阿霉素对培养的大鼠内髓集合管细胞Na^＋内流的影响

确定阿霉素肾病大鼠内髓集合管钠潴留的机制。方法测定培养大鼠的内髓集合管细胞正常及病理状况下的Ｎａ＋摄取。结果培养细胞经１０－１１ｍｏｌ／Ｌ的阿霉素处理后４ｄ，Ｎａ＋的摄取由对照细胞的９８００±７００ｍｍｏｌ／（ｇ蛋白·ｍｉｎ）增加到处理细胞的１２３００±１０００ｍｍｏｌ／（ｇ蛋白·ｍｉｎ）（Ｐ＜０．０５）；Ｎａ＋内流的刺激效应不再受ＥＧＦ、ＡＶＰ、氨氯吡咪及哇巴因的影响；且ＡＤＲ处理细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活化效率与对照细胞的类似。结论ＡＤＲ刺激Ｎａ＋经管腔膜面的入胞作用，且这一作用不受上述诸效应物质的影响，这一体外研究结果可能适用于肾病时钠潴留的体内情况。     

大鼠脑内多巴胺受体超敏与Na^＋—K^＋—ATP酶活性变化的相关性研究

目的 研究超敏状态下多巴胺（ＤＡ）受体调节功能的变化与Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性活性变化的可能相关性。方法 采用慢性连续给予ＤＡ受体拮抗剂的方法导致大离内ＤＡ受体的超敏。应用分光光度法测定Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶经ＡＴＰ水解释放的无机磷而确定酶的活性。结果 生给予利血平、氯氮平和氟哌啶醇对大鼠纹状体、海马和皮层Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶的活性均无显著影响。而以相同剂量的利血平、氯氮平和氟哌啶醇连续给     

黄花夹竹桃甙对K562细胞的杀伤作用

选用黄花夹竹桃甙作为Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的抑制剂，观察其对体外培养的Ｋ５６２细胞的杀伤作用，初步探讨其作用机制。方法：台盼蓝排染法测定ＴＳ对Ｋ５６２细胞的杀伤作用；＾８６Ｒｂ示踪法测定ＴＳ对Ｋ５６２细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的抑制作用。     

桂竹糖芥强心苷G对Na^＋,K^＋—ATP酶的抑制作用

对照哇巴因观察糖芥强心苷Ｇ对大鼠心肌ＡＴＰ酶活性的影响。结果表明糖芥苷Ｇ体外显著抑制心肌Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，并呈浓度依赖性，而ＡＴＰ对糖芥苷Ｇ的作用几无影响。     

多巴胺受体对大鼠纹状体突触前膜和突触后膜Na^＋—K^＋—ATP酶活…

目的 研究多巴胺（ＤＡ）受体对突触前膜和突触后膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的调节作用。方法 应用蔗糖－Ｆｉｃｏｌｌ梯度不连离心法制备大鼠纹状体突触前膜和突触后膜。结果 ＤＡ（１０＾－８－１０＾－５）ｍｏｌ．Ｌ＾－１显著抑制突触后膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶的活性，单独应用选择性Ｄ１（ＳＫＦ３８３９３）或Ｄ２＊（ＬＹ１７１５５５５）受体激动剂均不抑制Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶的活性，而当二者合用时则产生与ＤＡ相     

细胞水化状态对肝细胞膜Na^＋／K^＋—ATP酶活性的调节

目的：探讨不等渗培养条件下肝细胞水化状态（即容积）改变对肝细胞膜Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的调节作用及对细胞蛋白合成代谢的影响。方法：动态观察不同渗透压培养的鼠肝细胞脲Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性、（＾２Ｈ）亮氨酶掺入量及培养上清液中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ活性。结果;低渗培养膜酶生随培养时间延长逐渐降低,高渗组逐渐增高,与等渗组比较差异非常显著（Ｐ〈０．００１）。同期培养上清液ＡＬＴ、ＡＳＴ     

化脓性中耳炎豚鼠耳蜗血管纹Na^＋,K^＋—ATP酶活性的改变

鼓泡内接种金黄色葡萄球菌，诱发豚鼠急性化脓性中耳炎。应用ＮＰＰ酶组织细胞化学方法进行孵育反应。电镜下观察耳蜗底回血管纹Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的改变，结果发现血管纹Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶主要分布于边缘细胞基底侧膜的皱褶处；且酶的活性随病程的延长而逐渐降低。实验结果表明：血管纹离子泵功能的损害是化脓性中耳炎致感音神经性聋的原因之一。     

酮替芬对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨酮替芬对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ四动脉结扎法略加改良制作动物模型。记录ＥＥＧ,检测脑水分、脑组织内ＣＫ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶。结果酮替芬可以促进模型鼠ＥＥＧ的恢复,减轻脑水肿,使脑组织ＣＫ释放和ＭＤＡ含量减少,提高 ＳＯＤ、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的活性。结论 酮替     

茶多酚对脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性和MDA含量的影响

采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察茶多酚对大鼠脑组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果表明：（１）茶多酚组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。（２）茶多酚组ＭＤＡ含量低于模型组（Ｐ〈０．０５）。（３）模型组Ｎａ＾＋、Ｋ＾－ＡＴＰ酶活性和ＭＤＡ含量呈负     

高血压病患者红细胞钙代谢的变化及硝苯吡啶控释片干预的研究

测定１８例高血压病患者红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ＾＋－ＡＴＰ酶及肾素，其活性均低于正常血压对照组，工细胞内Ｃａ＾２＋浓度，血管紧张素－Ⅱ活性均明显高于对照组。经 硝苯吡啶控释片降压治疗后，当血压降至正常时，酶生均恢复正常。     

