、体积变化和分泌、吞噬功能的改变来参与肝脏的各种生理、病理变化。     

乙酰胆碱对平滑肌细胞离子通道的作用及其信号转导机制

乙酰胆碱作用于气管平滑肌细胞上的毒蕈碱受体引起离子通道的改变,通过第二信使的调节引起生理作用。本文总结了近几年来有关Ach对AMSC的K+、Ca2+、Cl-通道的作用,以及第二信使的调节过程。     

表皮生长因子、神经降压素对四氯化碳损伤肝细胞钙离子及膜流动性的影响

目的 研究表皮生长因子（ｅｐｉｄｅｒｍａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ；ＥＧＦ），神经降压素（ｎｅｕｒｏｔｅｒｓｉｎ，ＮＴ）对四氯化碳损伤的原代培养肝细胞Ｃａ＾２＋及膜流动性的影响。方法 以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ和ＤＰＨ荧光探针测定肝细胞内游离钙和膜流动性，观察ＥＧＦ、ＮＴ对四氯化碳损伤后肝细胞这两个指标的影响。结果 ＥＧＦ、ＮＴ明显对抗肝细胞离钙和膜流动性、观察ＥＧＦ、ＮＴ对四氯化碳损伤后肝细胞这个     

新型钙离子通道TRPV5和TRPV6与胃肠肿瘤的研究进展

瞬时受体阳离子通道亚家族V成员5(transient receptor potential cation channel,subfamily V,member 5,TRPV5)和TRPV6为瞬时性受体电位通道(transient receptor potential,TRP)的亚家族成员,是新发现的高选择性的Ca2+跨膜转运通道,其主要负责Ca2+由细胞外向细胞内的主动跨膜运输,在机体内参与多项生理活动的调节,本文作者从TRPV5和TRPV6的结构、电生理特性和调控相关因素及其与胃肠肿瘤关系等方面进行论述,探索TRPV5和TRPV6在胃肠肿瘤形成过程中的作用及其机制.     

肝细胞生长因子与肝纤维化的研究进展

肝细胞生长因子是一种具有多种生物活性的细胞因子,其在促进肝细胞增殖、抑制肝星状细胞活化等方面有重要作用.肝纤维化进展过程中,各种因素引起肝细胞持续损伤,使损伤部位肝细胞再生,肝星状细胞激活,细胞外基质大量沉积,从而导致肝纤维化形成.此文就肝细胞生长因子的生物学特性及其在肝纤维化中发挥的作用作一综述.     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝病细胞病理及血脂影响的实验研究

目的:探讨山楂叶总黄酮(HLF)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞病理及血脂影响的干预机制。方法:采用肝L-02细胞诱导建立NAFLD模型,分为正常组、模型组、水飞蓟素组和山楂叶总黄酮(HLF)组共4组,运用HLF进行干预,检测肝细胞的抑制率、甘油三酯(TG)及超微量Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,并观察肝细胞超微病理改变。结果:模型组细胞生长明显受抑制,HLF药物组细胞生长的抑制率显著低于模型组,组间比较有极显著差异(P0.01或P0.05)。HLF药物组降低TG,提高超微量Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力与模型组相比较有极显著差异(P0.01)。模型组肝细胞线粒体水肿,外膜破裂,细胞核形状改变,呈凋亡特征性改变;HLF药物组肝细胞病理损伤较模型组明显改善。结论:HLF能显著降低NAFLD肝细胞的生长抑制率,减轻NAFLD对肝细胞的病理损伤,能降低TG并提高超微量Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力,干预脂肪性肝病的进展。     

钙离子在肿瘤坏死因子α诱导心肌肥大中的作用

目的 研究Ca2+在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大中的作用.方法 Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;3H-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变.结果 IP3R阻断剂2-APB(30 μmol/L)或RyR阻断剂ryanodine (50 μmol/L)能降低由TNF-α(100μg/L)诱导的心肌细胞蛋白合成、蛋白含量以及细胞体积增加,二者合用抑制作用更强.L型Ca2+通道阻断剂nifedipine(50 μmol)对上述反应无明显作用(P＞0.05).IP3R阻断剂2-APB(30μmol/L)或RyR阻断剂ryanodine(50 μmol/L)能降低由TNF-α(100 μg/L)诱导的心肌细胞内钙离子瞬变幅度增高,二者合用作用抑制更强.L型Ca2+通道阻断剂nifedipine(50μmol/L)对其无明显作用(P＞0.05).结论 TNF-α通过调节心肌细胞内钙离子浓度从而诱导心肌细胞肥大.而在此过程中TNF-α可能主要是通过作用IP3R和RyR促使胞内钙贮库Ca2+释放而引起胞内钙离子水平增高的,而非通过打开L型Ca2+通道.     

