山莨菪碱对脑缺血后海马突触体ATP和ATP酶活性的影响

目的 研究山莨菪碱对海马ＡＴＰ和ＡＴＰ敏活性的影响。方法 建立沙鼠全脑缺血再灌注模型，脑缺血时间１０ｍｉｎ。动物分为假手术组，常温缺血组，常温缺血再灌注组，山莨菪组，每组８只动物。测定脑缺血后和再灌注３０及６０ｍｉｎ时海马触体ＡＴＰ和ＡＴＰ酶活性。结果 脑缺血后ＡＴＰ与缺血前后相比明显下降（Ｐ〈０．０１），常温再灌注３０ｍｉｎ时，ＡＴＰ恢复到缺血前的６４％。山莨菪碱组ＡＴＰ含量明显高于常温组（Ｐ〈     

蛋白激酶C抑制剂对脑缺血大鼠突触体游离钙的影响

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（Ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ Ｃ,ＰＫＣ）参与神经损伤机制。方法：采用大鼠全脑缺血模型,观察脑缺血／再灌流后突触体游离钙的变化及ＰＫＣ的抑制剂灯盏花对突触体游离钙的影响。结果：脑缺血／再灌流可以导致突触体游钙增加的抑制剂灯盏花可以阻止脑缺血／再灌流导致突触体游离钙增加。结论：ＰＫＣ参与神经元缺血性损伤可能与其促进钙内流有关。     

氯胺酮对大鼠大脑皮层和丘脑突触体Na^＋K^＋—ATP酶活性的影响

目的动态观察氯胺酮对大鼠大脑皮层和丘脑Na+,K+-ATP酶活性的影响.方法SD大鼠32只,随机分为对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组.对照组腹腔注射生理盐水10ml·kg-1,其余各组均为腹腔注射氯胺酮1100mg·kg-1.对照组腹腔注射生理盐水后10min断头,麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组分别在大鼠翻正反射消失后10min、翻正反射恢复后和完全清醒后断头,取双侧大脑皮层和丘脑匀浆,离心,制备粗制突触体,用分光光度法测Na+,K+-ATP酶活性.结果大鼠氯胺酮100mg·kg-1腹腔注射能明显降低大脑皮层和丘脑Na+,K+-ATP酶活性,分别较对照组降低了32.8%和31.4%(P＜0.05),而在翻正反射恢复后和动物完全清醒后Na+,K+-ATP酶活性恢复(与对照组相比,P＞0.05).结论Na+,K+-ATP酶活性在氯胺酮全麻机理中可能发挥重要作用.     

茶多酚对脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性和MDA含量的影响

采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察茶多酚对大鼠脑组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果表明：（１）茶多酚组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。（２）茶多酚组ＭＤＡ含量低于模型组（Ｐ〈０．０５）。（３）模型组Ｎａ＾＋、Ｋ＾－ＡＴＰ酶活性和ＭＤＡ含量呈负     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠脑组织ATP酶活力的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对慢性酒精中毒大鼠脑组织Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤的保护作用。方法选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水（NS）对照组和bFGF治疗组。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1h后按12g/kg剂量肌肉注射,共14d。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠脑组织制成匀浆,测定脑组织匀浆中Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力。结果与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力均明显降低（P〈0.01）;经bFGF治疗后脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组（P〈0.05）。结论 bFGF能提高慢性酒精中毒脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤具有保护作用。     

高压氧对短暂全脑缺血再灌注大鼠脑ATP酶活性的影响

目的观察SD大鼠脑缺血再灌注后Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的动态变化以及高压氧对其的影响,为临床用高压氧治疗缺血性脑卒中提供实验依据。方法按随机数字表法将63只SD大鼠分为9组:缺血再灌注组(I/R),缺血再灌注后加高压氧处理组(HBO),上述2组分别有6h、24h、48h和96h4个时相点及假手术组(Sham-O)。以四动脉阻断法建立全脑缺血再灌注动物模型。I/R组和HBO组分别于再灌注各时相点断头取脑组织并匀浆,测定Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果HBO组在6h出现Na+-K+-ATP酶活性升高,其活性显著高于I/R6h组(P<0.05)和假手术组(P<0.01),在24h恢复至正常;与假手术组比较,HBO组和I/R组从48h至96h再次出现Na+-K+-ATP酶活性升高(P均<0.05),但HBO组与I/R组相应时间点比较差异无统计学意义;HBO组在6h出现Ca2+-ATP酶活性升高,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01),24h后恢复至正常;与假手术组比较,I/R组在6h和48h出现Ca2+-ATP酶活性升高,差异有统计学意义(P<0.01),在24h和96h恢复至正常水平。结论高压氧处理不仅使急性期Na+-K+-ATP酶活性升高,且加快Ca2+-ATP酶活性恢复,为高压氧治疗缺血性脑卒中作用机制提供了实验依据。     

