偏头痛患者血浆血小板α颗粒膜蛋白和血小板细胞游离钙离子浓度的观察

目的观察偏头痛患者血浆血小板α颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰ－１４０）及血小板胞浆游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化。方法应用放射免疫法测定ＧＭＰ－１４０浓度，应用荧光标记示踪法测定血小板［Ｃａ２＋］ｉ。结果偏头痛患者血浆ＧＭＰ－１４０浓度及［Ｃａ２＋］ｉ均高于正常对照组。结论偏头痛患者血小板功能亢进，其机制与血小板钙超载有关。     

粉防己碱抑制心肌细胞[Ca^2＋]i的瞬间变化

用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ做荧光指示剂，测量粉防己碱对电刺激诱导的〔Ｃａ＾２＋〕ｉ瞬间变化的作用。粉防己碱３－１００μＭ浓度和时间依赖性地抑制电刺激诱导〔Ｃａ＾２＋〕ｉ的瞬间变化幅度，而没有影响静息〔Ｃａ＾２＋〕ｉ水平。该浓度的粉防己碱抑制ＫＣｌ除极化所致的细胞〔Ｃａ＾２＋〕ｉ增加。高浓度的粉防己碱（６０￣１００μＭ）明显延长〔Ｃａ＾２＋〕ｉ衰减的时间，也减少Ｃａｆｆｅｉｎｅ诱导〔Ｃａ＾２＋〕ｉ瞬间变化     

急性脑梗死患者血浆GMP—150与血小板聚集的动态观察

目的：观察急性脑梗死患者血浆ＧＭＰ－１４０及血小板聚集的动态变化。方法：分别于发病７２ｈ治疗１周，４周时采集静脉血，测定急性脑梗死患者血浆ＧＭＰ－１４０和血小板聚集。结果：脑梗死急性期血浆ＧＭＰ＝１４０明显升高，尤以并冠心病才 显著，但治疗４周后，无并发症患者的血浆ＧＭＰ－１４０水平明显下降，而并发糖尿者其值反高于急性期。血小板聚集在治疗前后变化不大。结论：血浆ＧＭＰ－１４０较血小板聚集更能反映血     

反复呼吸道感染患称T细胞增殖及胞浆游离钙浓度的变化

目的：探讨反复呼吸道感染（ＲＲＴＩ）患儿Ｔ细胞增殖（ＴＬＰ）及其胞浆游离钙浓度（〔Ｃａ＾２＋〕ｉ）的关系。方法：采用ＭＴＴ比色法测定３０例ＲＲＴＩ患儿及３１名健康儿童ＴＬＲ，使用ＦＵＲＡ－２／Ａｍ做荧光探剂，双波长荧光分光光度仪测定Ｔ细胞活化及未活化时〔Ｃａ＾２＋〕ｉ。结果：ＲＲＴＩ患儿ＴＬＰ明显低于对照组，Ｔ细胞未活化时两组间〔Ｃａ＾２＋〕ｉ的差异无统计学意义，当Ｔ细胞活化时ＲＲＴＩ患儿〔Ｃａ＾     

缓释异搏定治疗高血压病逆转左室肥厚的动态观察及其机制

３３例高血压病左室肥厚（ＬＶＨ）患者，用缓释异搏定治疗一年，定期检测左室重量指数（ＬＶＭＩ）和淋巴细胞〔Ｃａ＾２＋〕ｉ。结果发现：①ＬＶＭＩ和〔Ｃａ＾２＋〕ｉ在治疗６个月时明显降低；②ＬＶＭＩ与〔Ｃａ＾２＋〕ｉ，ＭＡＰ呈正相关；③治疗一年，△；ＬＶＭＩ与△〔Ｃａ＾２＋〕ｉ，△ＭＡＰ呈正相关（ｐ〈０．０１）。表明缓释异搏定逆转ＬＶＨ的机制除血压下降的作用外，〔Ｃａ＾２＋〕ｉ降低是一个非常重要的因素。     

