5-氨基乙酰丙酸诱导原卟啉IX在大鼠大肠癌组织中积聚的特征研究

目的探讨5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)诱导原卟啉IX(PpIX)在大肠肿瘤内积聚的特性.方法腹腔注射DMH溶液(1,2-二甲肼)建立大肠癌大鼠模型.尾静脉注射5-ALA溶液,对正常、早癌及进展期癌3组大肠组织分别取样,用化学抽提法提取组织原卟啉IX并定量检测其含量.结果在正常组、早癌组和进展期癌组中,大肠组织原卟啉IX含量差别均具有统计学意义,其原卟啉IX含量的平均值分别为(622.966±61.85)ng/g、(763.098±83.93)ng/g、(844.164±87.56)ng/g.结论 5-ALA诱导原卟啉IX在大鼠大肠正常组织和癌组织中的积聚差异显著,为大肠早癌的荧光光谱诊断提供了实验依据.     

5-氨基乙酰丙酸诱导原卟啉IX在大肠癌模型大鼠血液中积聚的实验研究

目的探讨5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)诱导原卟啉IX在大肠肿瘤内积聚的特性,定量检测正常组、早癌组和进展期癌组大鼠血液中原卟啉IX含量.方法培养大肠癌大鼠模型.尾静脉注射5-ALA溶液,对正常、早癌及进展期癌三组实验大鼠尾静脉采血.用化学抽提法提取血液原卟啉IX并定量检测其含量.结果在正常组、早癌组和进展期癌组中,血液原卟啉IX含量均具有统计学意义差别,其血液原卟啉IX含量的平均值分别为(2363.44±241.25)ng/ml,(3357.39±369.11)ng/ml,(4939.55±692.68)ng/ml.结论尾静脉注射5-ALA后,原卟啉IX不同组大鼠血液中的积聚具有明显差异.5-ALA诱导血液原卟啉IX含量可以作为临床筛选大肠癌的普查指标之一.     

药物诱导大鼠大肠癌组织原卟啉Ⅸ积聚的定量分析

目的 定量分析不同药物诱导大肠癌大鼠大肠正常组织、早期癌和进展期癌组织原卟啉Ⅸ聚积特征.方法 15只大鼠分成3组.A组:5-ALA尾静脉注射;B组:DFO腹腔注射半小时后给予5-ALA尾静脉注射;C组:相当量的生理盐水尾静脉注射.每组大鼠诱导4h采集标本.另20只大鼠按B组诱导方法分别在药物诱导2、4、6、8及10 h采集标本.用高效液相色谱-荧光检测仪测定其原卟啉Ⅸ含量.结果 大肠正常组织、早期大肠癌和进展期大肠癌组织原卟啉Ⅸ含量在A组分别为:(475.261±65.027)、(687.738±73.293)、(852.371±69.457)ng/mg;B组分别为:(496.194±63.539)、(853.194±81.937)、(1173.795±87.184)ng/mg;C组分别为:(347.375±57.413)、(479.375±59.274)、(593.173±37.461)ng/mg.癌变组织原卟啉Ⅸ的含量在用药4h最高;正常组织原卟啉Ⅸ的含量在用药2h最高,癌变组织与正常大肠组织原卟啉Ⅸ含量在用药后4h差异最大.结论 5-ALA与DFO联合应用,显著提高5-ALA诱导癌组织原卟啉Ⅸ的积聚作用;用药后4～6h检测原卟啉Ⅸ含量最高.     

去铁胺联合5-氨基酮戊酸诱导人结肠腺癌SW480细胞原卟啉Ⅸ积聚的实验研究

目的探讨去铁胺联合5-氨基酮戊酸体外诱导大肠癌细胞原卟啉Ⅸ积聚的特性。方法SW480细胞用6孔培养板分A、B、C、D4组分别用:含DFO0.1mmol/mL、含0.1mmol/mLDFO+2mmol/mL5-ALA、含5-ALA2mmol/mL、不含DFO、5-ALA的RPMI1640培养液常规培养10h,荧光显微镜观察SW480细胞内原卟啉Ⅸ的荧光分布及强度,高效液像色谱-荧光检测器定量分析SW480细胞内原卟啉Ⅸ的含量。结果B组、C组细胞质内可见不同强度的红色荧光,B组细胞内原卟啉Ⅸ的荧光强度明显强于C组,高强度荧光细胞计数分别占(57.67±2.49)%和(20.07±2.05)%,差异有显著性(P<0.001);4组之间SW480细胞内原卟啉Ⅸ的含量有明显差异:A组相似文献   

