多巴胺受体对大鼠纹状体突触前膜和突触后膜Na~ -K~ -ATP酶活性调节的差异

研究多巴胺（ＤＡ）受体对突触前膜和突触后膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的调节作用。方法应用蔗糖－Ｆｉｃｏｌ梯度不连续离心法制备大鼠纹状体突触前膜和突触后膜。结果ＤＡ（１０－８～１０－５）ｍｏｌ·Ｌ－１显著抑制突触后膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性，单独应用选择性Ｄ１（ＳＫＦ３８３９３）或Ｄ２（ＬＹ１７１５５５）受体激动剂均不抑制Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性，而当二者合用时则产生与ＤＡ相似的抑制效应。ＤＡ对Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的抑制效应可被单独应用选择性Ｄ１（ＳＣＨ２３３９０）或Ｄ２（ｓｐｉｐｅｒｏｎｅ）受体拮抗剂而逆转。相反，ＤＡ却能显著激活突触前膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性，单用Ｄ２受体拮抗剂ｓｐｉｐｅｒｏｎｅ即可逆转此激活效应。结论突触前和突触后ＤＡ受体对Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的调节存在差异，这可能与它们不同的生理功能有关。     

脑缺血后ET—1和SPM,Mit Na^＋—K^＋—ATP酶的变化

应用兔大脑中动脉阻断模型，分离出突触膜（ＳＰＭ），线粒体（Ｍｉｔ）并测其Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性，同时以放免法测定脑组织内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现脑缺血后脑组织ＥＴ－１含量显著增加，ＳＰＭ、Ｍｉｔ Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性下降，两者呈显著负相关（ｒ１＝－０．９７７６，Ｐ〈０．０５；ｒ２＝－０．９９８０，Ｐ〈０．０２）。提示ＥＴ－１在脑缺血脑水肿中的作用可能与其抑制Ｎａ＾２＋Ｋ     

大鼠脑内多巴胺受体超敏与Na^＋—K^＋—ATP酶活性变化的相关性研究

目的 研究超敏状态下多巴胺（ＤＡ）受体调节功能的变化与Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性活性变化的可能相关性。方法 采用慢性连续给予ＤＡ受体拮抗剂的方法导致大离内ＤＡ受体的超敏。应用分光光度法测定Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶经ＡＴＰ水解释放的无机磷而确定酶的活性。结果 生给予利血平、氯氮平和氟哌啶醇对大鼠纹状体、海马和皮层Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶的活性均无显著影响。而以相同剂量的利血平、氯氮平和氟哌啶醇连续给     

异氟醚对大鼠不同脑区突触体Na^＋,K^＋—ATP酶活性的影响

目的阐明异氟醚对不同脑区突触体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的影响。方法选用５０只雄性ＳＤ大鼠随机分为５组：对照组、１．０ＭＡＣ异氟醚组、１．５ＭＡＣ异氟醚组、２．０ＭＡＣ异氟醚组、２．０ＭＡＣ恢复组。分别测定皮层、海马、脑干、小脑、突触体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性。结果１．５ＭＡＣ、２．０ＭＡＣ异氟醚以剂量依赖的方式显著抑制上述４个脑区Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性（Ｐ＜０．０１）。结论异氟醚可能通过对皮层、海马、小脑、脑干突触体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的抑制，影响突触兴奋、突触传导和突触囊泡释放神经递质而发挥麻醉作用。     

刺梨对衰老小鼠红细胞膜Na^＋,K^＋—ATP酶活性的影响

目的 观察刺梨对衰老小鼠红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶性的影响。方法 小鼠颈背部皮下注射Ｄ－关乳糖建立衰老模型,刺梨保护组灌服刺梨汗,３６ｄ后红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。结果 刺梨保护组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显高于衰老模型组（Ｐ〈０．０１）。结论 刺梨保护组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性具有保护作用。     

氯胺酮对脑缺血大鼠突触体ATP酶活力的影响

目的 研究氯妥酮（ＫＴ）对大鼠脑缺血ＡＴＰ酶活性变化的影响。方法 采用大鼠四动脉阻断脑缺血模型，缺血１０ｍｉｎ后测量纹状体和海马突触体Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ和Ｃａ＾２＋－＝ＡＴＰ酶活性。结果 脑缺血时两个脑区的ＡＴＰ酶活性均显著下降。缺血的前预先应用ＫＴ２５ｍｇ．ｋｇ＾－１和５０ｍｇ．ｋｇ可拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降。结论 ＫＴ可通过拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降对抗脑缺血损伤。     

