胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系。方法免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系。并取正常胃黏膜20例作对照。结果胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜。中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组。结论PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关。     

PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白在胃癌中表达

目的探讨PI3K/AKT/m TOR信号转导通路中PTEN、p-AKT和p-m TOR蛋白在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化法检测胃癌、癌旁和正常胃黏膜组织中PTEN、p-AKT和p-m TOR蛋白的表达情况,并分析其与病理参数之间的关系。结果 PTEN在胃癌中的表达率为53.03%,在癌旁与正常胃黏膜中的表达率为84.85%和74.36%,p-AKT在胃癌中的表达率为56.06%,在癌旁与正常胃黏膜中的表达率为16.67%和2.56%,p-m TOR在胃癌中的表达率为90.91%,在癌旁和正常胃黏膜中的表达率分别为71.21%和5.13%,3组间差异均有统计学意义(P0.001)。PTEN的阳性表达与患者年龄、性别、肿瘤的直径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移以及TNM分期均无关(P0.05)。p-AKT在胃癌中的表达与患者年龄、性别和肿瘤直径无关(P0.05),而与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P0.05)。p-m TOR在胃癌中的表达仅与肿瘤浸润深度有关(P0.05),与患者年龄、性别、肿瘤的直径、分化程度、淋巴结转移以及TNM分期均无关(P0.05)。PTEN蛋白与p-AKT蛋白阳性表达率之间存在负相关关系且具有统计学意义(P0.05),p-m TOR蛋白与PTEN蛋白以及p-m TOR蛋白与p-AKT蛋白表达阳性率之间均无明显相关(P0.05)。结论 PTEN在胃癌组织中低表达,p-AKT和p-m TOR在胃癌组织中高表达,PI3K/AKT/m TOR信号转导通路可能参与了胃癌的发生与发展。     

LIVIN、PTEN在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 分析凋亡抑制蛋白LIVIN和磷酸酯酶基因PTEN在胃癌组织中的表达情况,探讨其与多个临床病理因素的关系以及二者之间的相关性.方法 采用免疫组化SP法检测65例胃癌标本黏膜组织中LIVIN、FIEN在胃癌组织中的表达,另选取15例癌旁正常胃黏膜组织作为对照.结果 LIVIN在胃癌组织中的阳性表达率为73.85%(48/65),明显高于正常胃黏膜组织的26.67%(4/15),差异有统计学意义(P<0.05).PTEN在胃癌组织中的阳性表达率为30.77%(20/65),明显低于正常胃黏膜组织的66.67%(10/15),差异有统计学意义(P<0.05).PTEN和LIVIN的阳性表达率与肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关,而与患者性别、年龄、肿瘤直径无关.LIVIN与PTEN的表达呈负相关(r=0.362,P=0.003).结论 LIVIN蛋白表达增高和PTEN蛋白表达下调是胃癌发生、发展、侵袭及转移重要的生物学标志,联合检测LIVIN、PTEN蛋白的表达可为胃癌患者治疗方案的制定和预后判断提供重要依据.     

TrkB和BDNF在胃癌组织中的表达及意义

目的 观察酪氨酸激酶受体B(TrkB)及其配体脑源性神经营养因子(BDNF)在胃癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜组织中的表达情况,探讨TrkB和BDNF与胃癌临床病理参数的关系.方法 采用免疫组织化学sP法检测64例原发性胃癌组织、癌旁组织,34例有淋巴结转移患者中对应的阳性淋巴结和20例正常胃黏膜组织中TrkB和BDNF的表达,分析其与临床病理特征的关系.结果 胃癌组织中TrkB和BDNF阳性表达率分别为60.9%、59.4%,而癌旁组织和正常胃黏膜组织中无一例表达.TrkB和BDNF表达与患者性别、年龄、肿瘤分化程度等无关,而与浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关.浸润至胃壁全层、有淋巴结转移和TNM分期Ⅲ～Ⅳ期的TrkB和BDNF阳性表达率明显高于未浸润至胃壁全层、无淋巴结转移和TNM分期Ⅰ～Ⅱ期(P<0.01).胃癌转移患者TrkB和BDNF在淋巴结转移灶中的阳性表达率(76.5%,26/34;70.6%,24/34)较原发灶(85.3%,29/34;82.4%,28/34)低,但两者比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 TrkB和BDNF表达与胃癌发生、发展密切相关,二者的表达增强提示肿瘤可能已发生局部侵袭和远处转移.     