粉防己碱抑制心肌细胞〔Ca~(2 )〕_i的瞬间变化

用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ做荧光指示剂，测量粉防己碱对电刺激诱导的〔Ｃａ２＋〕ｉ瞬间变化的作用。粉防己碱３—１００μＭ浓度和时间依赖性地抑制电刺激诱导〔Ｃａ２＋〕ｉ的瞬间变化幅度，而没有影响静息〔Ｃａ２＋〕ｉ水平。该浓度的粉防己碱抑制ＫＣｌ除极化所致的细胞〔Ｃａ２＋〕ｉ增加。高浓度的粉防己碱（６０—１００μＭ）明显延长〔Ｃａ２＋〕ｉ衰减的时间，也减少Ｃａｆ－ｆｅｉｎｅ诱导〔Ｃａ２＋〕ｉ瞬间变化幅度。结果提示粉防己碱除了抑制Ｃａ２＋内流外，在高浓度也影响心肌细胞肌质网Ｃａ２＋的摄取或释放     

2型糖尿病患者舌色与血小板α—颗粒膜蛋白关系的研究

研究２型糖尿病患者舌色与血浆血小板α－颗粒膜蛋白的关系。方法测定３种常见舌色６８例２型糖尿病患者及２１名健康者的ＧＭＰ－１４０含量并进行比较。结果２型糖尿病患者中淡胖舌、青紫舌、红绛舌组的血浆ＧＭＰ－１４０含量都显著高于健康组，且这３组的ＧＭＰ－１４０含量呈递增性改变。     

中西医结合治疗对慢性肺源性心脏病患者血小板功能

目的 研究慢性肺源性心脏病患者经中西医结合治疗后的血小板功能的变化及临床疗效。方法 将４４例肺心病患者采用随机分成２组,中西医结合治疗组２３例。分别在治疗前后采用流式细胞仪、比浊法分别检测各组血小板膜α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）,即（ＣＤ６２ｐ＾＋）、血小板溶酶体完整膜蛋白（ＣＤ６３＾＋）、糖蛋白Ⅱｂ（ＧＰⅡｂ,即ＣＤ４１＾＋）、血小板聚集率（ＰＡｇｔ）水平,并进行临床综合疗效评价。结果 ２组     

反复呼吸道感染患儿T细胞增殖及胞浆游离钙浓度的变化

目的：探讨反复呼吸道感染（ＲＲＴＩ）患儿Ｔ细胞增殖（ＴＬＰ）及其胞浆游离钙浓度（〔Ｃａ２＋〕ｉ）的关系。方法：采用ＭＴＴ比色法测定３０例ＲＲＴＩ患儿及３１名健康儿童ＴＬＰ，使用Ｆｕｒａ－２／Ａｍ做荧光探剂，双波长荧光分光光度仪测定Ｔ细胞活化及未活化时〔Ｃａ２＋〕ｉ。结果：ＲＲＴＩ患儿ＴＬＰ明显低于对照组，Ｔ细胞未活化时两组间〔Ｃａ２＋〕ｉ的差异无统计学意义，当Ｔ细胞活化时ＲＲＴＩ患儿〔Ｃａ２＋〕ｉ明显低于对照组。结论：ＲＲＴＩ患儿ＴＬＰ降低，Ｔ细胞活化过程中〔Ｃａ２＋〕ｉ的动员存在一定程度异常，这是其ＴＬＰ降低的原因之一。     

花椒油素对A23187和钙调节血小板及细胞内游离钙作用的研究

目的 研究花椒油素对ＣａＣｌ２和钙离子载体Ａ２３１８７调节血小板及其中Ｃａ＾２＋浓度的作用。方法 比浊法测定血小板聚集,用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光法测定细胞内游离钙的水平。结果 花椒油素显著地抑制ＣａＣｌ２和Ａ２３１８７诱导的血小板聚集,前者的抑制率为９．０％～６７．１％,后者的抑制率为１８．１％～７２．５％。明显降低Ａ２３１８７诱导的血小板胞质游离Ｃａ＾２＋浓度,降低率为１２．８％～６３．４％。结论 花椒油素抑制聚集作用与降低细胞内游离Ｃａ＾２＋水平之间呈线性正相关（Ｐ〈０．０１）。     

肺心病患者细胞内游离钙-钙调蛋白活性的研究

目的：通过测定肺心病患者血小板内游离钙离子浓度和钙调蛋白活性,探讨和ＣａＭ活性变化在肺心病,缺氧性肺动脉高压形成机制中的作用。方法：用荧光指标剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ标记示踪法和磷酸二酯酶法测定１９例肺心病急性发作期患者和２０例健康者血小板（Ｃａ＾２＋）＾ｉ,ＣａＭ活性。     