茶多酚对脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性和MDA含量的影响

采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察茶多酚对大鼠脑组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果表明：（１）茶多酚组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。（２）茶多酚组ＭＤＡ含量低于模型组（Ｐ〈０．０５）。（３）模型组Ｎａ＾＋、Ｋ＾－ＡＴＰ酶活性和ＭＤＡ含量呈负     

细胞水化状态对肝细胞膜Na^＋／K^＋—ATP酶活性的调节

目的：探讨不等渗培养条件下肝细胞水化状态（即容积）改变对肝细胞膜Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的调节作用及对细胞蛋白合成代谢的影响。方法：动态观察不同渗透压培养的鼠肝细胞脲Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性、（＾２Ｈ）亮氨酶掺入量及培养上清液中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ活性。结果;低渗培养膜酶生随培养时间延长逐渐降低,高渗组逐渐增高,与等渗组比较差异非常显著（Ｐ〈０．００１）。同期培养上清液ＡＬＴ、ＡＳＴ     

糖尿病红细胞膜Na~＋－K~＋—ATP酶和Mg~（2＋）—ATP酶活性改变与脂

本文探讨了ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶及Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性改变与脂质过氧化的关系，以及这两者在糖尿病微血管并发症发生中所起的作用。结查显示，ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶与Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性显著降低。而红细胞膜ＬＰＯ则显著增高。红细胞ＳＯＤ及ＧＳＨｐｘ活性显著降低，伴有糖尿病视网膜病变者以上变化更为显著。红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶和Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性与红细胞膜ＬＰＯ、红细胞ＩＦ呈显著负相关，红细胞膜ＬＰＯ与红细胞ＩＦ呈显著正相关，表明红细胞膜脂质过化增强是导致膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶和Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性降低的重要因素，并且它们都参与糖尿病视网膜病变的发生。     

健康人红细胞Na^＋—D^＋ATP酶,Ca^2＋—Mg^2—ATP酶活性与胞浆游…

用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆游离Ｃａ＾２＋。结果显示：老年前期组Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性均显著低于成年人组（Ｐ＜０．０５），而胞浆游离Ｃａ＾２＋深度明显高于成年人组（Ｐ＜０．０５）。老年组的两个ＡＴＰ酶活性均较老年前期组低，胞浆游离Ｃａ＾２＋浓度高于老年前期组。上述三个指标的随     

脑卒中病人Na^＋—K^＋—ATPase活性及SOD水平检测

目的 探讨脑卒中的发病机制及其诊断参考指标。方法 采用化学比色法及邻苯三酚自氧化法对３４例脑卒中病人和３１例正常人红细胞（ＲＢＣ）膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＲＢＣ内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平进行了测定。结果 脑卒中病人ＲＢＣ膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＲＢＣ内ＳＯＤ水平显著低于正常对照组（ｔ＝３．３１０，Ｐ〈０．０１，ｔ＝２．４６２，Ｐ〈０．０５）。结论ＲＢＣ膜Ｎａ＾＋－Ｋ     

锌和维生素D3对大鼠红细胞膜唾液酸含量及Na^＋,K^＋—ATP酶…

对大鼠红细胞膜唾液酸含量及Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性进行了测定，并初步观察了微量元素锌和维生素Ｄ３（ＶＤ３）对大鼠红细胞膜唾液酸含旺及Ｎａ＾＋〉Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的影响。结果表明，锌对ＶＤ３所引起的红细胞膜唾液酸含量降低及Ｎａ＾＋，Ｋ＾－ＡＴＰ酶活性下降具有恢复作用，提示微量元素锌对生物膜具有明显的保护作用。     

1—烯丙基氯—3对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ca^2＋—ATPase,Na^…

用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ＾２＋＝ＡＴＰａｓｅ，Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋０－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，胞浆膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒性剂量增加而明显增高，染毒组与对照组相比差异均有显著性；线粒体膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒性剂量增加有下降趋势１；     