胃癌组织中PTEN,p73蛋白表达及其意义

目的 研究胃癌组织中PTEN，p73蛋白表达及其临床病理意义。方法 常规石蜡包埋切片SABC免疫组化法。结果 57例癌组织中PTEN阳性29例（51％）和p73阳性21例（37％），腺癌PTEN阳性经（63％）较明显高于粘液腺癌（43％）和印戒细胞癌（38％），但均无显著差异（P＞0．05）；腺癌p73阳性率（26％）明显低于粘液腺癌（57％）和印戒细胞癌（44％），与粘液腺癌比较存在显著差异（P＜0．05）。组织学分级Ⅰ级和淋巴结束转移病例PTEN阳性率明显高于组织学分级Ⅲ级（P＝0．032）和淋巴结转移病例（P＜0．05），组织学分级Ⅰ级和淋巴结未转移病例p73阳性率明显低于组织学分级Ⅲ级（P＝0．042）和淋巴结转移病例（P＜0．05）。PTEN表达与p73表达呈密切负相关（P＜0．01）。结论 PTEN和p73蛋白表达与胃癌临床病理特征和生物学生为存在密切关系，均为重要生物学标记物。     

胰岛素样生长因子Ⅱ在胃良恶性组织中的表达及意义

[目的]探讨胰岛素样生长园子Ⅱ(IGF-Ⅱ)表达与胃癌浸润、转移及TNM分期等生物学行为的关系.[方法]应用免疫组织化学SP法检测105例胃癌、60例正常胃黏膜和43例慢性萎缩性胃炎伴重度异型增生(CAGD)组织中IGF-Ⅱ表达.[结果]胃癌组IGF-Ⅱ阳性表达率81.0%(85/105),较CAGD组及正常胃黏膜组明显增高(P<0.01,P<0.01),且CAGD组较正常胃黏膜组有统计学差异(P<0.01).IGF-Ⅱ的表达与胃癌的分化程度、漫润深度、淋巴结转移及TNM分期均密切相关(P<0.01). [结论]IGF-Ⅱ过表达与胃癌发生有关,IGF-Ⅱ表达水平与胃癌细胞的侵袭深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关,在胃癌的侵袭生长中可能发挥着重要作用,并影响其生物学行为.     

凋亡抑制蛋白Livin在胃癌中的表达研究

目的探讨胃癌组织中凋亡抑制蛋白Livin表达情况及其与临床病理因素的关系。方法采用逆转录多聚酶链式反应（RT—PCR）和免疫组化法检测胃癌组织中Livinα、Livinβ的mRNA的表达。结果45例胃癌组织中RT-PCR检测Livin表达阳性率为48．8％，免疫组化检测80例胃癌组织Livin表达阳性率为55％，两种方法在正常和癌旁组都未捡出阳性结果；Livin的表达与组织分化和淋巴结转移有关，组织分化差，淋巴结转移者Livin表达率高（P〈0．05）。结论Livin在胃癌组织中表达增高，可作为胃癌的分子标志物，可能成为胃癌诊断和治疗的新分子靶点。     

抑癌基因蛋白PTEN,P16和P27在乳腺癌中表达及其临床病理意义

目的研究抑癌基因蛋白PTEN,P16和P27在乳腺癌中的表达情况并探讨其临床病理意义。方法运用免疫组织化学染色S-P法,检测80例乳腺癌和30例乳腺纤维腺瘤组织中PTEN、P16和P27表达情况并分析其与淋巴结转移的关系。结果 80例乳腺癌组织的PTEN阳性表达率为53.75%(43/80),阴性表达率为46.25%(37/80);P16阳性表达率为36.25%(29/80),阴性表达率为63.75%(51/80);P27阳性表达率为45.00%(36/80),阴性表达率为55.00%(44/80)。三种抑癌基因蛋白的阳性表达率明显低于乳腺纤维腺瘤组织(P<0.01)。淋巴结未转移组PTEN阳性率45.00%(36/80),P16阳性率25.00%(20/80),P27阳性率35.00%(28/80)显著高于淋巴结转移组PTEN阳性率8.75%(7/80),P16阳性率11.25%(9/80),P27阳性率10.00%(8/80)(P<0.05)。结论乳腺癌组织中抑癌基因蛋白PTEN、P16和P27表达明显低于对照组且淋巴结未转移组的阳性率显著高于淋巴结转移组,PTEN、P16和P27为乳腺癌预后因子,可以作为判断乳腺癌预后的指标。     