DFO、5-ALA不同浓度与pH值对大肠癌细胞原卟啉聚集的影响

目的:探讨DFO、5-ALA不同浓度和pH值对体外诱导大肠癌细胞原卟啉Ⅸ聚积的影响,为该药物诱导大肠癌组织原卟啉Ⅸ聚积用于大肠早癌的诊断提供依据。方法:pH值分别为5.5、6.0、6.5、7.0、7.5、8;5-ALA浓度分别为0.0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0moml/mL;DFO浓度分别为0.0、5、10、15、20、30moml/mL的诱导培养液分别培养2小时后终止培养。高效液相色谱-荧光检测仪测定细胞内原卟啉Ⅸ含量。结果:pH值为7.0时原卟啉Ⅸ含量最高,与pH﹤6.5或pH≥7.5各组相比有显著差异(P﹤0.05);DFO浓度为10moml/mL时,5-ALA的最适诱导浓度为1.5～2.0moml/mL;5-ALA浓度为2moml/mL时,DFO的最适诱导浓度为10～20moml/mL。结论:5-ALA的最适浓度为1.5～2.0moml/mL,DFO的最适浓度为10～20moml/mL;诱导药物缓冲液的最适pH值为6.5～7。     

局灶性脑缺血后大鼠的ET和CGRP含量的改变及原花青素的干预作用

目的探讨原花青素对局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法选用健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为假手术组、缺血对照组、原花青素50 mg/kg组、100 mg/kg组、200mg/kg组共5组。24小时后进行神经功能评分,并断头取脑,制备组织匀浆,检测内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果原花青素50mg/kg和100 mg/kg组ET含量分别为(1.12±1.27)ng/g和(1.65±1.80)ng/g,与缺血对照组(1.80±1.41)ng/g比较差异有统计学意义(P<0.01);原花青素50 mg/kg和100 mg/kg组CGRP含量分别为(5.81±1.41)ng/g、(4.22±1.21)ng/g,与缺血对照组(3.47±1.05)ng/g比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论原花青素对缺血性脑损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与抑制ET释放及促进CGRP释放有关。最佳剂量为50 mg/kg。     

DFO、5-ALA联合诱导大肠癌细胞原卟啉Ⅸ聚积的时间动力学研究

目的 探讨DFO、5-ALA联合体外诱导大肠癌SW480细胞原卟啉Ⅸ聚积随时间变化的规律,为该药物诱导大肠癌组织原卟啉Ⅸ聚积用于大肠早癌的诊断提供依据.方法 DFO、5-ALA浓度分别为10momL/mL、2 momL/mL的诱导培养液,作用SW480细胞2 h后,分别在2、3、4、5、8及10 h终止培养;SW480细胞用上述诱导培养液分别作用20、40、60、80、100及120 rain后终止培养;密度为1×10~6/mL的细胞悬液处理后.用高效液相色谱-荧光检测仪测定细胞内原卟啉Ⅸ含量.结果 SW480细胞株在药物作用2h后,细胞内原卟啉Ⅸ含量在第4h达到高峰;药物作用40min以后,原卟啉Ⅸ含量明显升高;60min以后各组间差异不明显.结论 DFO、5-AIA联合诱导时间最短不得少于40min,药物作用后最佳检测时间为第4小时.     