脑缺血后ET—1和SPM,Mit Na^＋—K^＋—ATP酶的变化

应用兔大脑中动脉阻断模型，分离出突触膜（ＳＰＭ），线粒体（Ｍｉｔ）并测其Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性，同时以放免法测定脑组织内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现脑缺血后脑组织ＥＴ－１含量显著增加，ＳＰＭ、Ｍｉｔ Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性下降，两者呈显著负相关（ｒ１＝－０．９７７６，Ｐ〈０．０５；ｒ２＝－０．９９８０，Ｐ〈０．０２）。提示ＥＴ－１在脑缺血脑水肿中的作用可能与其抑制Ｎａ＾２＋Ｋ     

氯胺酮对脑缺血大鼠纹状体多巴胺含量的影响

应用ＨＰＬＣ－ＥＣＤ法研究了大鼠脑缺血及复灌期间纹状体多巴胺（ＤＡ）的变化以及ＮＭＤＡ受体拮抗剂氯胺酮（Ｋｅｔａｍｉｎｅ，ＫＴ）对脑缺血纹状体内ＤＡ含量变化的影响。四动脉阻断致急性脑缺血１０ｍｉｎ及缺血１０ｍｉｎ复灌１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ，均可见纹状体ＤＡ含量显著减少（Ｐ＜０．０１）。这可能与脑缺血及复灌早期脑组织ＤＡ释放增加和摄取减少有关。ＫＴ２５ｍｇ·ｋｇ－１和５０ｍｇ·ｋｇ－１均可拮抗脑缺血及复灌时ＮＭＤＡ受体介导的纹状体ＤＡ含量减少。     

氯胺酮对新生大鼠认知功能和海马突触素表达的影响

目的:观察氯胺酮对新生大鼠认知功能的影响及其机制以及对海马突触素的影响。方法:1周龄Wistar大鼠30只,随机分为3组,每组10只。对照组给予与氯胺酮组相同体积的等渗盐水;氯胺酮100 mg组和50 mg组麻醉诱导时分别腹腔注射氯胺酮100和50mg/kg,以后每小时追加首次剂量的1/2,维持麻醉6h。麻醉后21d进行旷场实验和Morris水迷宫实验,后取海马标本行突触素免疫组化染色,共聚焦显微镜观察并采集图像,用Image J图像处理软件分析荧光半定量A值。结果:氯胺酮可导致大鼠的认知功能的降低,海马突触素表达增加(P<0.05),氯胺酮100 mg组和50 mg组之间海马突触素表达无统计学意义(P>0.05)。结论:氯胺酮可降低新生大鼠的认知功能,并上调海马突触素表达。     

亚低温对脑缺血再灌注期间纹状体ATP和多巴胺含量的影响

研究亚低温对脑缺血后纹状体ＡＴＰ和多巴胺含量的影响并探讨二者之间的关系。方法沙土鼠双侧颈总动脉阻断脑缺血再灌注模，脑因时间１０ｍｉｎ。动物分为假手术组，常温组，亚低温组，应用高效液相测定纹状体的ＡＴＰ的多巴胺的含量。     

大鼠脑缺血再灌注海马组织SOD活性和MDA含量的动态变化

目的 :观察大鼠脑缺血再灌注后海马组织内 SOD活性和 MDA含量动态变化。方法 :在造成大鼠低血压的基础上 ,建造脑缺血再灌注模型后 ,分别于第 1天、7天、15天断头取脑海马组织。用羟胺法测SOD活性 ,TBA法测 MDA含量。结果 :模型组 SOD活性显著降低 (P<0 .0 5 ) ,第 15天组较第 1天组SOD活性有所升高 ;模型组 MDA含量显著增加 (P<0 .0 1) ,且各组之间无显著区别。结论 :脑缺血再灌注后脑海马组织 SOD活性和 MDA含量出现显著变化 ,提示氧自由基反应参与了脑海马组织缺血再灌注损伤。     