急性脑梗塞静脉溶栓期间血小板活化状态的动态观察

目的为了探讨急性脑梗塞患者溶栓过程中血小板活化状态。方法采用ＥＬＩＳＡ法测定了１３例急性脑梗塞患者尿激酶静脉溶栓前后血浆中ＧＭＰ－１４０、血栓素Ｂ２水平的改变。结果脑梗塞急性期血浆ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２水平明显高于正常人，说明血小板处于高活化状态，尿激酶溶栓期间血浆ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２升高，血小板再次被激活。结论急性脑梗塞早期静脉溶栓期间纤溶增加的同时伴有血小板再次被激活，这对指导临床用药，提高溶栓成功率具有重要意义     

心衰患者心功能与血淋巴细胞内游离钙浓度的相关性及索洛尔对二者的影响

目的 探讨心力衰竭患者应用比索洛尔后心功能及血淋巴细胞内游离钙（〔Ｃａ＾２＋〕ｉ）含量的变化。方法 应用超声心动图及荧光分光光度计分别测定４０例心力衰竭患者和１５例健康人的左室舒缩功能和血淋巴细胞内〔Ｃａ＾２＋〕ｉ。其中２０例心衰患者在强心、利尿、扩血管等治疗基础上加用比索洛尔５ｍｇ／ｄ,另２０例仅常规治疗。３周后重复各项检查。结果 心衰患者血淋巴细胞内〔Ｃａ＾２＋〕ｉ显著高于正常对照组。比索洛尔治疗３周后,心功能改善;血淋巴细胞内〔Ｃａ＾２＋〕ｉ明显降低（Ｐ〈０．０１）;心功能改善的程度与〔Ｃａ＾２＋〕ｉ降幅呈正相关（ｒ＝０．６８５）。结论 比索洛尔能显著改善心力衰竭患者的心功能,其机制可能与抑制过亢的交感神经活性,逆转心肌细胞内Ｃａ＾２＋超负荷有关。     

蜂毒素对大鼠血小板内钙浓度的影响

应用Ｆｕｒａ－２作为荧光试剂，测定大鼠血小板细胞内Ｃａ＾２＋浓度变化，蜂毒素１．５ｍｇ／Ｌ使血小板细胞内Ｃａ＾２＋浓度增加，悬液中加入ＣａＣｌ２１ｍｍｏｌ／Ｌ，血小板细胞内Ｃａ＾２＋继续增加，维拉帕米３．１２５ｍｇ／Ｌ作用５ｍｉｎ后，蜂毒素仍可使血小板Ｃａ＾２＋增加，但加入ＣａＣｌ２血小板Ｃａ＾２＋的浓度不再增加。提示蜂毒素促进大鼠血小板细胞内Ｃａ＾２＋的释放和细胞外Ｃａ＾２＋进入细胞内。     

小剂量阿斯匹林对冠心病人血小板活化观察

选择４０例冠心病患者，随机分组，２０例为治疗组，在常规治疗基础上加用小剂量阿斯匹林（ＡＳＡ）１００ｍｇ／ｄ，并与常规治疗对照组２０例，观察治疗前后的血小板膜表面α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）分子数、血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）浓度变化。结果提示：治疗组ＧＭＰ－１４０分子数、ＴＸＢ２浓度治疗后较治疗前有显著性差异（Ｐ〈０．０１），而对照组无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。说明小剂量阿斯匹林对血小板活化有     

血小板和脂蛋白在冠心病发病中的作用及其临床意义

目的：研究血小板和脂蛋白在冠心病发病中的作用。方法：对３９例心绞痛患和３１例心肌梗塞患测定了血浆ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、６－酮－ＰＧＦ１α含量及血脂、脂蛋白、载脂蛋白水平。结果：心绞痛和心肌梗塞患,血浆ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＢ平均值,明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）ＡＰＯＡ、ＨＤＬ－Ｃ、６－酮－ＰＧＦ１α平均值明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）,心肌梗塞组的ＧＭＰ－１     