糖尿病红细胞膜Na^＋—K^＋—ATP酶和Mg^2＋—ATP活性改变与脂…

本了ＮＩＤＤＭ患红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶及Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活改变与脂质过氧化的关系，以及这两在糖尿病微血管并发症发生中所起的作用。     

GIK对大鼠离体心脏能量代谢的影响

目的：探讨葡萄糖－胰岛素－氯化钾（ＧＩＫ）对离体作功心脏能量代谢的影响，方法：通过离体作功心脏模型，测定对照组，缺血再灌注组与ＧＩＫ防护组心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ），二磷酸腺苷（ＡＤＰ）与总腺嘌呤核苷酸（ＴＡＮ），能量负荷（ＥＣ），心肌膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性，线粒体钙含量，结果：缺血再灌注可明显降低ＡＴＰ，ＡＴＰ／ＡＤＰ，ＴＡＮ，ＥＣ及Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性，增加心肌线粒体     

兔脑局部缺血后脑组织ATP酶活性及SEP,TCD改变

建立兔脑ＭＣＡＯ局部脑缺血实验模型。用生化方法分别测定Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性，并行体感诱发电位（ＳＥＰ）及经颅多普勒超声检查（ＴＣＤ）。结果发现：脑缺血早期Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性迅速下降，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶略有下降。ＳＥＰ的Ｎ１波、Ｐ２波的潜伏期明显延长。ＴＣＤ检查中，ＭＣＡＯ侧不能测出波形，而对侧平均流速（Ｖｍ）显著增快，再通后ＭＣ     

化脓性中耳炎豚鼠耳蜗血管纹Na^＋,K^＋—ATP酶活性的改变

鼓泡内接种金黄色葡萄球菌，诱发豚鼠急性化脓性中耳炎。应用ＮＰＰ酶组织细胞化学方法进行孵育反应。电镜下观察耳蜗底回血管纹Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的改变，结果发现血管纹Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶主要分布于边缘细胞基底侧膜的皱褶处；且酶的活性随病程的延长而逐渐降低。实验结果表明：血管纹离子泵功能的损害是化脓性中耳炎致感音神经性聋的原因之一。     

硒对急性心肌梗塞病人红细胞变形能力的影响及机制探讨

①目的探讨硒（Ｓｅ）对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）的影响及其机制。②方法检测了４２例ＡＭＩ病人和３７例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，同时观察了硒在体外对ＡＭＩ病人ＥＦＩ，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、ＧＳＨ－ｐｘ和ＬＰＯ的影响。③结果ＡＭＩ病人ＥＦＩ，ＬＰＯ明显增高，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性明显降低，与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝４．２０６～４．９５２，Ｐ均＜０．００１）；ＡＭＩ病人红细胞与Ｓｅ在体外孵育２４ｈ后，ＥＦＩ与ＬＰＯ明显降低，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性明显增高，与孵育前组比较差异均有极显著性（ｔ＝３．５０５～４．５１７，Ｐ＜０．００１），与对照组孵育前后组比较差异均无显著性（ｔ＝１．３６５～１．８４２，Ｐ均＞０．０５）。④结论Ｓｅ具有改善和提高ＡＭＩ病人ＥＤ的作用，其机制与增强红细胞膜ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性有关。     

浅低温对犬全脑缺血再灌后脑内Na^＋—K^＋ATP酶及脂质过氧化的…

采用犬心脏停跳后复苏动物模型，观察了浅低温对犬脑缺血再灌后酶代谢及脂质过氧化的影响。结果表明：浅低温可促进脑内Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶和ＬＤＨ活性的恢复，保护ＳＯＤ活性和降低ＭＤＡ含量，减少ＧＳＨ的丧失。     

盐敏感性高血压Na~（＋）．K~（＋）－ATP酶α＿1亚单位的基因改变

盐敏感性高血压Ｎａ￣（＋）．Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ酶α＿１亚单位的基因改变西安医科大学一附院心内科李玉明，刘治全，杨鼎颐盐敏感性高血压的发生可能与Ｎａ＋．Ｋ＋－ＡＴＰ酶基因改变有关：（１）Ｎａ＋．Ｋ＋－ＡＴＰ酶α１亚单位催化区域Ｍｌ－Ｍ２间Ｏｕａｂａｉｎ...