大肠早期癌症血卟啉和组织卟啉浓度研究

目的:研究癌变肠道局部卟啉浓度差异并阐述其在自体荧光光谱诊断中的应用。方法:检测30例大肠癌病人,30例正常人血原卟啉Ⅸ浓度差异,以及60例大肠组织（30例正常；30例异常)原卟啉Ⅸ的含量。结果:癌症病人血液中血原卟啉IX明显高于正常人（P<0.05),大肠癌组织原卟啉IX含量大于大肠正常组织的含量（P<0.05)。结论:癌变肠道局部卟啉含量异常升高,是大肠早期癌症自体荧光诊断技术（644.3±5.7)nm 处特异荧光峰值的物质基础。     

5-氨基乙酰丙酸介导继发性甲状旁腺功能亢进症大鼠甲状旁腺荧光特性的研究

目的研究5-氨基乙酰丙酸(5-aminolevulinic acid,5-ALA)定位继发性甲状旁腺功能亢进症(secondaryhyperparathyroidism,SHPT)大鼠甲状旁腺组织方法的可行性,并观察其代谢产物原卟啉Ⅸ(protoporphyrinⅨ,PpⅨ)在甲状旁腺组织积聚的动态变化。方法 16只6～8周龄健康雌性SD大鼠,体质量180～200 g,分为手术组(5/6肾切除+高磷饲养,n=12)和假手术组(正常磷饲养,n=4),28 d后,2组大鼠腹腔注射500 mg/kg 5-ALA,405 nm蓝光探测2组大鼠颈部甲状腺区域,应用微型光纤光谱仪检测甲状腺、甲状旁腺组织内PpⅨ在不同时间的荧光强度、波长,并取其行组织学检查。结果在注射5-ALA后,2组大鼠甲状旁腺组织均可用肉眼观察,大部分位于甲状腺外侧。手术组在0.5～4 h均可见甲状旁腺组织显红色荧光,假手术组在1～3 h均可见红色荧光,其中2组荧光强度在2 h达到高峰,手术组峰值显著高于假手术组(P<0.05)。在注入5-ALA后2 h,手术组和假手术组内甲状旁腺组织荧光强度均高于甲状腺组织10倍。组织学检查确认红色荧光组织均为增生的甲状旁腺细胞。结论 5-ALA介导SHPT甲状旁腺组织的高荧光强度的特点为术中辨别增生与正常的甲状旁腺组织提供了重要的依据。     

柳氮磺胺嘧啶对大鼠移植心脏心肌白细胞介素-1β和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的: 探讨柳氮磺胺嘧啶 (SSA)对移植心脏的保护作用。方法:建立大鼠异位心脏移植模型,分为 3组:Wistar到Wistar大鼠为对照组, SD到Wistar大鼠为同种移植组, 同种移植SSA治疗组。于移植术后第 3d、5d、7d检测移植心肌组织IL- 1β、ICAM -1,并观察排斥反应发生情况。结果:对照组心肌组织术后第 3d, 5d, 7dIL 1β分别为(124. 89±3. 29)ng/g, (126. 96±2. 73)ng/g, (124. 25±2. 87 )ng/g;ICAM 1分别为 ( 144. 40±22. 11 ),(145. 51±1. 73), (147. 61±2. 05);表达均微弱。同种移植组各时间点IL 1β分别为(154. 48±2. 42)ng/g, (336. 42±3. 24), (336. 72±2. 75)ng/g;ICAM 1分别为(177. 38±2. 16), (196. 16±2. 39), (196. 43±2. 22),与对照组相比均增高(P<0. 05 );SSA治疗组IL 1β分别为 (135. 13±2. 28)ng/g, (145. 50±2. 08 )ng/g, ( 153. 28±1. 73 )ng/g;ICAM 1分别为(153. 95±1. 66), (154. 97±1. 98), (145. 04±2. 36);表达均较同种移植组降低 (P<0. 01 )。对照组心肌组织结构基本正常,同种移植组表现出不同程度的淋巴细胞浸润、心肌间质水肿和组织坏死; SSA治疗组心肌损伤程度降低。结论:大鼠心脏移植急性排斥反应中IL- 1β、ICAM -1的升高,对移植心脏起到保护作用。     