烟碱对大鼠纹状体儿茶酚胺及吲哚胺含量的影响

采用大鼠纹状体微量透析法，研究了烟碱对儿茶酚胺及吲跺胺类含量的影响．结果表明，烟碱可促进中枢纹状体中的二羟基苯乙酸、３－甲氧－４－羟基苯甲醛酸、多巴胺及５－羟基吲哚乙酸的释放．烟碱的这一作用，可被中枢性抗胆碱药美加明所抑制，但却不能被外周作用的抗胆碱药六烃季胺所抑制，从而说明烟碱的作用是其对中枢的直接作用．     

多巴胺受体对大鼠纹状体突触前膜和突触后膜Na~ -K~ -ATP酶活性调节的差异

研究多巴胺（ＤＡ）受体对突触前膜和突触后膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的调节作用。方法应用蔗糖－Ｆｉｃｏｌ梯度不连续离心法制备大鼠纹状体突触前膜和突触后膜。结果ＤＡ（１０－８～１０－５）ｍｏｌ·Ｌ－１显著抑制突触后膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性，单独应用选择性Ｄ１（ＳＫＦ３８３９３）或Ｄ２（ＬＹ１７１５５５）受体激动剂均不抑制Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性，而当二者合用时则产生与ＤＡ相似的抑制效应。ＤＡ对Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的抑制效应可被单独应用选择性Ｄ１（ＳＣＨ２３３９０）或Ｄ２（ｓｐｉｐｅｒｏｎｅ）受体拮抗剂而逆转。相反，ＤＡ却能显著激活突触前膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性，单用Ｄ２受体拮抗剂ｓｐｉｐｅｒｏｎｅ即可逆转此激活效应。结论突触前和突触后ＤＡ受体对Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的调节存在差异，这可能与它们不同的生理功能有关。     

氟烷对大鼠缺血性预处理心脏收缩功能和ATP含量的影响

目的 研究吸入麻醉药氟烷以缺血性预处理心脏保护作用的影响。方法 采用ＳＤ大鼠离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注模型。给予心脏两次５ｍｉｎ缺血和１０ｍｉｎ再灌注处理，观察氟烷以缺血性预处理心脏抵长时间缺血再灌注损伤作用的影响。结果 缺血性预处理和氟烷对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有良好的作用。两者合用后，虽然再灌注期间心肌收缩功能恢复有更好的趋势。，但是与单纯预处理组相比无显著差异。而氟烷＋预处理组再灌     

不同时程给予抗精神病药物对大鼠脑内AchE活性的影响

目的 探索常敏和超敏状态时乙酰胆碱酯酶活性的变化及该变化与锥体外系症状（ＥＰＳ）的可能关系。方法 应用分光光度法测定大鼠脑皮层、海马和纹状体ＡｃｈＥ催化碘化乙酰硫代胆碱水解的速率而确定酶的活性。结果 急性给予利血平、氯氮平、氟哌啶醇对大鼠纹状体、海马和皮层的ＡｃｈＥ活性无显著影响；以相同剂得的利血平、氯氮平和氟哌啶醇连续给药７ｄ和２１ｄ，利血平和氟哌啶醇显著降低纹状体和海马ＡｃｈＥ活性，氯氮平仅在     

大鼠海马内5—羟色胺免疫组化阳性纤维及终末的分布

本文用免疫组化技术（ＡＢＣ法）观察了大鼠海马内５－ＨＴ免疫阳性纤维及终末（以下简称５－ＨＴ纤维），发现其中含三种类型的５－ＨＴ纤维，即中等粗细的纤维、细纤维和膨体纤维，以后两种纤维在海马中常见；同时对海马中５－ＨＴ纤维在各亚区中的分布、走行作了详尽的描述。该研究结果为海马生物学行为的认识提供了较为可靠的形态学资料。     

异氟醚对大鼠不同脑区突触体Na^＋,K^＋—ATP酶活性的影响

目的阐明异氟醚对不同脑区突触体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的影响。方法选用５０只雄性ＳＤ大鼠随机分为５组：对照组、１．０ＭＡＣ异氟醚组、１．５ＭＡＣ异氟醚组、２．０ＭＡＣ异氟醚组、２．０ＭＡＣ恢复组。分别测定皮层、海马、脑干、小脑、突触体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性。结果１．５ＭＡＣ、２．０ＭＡＣ异氟醚以剂量依赖的方式显著抑制上述４个脑区Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性（Ｐ＜０．０１）。结论异氟醚可能通过对皮层、海马、小脑、脑干突触体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的抑制，影响突触兴奋、突触传导和突触囊泡释放神经递质而发挥麻醉作用。