刺梨对衰老小鼠红细胞膜Na^＋,K^＋—ATP酶活性的影响

目的 观察刺梨对衰老小鼠红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶性的影响。方法 小鼠颈背部皮下注射Ｄ－关乳糖建立衰老模型,刺梨保护组灌服刺梨汗,３６ｄ后红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。结果 刺梨保护组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显高于衰老模型组（Ｐ〈０．０１）。结论 刺梨保护组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性具有保护作用。     

Na^＋,K^＋—ATP酶在豚鼠内耳的超微结构化学定位

采用Ｋ＾＋－ＮＰＰ酶细胞化学技术，透射电镜下观察到Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶阳性反应分布于Ｃｏｒｔｉ器的内，外毛细胞及前庭器Ⅰ，Ⅱ型感觉毛细胞腔面和静纤毛的细膜，神经末梢，以及椭圆囊及壶腹嵴暗细胞基底及侧面指状突胞膜内，探讨其功能意义。     

白芍总甙对大鼠红细胞膜ATP酶活性的影响

研究不同浓度白芍总甙对Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＾＋－０Ｋ＾＋０ＡＴＰ酶活性的影响。方法 制备大鼠红细胞膜和测定Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性。结果 较高浓度ＴＧＰ可明显提高两酶活性。     

高血压病患者红细胞钙代谢的变化及硝苯吡啶控释片干预的研究

测定１８例高血压病患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶及肾素（ＰＲＡ），其活性均低于正常血压对照组，而红细胞内Ｃａ２＋浓度，血管紧张素－Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）活性均明显高于对照组。经硝苯吡啶控释片降压治疗后，当血压降至正常时，酶活性均恢复正常（除ＡＴ－Ⅱ低于正常外）。红细胞内Ｃａ２＋浓度与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关，与平均动脉压呈正相关，与ＰＲＡ，ＡＴ－Ⅱ无明显相关。提示钙通道拮抗剂的降压机理制除主要通过纠正细胞钙代谢异常外，还可能与其引起红细胞膜ＡＴＰ酶的活性增高及肾素血管紧张素系统活性的抑制有关。     

硒对急性心肌梗塞病人红细胞变形能力的影响及机制探讨

目的探讨硒对急性心肌梗塞病人红细胞变形能力的影响及其机制。方法检测了４２例ＡＭＩ病人和３７例健康人红细胞滤过指数、红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和脂质过氧化物的变化，同时观察了硒体外对ＡＭＩ病人ＥＦＩ，Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ｐｘ和ＬＰＯ的影响。结论Ｓｅ具有改善和提高ＡＭＩ病人ＥＤ的作用，其机制与增强红细胞膜ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性有关。     

中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na+-K+ATP酶活性研究

目的：观察中焦湿阻证大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶活性的变化。方法：采用红细胞溶血液细胞膜钠钾活性试剂盒,测定中焦湿阻证模型组、中药治疗组、自然恢复组及正常对照组大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶活性。结果：中焦湿阻证大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶活性降低,与正常大鼠相比有极显著性差异（Ｐ〈０．００１）。经芳香化湿中药治疗后,钠钾泵活性逐渐恢复（Ｐ〈０．００１）。结论：中焦湿阻证大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶活性显著降低。     

GIK对大鼠离体心脏能量代谢的影响

目的：探讨葡萄糖－胰岛素－氯化钾（ＧＩＫ）对离体作功心脏能量代谢的影响，方法：通过离体作功心脏模型，测定对照组，缺血再灌注组与ＧＩＫ防护组心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ），二磷酸腺苷（ＡＤＰ）与总腺嘌呤核苷酸（ＴＡＮ），能量负荷（ＥＣ），心肌膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性，线粒体钙含量，结果：缺血再灌注可明显降低ＡＴＰ，ＡＴＰ／ＡＤＰ，ＴＡＮ，ＥＣ及Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性，增加心肌线粒体     

浅低温对犬全脑缺血再灌后脑内Na^＋—K^＋ATP酶及脂质过氧化的…

采用犬心脏停跳后复苏动物模型，观察了浅低温对犬脑缺血再灌后酶代谢及脂质过氧化的影响。结果表明：浅低温可促进脑内Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶和ＬＤＨ活性的恢复，保护ＳＯＤ活性和降低ＭＤＡ含量，减少ＧＳＨ的丧失。     

阿霉素对培养大鼠内髓集合管细胞生长与增殖的影响

目的 观察阿霉素对大鼠内髓集合管理细胞生长增殖的影响。 方法 对大鼠内髓集合管细胞进行原代培养并给予阿霉素刺激，测定＾３Ｈ－ＴＤＲ和＾３Ｈ－Ｌｅｕ的掺入。 结果 恶毒性剂量的阿霉素刺激细胞的生长，毒性剂量的阿霉素则抑制细胞的生长，且两种剂量的阿霉素均诱导细胞的肥大。 结论 在阿霉素肾病模型时的钠潴留和阿霉素诱导的肾小球硬化中，致病因子对小管细胞的直接作用可能发挥功能。     

类固醇性激素对豚鼠心室肌细胞膜Na^＋,K^＋—ATPase活力影响

采用Ｈａｒｒｙ法测定无机磷含量，间接测定心肌细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ酶活力，结果表明，性激素对心肌细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力均有抑制作用。说明性激素可以使心肌细胞膜上的Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰＡａｓｅ活力下降。