金纳多(银杏叶提取物)对大鼠实验性肝纤维化的防治作用

目的研究金纳多(银杏叶提取物)对大鼠实验性肝纤维化的防治作用。方法应用CCl4诱导大鼠实验性肝纤维化,以金纳多防治。实验分金纳多组(n=12);CCl4组(n=12);正常对照组(n=12)。金纳多组和CCl4组分别用40% CCl4橄榄油溶液制备大鼠肝纤维化模型。金纳多组按8 mL/(kg·d)腹腔注射金纳多液,共12Wk。观察肝脏组织学改变、肝羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)含量、血清PC-Ⅲ、HA、血栓烷B2 (TXB2)及6-酮-前列腺素Fla (6-keto-PGFla)水平。结果金纳多组大鼠肝纤维化程度明显轻于CCl4组;肝羟脯氨酸及丙二醛含量(166.0±27.0μg/g 肝和206.3±1.2μmol/g)显著低于CCl4组(248.0±45.0μg/g 肝和273.5±47.6μg/g);PC-Ⅲ和HA(113.0±42.0μg/L和258.0±92.0μg/L)水平亦显著低于CCl4组(256.0±68.0μg/L和479.0±116.0μg/L),且接近于正常对照组大鼠;TXB2降低,6-keto-PGFla增高。结论金纳多可保护肝细胞、减轻肝细胞坏死,对大鼠实验性肝纤维化具有防治作用。     

脑室注射白介素-1β对大鼠行为及脑内单胺氧化酶和单胺类神经递质的影响

目的探讨脑内注射白介素-1β(IL-1β)对大鼠行为的影响,并分析IL-1β与脑内去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的相互关系与机制。方法雄性成年SD大鼠侧脑室注射IL-1β(60ng/kg),注射后1.5h,用计算机控制的自主行为检测系统检测并分析大鼠5min内的自主活动行为。行为学实验结束后立即处死大鼠,高效液相色谱法检测下丘脑、海马和纹状体内单胺类神经递质的含量,分光光度法检测单胺氧化酶的活性。结果大鼠的活动总路程、中央活动路程和活动时间:生理盐水对照组分别为(15.13±1.91)m、(6.47±0.93)m和(249.12±24.31)s;脑室注射IL-1β组分别为(5.84±0.97)m、(1.87±0.21)m和(119.42±20.67)s。脑室注射IL-1β后大鼠的活动总路程、中央活动路程和活动时间显著减少,提示IL-1β可导致大鼠的抑郁样行为。同时,下丘脑去甲肾上腺素含量由对照组的(1.41±0.24)ng/mg组织显著升高到(2.57±0.19)ng/mg组织;5-HT含量由对照组的(1.97±0.17)ng/mg组织显著降低到(1.23±0.19)ng/mg组织;海马内5-HT含量由对照组的(1.82±0.15)ng/mg组织显著降低到(1.04±0.11)ng/mg组织。各个部位的DA均无显著性变化,表明脑室注射IL-1β可导致不同脑区单胺神经递质含量的改变。上述脑区B型单胺氧化酶活性出现不同程度升高(与NS组比较,P<0.05,ANOVA),海马内A型单胺氧化酶活性有增高趋势,但差异无显著性。结论脑内IL-1β可诱导大鼠的抑郁样行为,不同脑区NA和5-HT水平的改变,可能是IL-1β所致的大鼠抑郁行为的直接或间接原因。     

电刺激丘脑底核对脑纹状体DA、Glu、GABA的影响

目的　探讨电刺激丘脑底核对大鼠纹状体多巴胺能神经元递质释放的影响。方法　以深部电刺激术 (Deepbrainstimulation ,DBS)刺激 6 -OHDA损伤大鼠后 ,应用高效液相色谱 (highperformanceliquidchromatography ,HPLC)测定大鼠脑组织中的DA、Glu、GABA。结果　 15 0Hz电刺激时 ,纹状体DA和GABA含量几乎达到正常对照组水平 ,与正常对照组差异无显著性 (10 .0 9± 1.4 7ng/mgvs 10 .6 5± 1.5 2ng/mg,P>0 .0 5 )。Glu的含量比较 ,在各种频率电刺激时 ,均显著低于正常组 ,但 15 0Hz电刺激组Glu含量较 5 0Hz、10 0Hz电刺激组有显著性升高 (2 .87± 0 .2 9μg/mgvs 2 .0 8±0 .2 2 μg/mg,2 .4 9± 0 .17μg /mg ,P <0 .0 1)。结论　DBS使纹状体多巴胺能神经元递质合成与分泌发生了改变。     