旋覆代赭汤对胃窦平滑肌细胞收缩和钙离子浓度的影响

目的:观察不同浓度旋覆代赭汤含药血清对大鼠胃窦平滑肌细胞(SMC)Ca2+浓度的影响,并探讨其对胃SMC收缩力作用机制.方法:分离大鼠胃窦SMC,加入不同浓度(5%、10%、20%)含药血清和胃动素,观察含药血清对胃窦SMC收缩作用,CPC法检测细胞Ca2+总浓度变化.结果:5%、10%、20%旋覆代赭汤含药血清刺激胃窦SMC,随剂量的增加细胞收缩活动逐渐增强(P<0.05).细胞收缩后,各剂量组与无钙缓冲液组的细胞内钙离子总浓度相比较无明显差异.结论:旋覆代赭汤可使胃窦SMC明显收缩,其机制可能是与IP3R使细胞内质网释放Ca2+引起胃窦SMC Ca2+升高有关.     

绞股蓝总皂甙对原代培养大鼠肝细胞四氯化碳损伤的影响

采用四氯化碳(CCl_4)制成原代培养大鼠肝细胞损伤模型,观察了绞股蓝总皂甙(GPS)对肝细胞损伤的保护作用。结果表明,预先用 GPS 处理肝细胞 lhr,可明显减轻 CCl_4引起的肝细胞 DNA 合成速率降低,减少肝细胞 ALT 逸出,抑制培养上清液中 MDA 含量的升高和 SOD/MDA 比值的缩小,并与 GPS 浓度呈依赖关系。提示 GPS 能减轻 CCl_4对离体培养的大鼠肝细胞损伤,保护肝细胞 DNA 合成,其作用机理与抗脂质过氧化有关。     

Na~+/H~+交换泵抑制剂EIPA对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨Na+/H+交换泵抑制剂EIPA对SD大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法 30只成年SD大鼠随机分成空白组,缺血再灌注组,EIPA预处理组,每组10只。用Pringle's法建立肝缺血模型。比较各组之间的ALT、AST、肝组织湿/干比、肝组织匀浆内髓过氧化物酶(MPO)活性、肝组织Ca2+浓度、肝组织形态学变化及EIPA对上述指标的影响。结果肝缺血再灌注损伤时,血清转氨酶、肝组织Ca2+浓度、湿/干比、MPO活性均明显升高(P<0.05),肝脏呈现不同程度的病理改变;使用EIPA预处理后,上述指标的异常变化均明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EIPA可能通过降低细胞内Ca2+超载减轻肝组织水肿,抑制中性粒细胞活性,从而改善缺血肝组织的能量代谢和肝脏组织微循环,对SD大鼠肝脏缺血再灌注损伤产生保护作用。     

SK通道在心血管疾病中的作用研究进展

小电导钙离子激活钾通道（Small conductance Ca2+-activated K+ channel,SK）是一种表达于全身多组织细胞的Ca2+敏感性钾通道,对细胞的电位变化及功能起着重要的作用。研究表明,SK通道参与了多种心血管疾病的发生与发展,本文综述近几年SK通道在心血管疾病中的研究进展。     

肝窦内皮细胞及其对肝细胞的影响

本文简要地介绍了ＳＥＣ的结构，功能特点及其在肝病发生，发展过程中的作用。ＳＥＣ对肝细胞既有保护作用，在一定条件下又参与肝细胞的损伤过程。ＳＥＣ主要经自身数量，体积变化和分泌，吞噬功能的改变来参与肝脏的各种生理，病理变化。