海风藤醇B对PAF诱导的兔血小板钙内流和胞内游离钙浓度升…

应用＾４５Ｃａ＾２＋和钙荧光指示剂Ｑｕｉｎ－２／ＡＭ进行实验，发现海风藤醇Ｂ（１０，１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）无论对血小板激活因子（ＰＡＦ）引起的兔洗涤血小板Ｃａ＾２＋内流还是胞内游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）升高均有抑制作用，且呈良好的剂量相关，最大抑制率分别为３７．２％和５０．８％，但对Ａ２３１８７引起的胞内（Ｃａ＾２＋）升高无显著抑制作用。结果表明，海风藤醇Ｂ能选择性拮抗ＰＡＦ诱导的钙内流的Ｃａ＾     

急性胰腺炎时胰腺细胞内钙离子变化的初步观察报告

近来的研究提示在急性胰腺炎（ＡＰ）病理生理过程中可能有钙离子内流的参与。使用ＳＤ大白鼠胆胰管逆行加压注射牛磺胆酸制成ＡＰ模型，用荧光指示剂Ｆｕｒａ－２／Ａｍ测定游离胰腺腺泡活细胞内游离钙离子浓度（〔Ｃａ＾２＋〕ｉ）。结果显示ＡＰ后的２和３小时胰腺呈急性出血坏死性胰腺炎早期改变，ＡＰ组〔Ｃａ＾２＋〕ｉ较对照组明显增高（Ｐ〈０．００１）。本实验结果提示ＡＰ发生发展过程中存在着明显的钙离子内流。     

NIDDM患者血小板Ca_(2+)转运及其与聚集功能的关系

３２例ＮＩＤＤＭ患者，分血小板聚集功能亢进组（ｎ＝１７）和无亢进组（ｎ＝１５），探讨Ｃａ２＋转运影响血小板胞浆游离Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）变化与最大聚集（ＭＡＲ）的关系。结果：亢进组血小板静息［Ｃａ２＋］ｉ高于对照组（１３４．４±２６．４对１０１．５±１３．３ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。［Ｃａ２＋］ｉ与ＭＡＲ呈正相关（ｒ＝０．３２１９，Ｐ＜０．０５）以凝血酶刺激，有胞外Ｃａ２＋内流及胞内Ｃａ２＋释放时，亢进组［Ｃａ２＋］ｉ高于对照组（９１８．９±２０７．６对７９１．２±１１９．６ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），并与ＭＡＲ呈正相关（ｒ＝０．３３７１，Ｐ＜０．０１）；以ＴＭＢ８阻滞胞内Ｃａ２＋释放，组间差异仍然显著（Ｐ＜０．０５）；当缺乏胞外Ｃａ２＋内流时，则组间不呈显著差异（Ｐ＞０．０５）。以钙载体Ａ２３１８７刺激，在有或无胞外Ｃａ２＋时，亢进组［Ｃａ２＋］ｉ均高于对照组（Ｐ均＜０．０５）然而，无亢进组上述各指标与对照组间均未呈显著差异。提示ＮＩＤＤＭ患者血小板聚集功能亢进与［Ｃａ２＋］ｉ变化有关，可能涉及胞浆内Ｃａ２＋稳态异常，凝血酶刺激胞外Ｃａ２＋内流及Ａ２３１８７作用胞内Ｃａ２＋释放增强等环节     

血小板衍生生长因子刺激鼠成骨细胞内Ca^2＋浓度变化的实？…

观察血小板衍生长因子等生长因子对鼠成骨细胞内Ｃａ＾＋浓度变化的影响。方法酶消化法体外分离培养胎鼠成骨细胞,应用ＡＣＡＳ检测成骨细胞内Ｃａ＾２＋浓度的变化。结果ＰＤＧＦ可促进成骨细胞内Ｃａ＾２＋浓度的瞬时增加;ＰＤＧＦ与ＢＭＰ、ＴＧＦ－β联合应用对成骨细胞Ｃａ＾２＋浓度升高有协同作用;ＡＣＡＳ能准确测量胞内Ｃａ＾２＋浓度的动态变化,结论ＰＤＧＦ可促进成骨细胞Ｃａ＾２＋浓度的增加,且与ＢＭＰ,ＴＧＦ－