表皮生长因子在醋酸诱导的结肠高敏感模型大鼠中的表达及其作用

目的:初步探讨表皮生长因子(EGF)在醋酸诱导的结肠高敏感模型大鼠中的表达及其作用?方法:新生雄性乳大鼠20只,于出生第10~21天,模型组(n = 10)给予0.5%醋酸灌肠,建立慢性结肠高敏感模型,对照组(n = 10)给予相同体积生理盐水?通过结直肠扩张(CRD)刺激,记录腹壁撤退反射(AWR) 评分和腹外斜肌肌电活动(EMG),评估内脏敏感性?ELISA法检测两组大鼠血清及结肠组织中EGF和5-羟色胺(5-HT)水平,采用Western blot方法检测模型组与对照组结肠组织中5-HT转运体(SERT)表达,并分析两组大鼠结肠组织EGF水平与SERT蛋白表达间关系?体外细胞实验进一步探讨EGF对SERT表达的影响,大鼠肠上皮细胞(IEC-6细胞)给予不同浓度EGF(0?20?40?80 ng/ml)刺激24 h,检测SERT蛋白表达?结果:结肠高敏感组大鼠AWR评分及EMG幅值较对照组显著增高(P < 0.05),HE染色及髓过氧化物酶(MPO)水平检测显示两组大鼠结肠组织均无明显炎症表现,提示持续内脏高敏感形成?模型组大鼠与对照组相比,血清EGF水平明显降低[(2.639 ± 0.107)ng/ml vs(4.066 + 0.573)ng/ml,P < 0.05],且结肠中EGF表达也明显减低[(3.244 ± 0.135)ng/100 mg vs(3.582 + 0.197)ng/100 mg,P < 0.05]?结肠组织中SERT蛋白表达量,模型组大鼠与对照组相比显著下降[(0.711 ± 0.219)vs(0.980 ± 0.239),P < 0.01]?模型组大鼠血清及结肠组织中5-HT水平显著高于对照组[(6.125 ± 0.534)ng/ml vs(3.540 ± 0.442)ng/ml,(5.527 ± 0.514)ng/100 mg vs(2.650 ± 0.495)ng/100 mg,P < 0.05]?结肠组织中EGF水平与SERT蛋白表达存在显著正相关(r = 0.820,P < 0.001)?体外细胞实验结果显示,予不同浓度EGF(20?40?80 ng/ml)刺激细胞,SERT相对表达量(分别为1.398 ± 0.091?1.725 ± 0.124?1.571 ± 0.088),与0 ng/ml(1.011 ± 0.012)比较,P < 0.05?结论:醋酸诱导结肠高敏感大鼠结肠组织中5-HT水平增高,结肠组织SERT蛋白表达下降,同时其血清及结肠组织中EGF水平下降,且结肠组织中SERT表达与EGF水平呈正相关?体外细胞实验EGF可呈浓度依赖上调IEC-6细胞SERT蛋白表达,提示EGF可能通过影响SERT的表达参与内脏高敏感性形成?     

微针对5- 氨基酮戊酸经皮渗透的作用研究

目的 研究微针作用于鲜红斑痣鸡冠模型后,5- 氨基酮戊酸（5-ALA）代谢产生的原卟啉IX（PpIX）在鸡冠组织中含量变化,观察是否可增强5-ALA 渗透。方法 以鸡冠为模型,分为5-ALA 组和微针联合5-ALA 组,5-ALA 组鸡冠直接涂抹5-ALA,微针联合ALA 组用皮肤滚针滚磨鸡冠后涂抹5-ALA,均以未处理侧为自身对照,荧光分光光度计测定5-ALA 在鸡冠组织中合成PpIX 的情况,倒置荧光相差显微镜观察PpIX 在鸡冠组织中的分布。结果 在鸡冠组织内,5-ALA 吸收后产生的PpIX 量随时间逐渐增加,3 h出现明显聚集,4 h 达到高峰,6 h 后明显减少,微针联合5-ALA 组PpIX 含量高于单纯5-ALA 组,且荧光强度下降更慢,差异有统计学意义（P <0.05）。冷冻切片显示PpIX 弥漫性分布于表皮层和真皮血管组织中,微针联合5-ALA 组荧光强度高于5-ALA 组。结论 微针作用可促进5-ALA 渗透,为临床更好的使用光敏剂5-ALA 提供了实验依据。     