细胞凋亡、血管内皮生长因子与胃癌淋巴结转移及预后的关系

目的研究胃癌组织中细胞凋亡、血管内皮生长因子（VEGF）的表达与临床病理及预后的关系。方法采用原位DNA末端标记（TUNEL法）、免疫组化（S—P法）及组织病理学等方法,检测84例胃癌组织中细胞凋亡、VEGF的表达情况。计算出凋亡指数（AI）及VEGF阳性细胞的表达率,进行单因素和多因素COX分析。结果AI和VEGF阳性细胞的表达率与肿瘤的分化程度、TNM分期有关。低分化程度组和高TNM分期组VEGF阳性细胞的表达率明显高于高分化程度组和低TNM分期组（P〈0．01）,而其AI值明显低于高分化程度组和低TNM分期组（P〈0．01）。浸润深度超过肌层组及有淋巴结转移组VEGF阳性细胞的表达率明显高于浸润深度未超过肌层组及无淋巴结转移组（P〈0．01）,AI与浸润深度有关（P〈0．05）。单因素分析结果显示患者生存率降低与AI、VEGF、TNM分期、淋巴结转移、分化程度和浸润深度有关。将上述指标进行多因素COX分析,结果显示AI、VEGF是独立的预后因素。结论细胞凋亡和血管形成参与了胃癌的形成;VEGF与胃癌的血管形成密切相关,其阳性表达增高与胃癌的浸润及淋巴结转移有关;AI、VEGF是胃癌独立的预后因素。     

P16、CD44v6和TGF-β1在胃癌中的表达及其相关性研究

目的 探讨多肿瘤抑制基因（P16）、细胞黏附分子变异体（CD44v6）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在胃癌中的表达及其相关性.方法 采用免疫组化方法（SP法）检测78例胃癌组织、20例胃黏膜非典型增生和25例正常胃黏膜组织中P16、CD44v6和TGF-β1的表达情况,并结合临床病理因素进行分析.结果 P16在胃癌组织（46.2%）和胃黏膜非典型增生（60.0%）中的表达明显低于其在正常胃黏膜组（92.0%）表达;CD44v6在胃癌组织（51.3%）和胃黏膜非典型增生（45.0%）中的表达明显高于其在正常胃黏膜组（4.0%）表达;TGF-βl在胃癌组织中的表达（65.4%）明显高于其在正常胃黏膜组（12.0%）和胃黏膜非典型增生组（35.0%）表达.P16表达与胃癌分化程度、浸润深度,淋巴结转移和TNM分期有关（P〈0.05）,而与胃癌肿瘤大小、脉管瘤栓和进展情况无关（P〉0.05）;CD44v6表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、进展情况和TNM分期呈有关（P〈0.05）,而与组织分化程度、肿瘤大小和脉管瘤栓无关（P〉0.05）;TGF-β1表达与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关（P〈0.05）,而与肿瘤大小、脉管瘤栓和进展情况无关（P〉0.05）.胃癌组织中CD44v6及TGF-β1的表达呈正相关（r=0.532,P〈0.05）;CD44v6及P16的表达呈负相关（r=-0.615,P〈0.05）.结论 P16、CD44v6和TGF-β1在胃癌的发生发展中起着不同程度的作用,联合检测P16、CS44v6和TGF-β1可能有助于判断胃癌的恶性程度、转移潜能及预后分析.     

D2-40的阳性表达与胃癌手术后复发的相关性研究

目的探讨淋巴管特异标记物D2-40在胃腺癌淋巴管浸润检测中的价值及其与胃癌手术后复发的关系。方法采用单克隆抗体D2-40检测65例胃腺癌淋巴管浸润情况，并分析其和临床病理参数之间及和胃癌手术后复发的关系。结果浸润至胃壁黏膜及黏膜下层的病理组织中D2-40阳性率明显低于浸润到肌层、浆膜层甚至突破浆膜层的病理组织，分化程度越低阳性率越高，溃疡型和浸润型肿瘤组织中D2-40阳性表达率高于结节型，D2-40表达阳性组1、3、5年生成率和1、3、5年转移复发率明显高于表达阴性组，中位转移复发试验D2-40阳性组为15个月而阴性组为38个月。结论D2-40的表达能反映出病程的早晚、肿瘤浸润的深度及恶性程度的高低，D2-40可作为预测胃癌术后复发的生物学标记物。