电针对大鼠脊髓背角乙酰胆碱代谢的影响

本文从代谢的角度就针刺镇痛时乙酰胆碱(ACh)含量,胆碱乙酰化酶活性(ChAC)和胆碱酯酶(ChE)活性3个环节上进行了综合研究。发现:针刺镇痛时大鼠脊髓背角ACh含量与单纯测痛大鼠((?)±s为2.088±0.319ng/mg组织)比较无明显变化,但合成酶ChAC及降解酶ChE活性明显升高,ChAC活性(以每mg组织孵育30min所生成的AChng表示)从0.626±0.150ng/mg升高到1.344±0.317ng/mg,ChE活性(以每g组织每分钟水解的ACh mmol表示)从0.978±0.089mmol/g组织升高到3.150±0.206mmol/g组织,说明针刺镇痛时ACh代谢明显加快,是ACh参与针刺镇痛的证据。     

大鼠酒精性肝病Kupffer细胞Toll样受体4和细胞因子的变化

目的　观察酒精性肝病大鼠Kupffer细胞 (KCs)Toll样受体 (TLR) 4基因表达和细胞因子的变化。 方法　 2 8只Wis tar大鼠随机分为乙醇喂养组 (E组 )和葡萄糖喂养组 (C组 )。E组大鼠饮水中加入乙醇 (剂量 5～ 12g.kg-1.d-1)喂养 ,C组饮水中加入等量的葡萄糖。两组大鼠分别于 4周和 8周活杀分离KCs,用逆转录多聚酶联反应 (RT PCR)测定KCs中TLR4mRNA的表达 ;用酶联免疫法 (ELISA)测定血浆中TNF α和IL 6浓度变化。结果　RT PCR显示E组TLR4mRNA的表达也显著高于C组(P <0 .0 1)。E组 4周和 8周的TNF α浓度分别为 (32 6± 4 2 )ng/L和 (40 2± 5 1)ng/L ,明显高于对照组的 (86± 12 )ng/L和 (97±13)ng/L (P <0 .0 1) ;IL 6浓度为 (387± 4 6 )ng/L和 (413± 5 1)ng/L ,也显著高于C组的 (73± 10 )ng/L和 (78± 11)ng/L (P <0 .0 1)。结论　乙醇能诱导大鼠肝脏KCs表达TLR4基因 ,TLR4和细胞因子在大鼠酒精性肝脏损害中可能起作用。     

电刺激中脑腹侧被盖区精神分裂症模型大鼠脑内多巴胺及其代谢产物含量的变化

目的用电刺激技术建立大鼠精神分裂症动物模型,测定伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化。方法电刺激大鼠中脑腹侧被盖区,建立精神分裂症动物模型,将大鼠分为正常对照组、假手术组、模型组、氟哌啶醇组,用高效液相色谱-电化学检测法测定不同组别大鼠伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化。结果电刺激大鼠中脑腹侧被盖区引发大鼠类似精神分裂症的阳性和阴性症状;模型鼠伏核内多巴胺含量[(7.56±2.82)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.10±0.30)ng/mg脑组织湿重](P<0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(9.81±3.01)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.97±0.41)ng/mg脑组织湿重](P<0.01);氟哌啶醇组大鼠伏核内多巴胺含量[(2.11±0.10)ng/mg脑组织湿重]低于模型组(P<0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(3.12±0.43)ng/mg脑组织湿重]也低于模型组(P<0.01)。结论电刺激大鼠中脑腹侧被盖区可建立精神分裂症动物模型,模型大鼠伏核等脑区内多巴胺功能亢进,氟哌啶醇能有效的降低多巴胺含量。     

抗早1号对DEHP诱导的雌性性早熟大鼠的治疗作用及机制研究

摘要 目的 研究名中医盛丽先教授经验方“抗早1号”对邻苯二甲酸二酯(DEHP)诱导的雌性大鼠性早熟模型的影响和机制。方法 将雌性幼龄SD大鼠32只,按随机数字表法分为正常组、模型组、抗早1号低、高剂量组(5.04 mg/g/day、10.08mg/g/day),每组8只。除正常组外,均于21日龄采用DEHP 400mg/kg联合双酚A（BPA）200mg/kg双诱导建立性早熟模型。“抗早1号”低、高剂量组于28日龄给药干预,正常组、模型组等剂量生理盐水灌胃,共干预1周。DEHP染毒后的24小时开始,检查阴道开口情况一次/天;末次给药后,对大鼠子宫和卵巢进行病理学观察;采用ELISA法检测各组血清雌二醇(E2)和黄体生成素(LH)的含量;通过超高效液相色谱-质谱联用仪检测尿邻苯二甲酸酯(PAEs)代谢产物的含量。结果 相较正常组,性早熟模型组大鼠阴道开口时间显著提前[（28.25±1.16）比（33.38±1.30）/d,P<0.05],子宫重量、平滑肌厚度和子宫系数明显增加[子宫系数：（26.83±5.5）比（18.21±3.8）10-4, P<0.05],卵巢系数有升高趋势,但差异无统计学意义[卵巢系数：（7.84±0.75）比（6.76±1.25）10-4,P>0.05]。与模型组相比,“抗早一号”低、高剂量组可显著延缓阴道开口时间,与剂量相关[（31.75±1.91）、(32.25±1.49)比（28.25±1.16）/d,P均<0.01],并减轻子宫重量、平滑肌厚度及子宫卵巢脏器系数,高剂量组有统计学意义[子宫系数：（19.21±8.3）、（16.05±6.4）比（26.83±5.5）10-4,P>0.05,P<0.05;卵巢脏器系数：（6.81±1.01）、（6.51±0.57）比（7.84±0.75）10-4,P>0.05,P<0.05]。 “抗早1号”低、高剂量组降低血清促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)值[LH：（9.42±2.15）、（8.09±2.48）比（11.05±2.15）mIU/ml,P>0.05,P<0.01;E2:（68.67±9.21）、(58.2±6.67) ng/L比（85.8±14.08）ng/L,P<0.05, P<0.01],尿PAEs代谢物水平明显下降[MEHP：（0.83±0.33）、（1.16±0.86）比（13.01±5.83）μg/mL;MEOHP： (125.55±28.19) 、(71.96±27.62)比(466.26±129.03)μg/mL;MEHHP (39.06±13.60)、 (27.71±14.67)比(289.15±68.13)μg/mL;MECPP (15.56±6.76)、 (6.51±4.31)比(223.55±85.41)μg/mL;MCMHP (2.73±1.30)、(2.67±1.38)比(99.26±28.05)μg/mL,P均<0.01]。结论 环境内分泌干扰物DEHP联合BPA可成功诱导建立雌性性早熟大鼠模型。中药复方“抗早1号”可能通过降低血清LH、E2值,下调尿PAEs代谢产物水平的表达,从而治疗疗性早熟。     

实验性大鼠重症急性胰腺炎早期肺组织中MDA、MPO的变化

目的:探讨重症急性胰腺炎在早期时肺组织中MDA、MPO的变化与意义。方法:健康成年雄性SD大鼠40只,按随机化原则分成5组,每组8只大鼠。即假手术组、重症急性胰腺炎30、60、120和360min组(SAP组:胰胆管逆行注入5%牛磺胆酸钠溶液),剖杀各组大鼠,分别检测肺组织中丙二醛含量(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:假手术组动物肺组织MDA为(1.61±0.62)nmol/mg,MPO为(2.63±0.74)U/g。重症急性胰腺炎模型制成后30、60、120和360min大鼠肺组织MDA和MPO均升高,分别为(1.91±0.94)nmol/mg、(2.17±0.64)nmol/mg、(2.54±1.14)nmol/mg、(4.99±1.68)nmol/mg和(3.03±0.83)U/g、(3.88±1.08)U/g、(4.57±1.16)U/g、(6.43±1.15)U/g。在60min时MPO明显升高(P<0.05);在360min时MDA显著升高(P<0.01)。结论:试验性大鼠重症急性胰腺炎早期(360min)时,肺组织中出现脂质过氧化反应和大量中性粒细胞浸润。