环氧合酶-2表达与幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病

本文通过对253例胃十二指肠疾病患者和11例正常人进行胃镜、组织病理学检查及环氧合酶-2(COX-2)表达和幽门螺杆菌(Hp)检测，探讨环氧合酶-2(COX-2)表达与幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病的关系，并通过抗菌治疗以评价根除Hp感染对胃窦黏膜中COX-2表达的影响。现报告如下。     

环氧化酶-2在Hp阳性胃炎中的表达及与炎症的关系

目的探讨环氧化酶-2在Hp阳性胃炎中的表达及与炎症的关系。方法收集在潍坊市妇幼保健院行胃镜检查慢性胃炎患者为对象。入选患者80例,采集20例对照组,30例Hp阴性慢性胃炎,30例Hp阳性慢性胃炎患者的活检标本,应用免疫组化法测定胃黏膜中环氧化酶-2（COX-2）在三组中的表达,以及在Hp阳性慢性胃炎COX-2的表达与炎症程度的关系。结果Hp阳性的慢性胃炎组织中的COX-2阳性表达率明显高于对照组（P〈0．01）,差异有统计学意义;Hp阳性的慢性胃炎组织中的COX-2阳性表达率明显高于Hp阴性的慢性胃炎组织（P〈0．01）,差异有统计学意义。结论COX-2在Hp阳性胃炎的发生发展中起重要作用,对评价胃炎的进展程度和预后有一定的参考价值,为治疗方案的选择提供依据．     

幽门螺杆菌相关性胃炎的药物疗效比较

用克拉霉素、阿莫西林、果胶铋、雷尼替丁及安慰剂治疗106例HPAG，疗程2周。上述药物的Hp清除率依次为60．9％、40.0％、23．8％、4．6％及0％。克拉霉素组和阿莫西林组的HP清除率与安慰剂组比较有明显差异（P〈0．05），而果胶铋组和雷尼替丁组与安慰剂组比较却无显著差异（P〉0．05），胃炎好转率与Hp清除率完全一致，克拉霉素组最高（65．2％），阿莫西林组次之（40．0％），果胶铋组（19．1％）及雷尼替丁组（4．6％）无效。     

胃黏膜病变中幽门螺杆菌感染与环氧化酶-2、核转录因子关系的探讨

目的 探讨胃黏膜病变中幽门螺杆菌(Hp)感染与环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子(NF-κB)表达的关系.方法 应用免疫组织化学染色方法(S-P法)分别检测COX-2、NF-κB蛋白在人慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中的表达情况.应用Giemsa染色方法及快速尿素酶试验判定Hp感染.结果 慢性萎缩性胃炎、不典型增生、胃癌各组Hp阳性者COX-2及NF-κB的阳性表达显著高于Hp阴性者,Hp阳性各组间COX-2和NF-κB的阳性率呈逐渐升高趋势.Hp阴性各组间COX-2和的NF-κB表达无显著性差异.COX-2与NF-κB在胃黏膜病变中的表达具有显著相关性.结论 在胃黏膜病变中COX-2与NF-κB的表达与Hp感染有关,介导COX-2与NF-κB表达可能是Hp感染致癌的重要机制之一.     

环氧化酶2在幽门螺杆菌相关性胃癌发生中作用研究进展

流行病学研究表明,幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌发生相关,世界卫生组织已于1994年将其列为人类Ⅰ类致癌原,但其确切机制仍未明了。近年来研究表明,HP感染诱导环氧化酶2(COX-2)过表达,COX-2在胃癌发生、发展过程中起着重要作用,可能是导致胃癌发生的机制之一。本文对HP感染与胃癌发生过程中COX-2及其相关致癌因素的研究进展予以综述。     

幽门螺旋杆菌根除前后胃黏膜环氧化酶-2、P53表达的变化

目的 检测胃窦黏膜在根除幽门螺旋杆菌(Hp)前后环氧化酶-2 (COX-2)、P53表达水平的变化,探讨COX-2、P53表达与Hp感染的关系.方法 对经胃镜诊断为慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)及不典型增生(Dys),快速尿素酶试验(HPUT法)和组织学改良Giemsa染色均证实Hp阳性的206例患者,在根除Hp前后取胃窦黏膜活检组织,用免疫组化法检测COX-2、P53表达情况.结果 CSG、CAG、IM、DYs的Hp阳性率分别为28％(28/100)、51％(51/100)、73％(73/100)及54％(54/100).其中CAG、IM及DYS 的Hp阳性率均高于CSG(均P＜0.05).各类型胃疾病患者Hp根除后的胃窦黏膜虽COX-2阳性率与根除前比较显著降低,差异均具有统计学意义(均p＜ 0.05); Hp根除后P53阳性率与根除前比较显著降低,差异均具有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 Hp感染和COX-2、P53阳性表达与胃癌生物学行为关系密切,Hp感染可能是最终向胃癌发展的多步骤过程的主要诱发因子.     

陕西地区环氧化酶-2基因的多态性、螺杆菌感染与胃癌易感性的关系

目的探讨陕西人群环氧化酶-2(COX-2)-765G>C和-1195G>A基因单核苷酸多态性在胃癌患者及健康人群中的分布,探讨其与幽门螺杆菌(Hp)感染的相互作用对GC易感性的影响。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测136例胃癌患者(病例组)和121例体检健康者(对照组)COX-2-765G>C和-1195 G>A位点的基因多态性,ELISA检测两组研究对象Hp感染情况,分析各基因型分布和Hp感染及与胃癌易感性之间的关系。结果在-765G>C位点,病例组携带三种基因型及等位基因C(基因型GC/CC)的频率显著高于对照组(P均<0.05)。与基因型GG相比,胃癌的易感性增加(GC:OR=1.906;CC:OR=2.900;GC+CC:OR=2.081)。在-1195G>A位点,病例组携带基因型GA和AA或携带等位基因A(基因型GA/AA)频率与对照组相比差异无显著性(P均>0.05)。病例组和对照组Hp阳性率分别为56.5%和43.8%,两组间差异显著(P<0.01)。分层分析显示,Hp感染增加了-765 G>C位点C基因型携带者胃癌的易感性(GC/CC:OR=2.081)。结论 COX-2-765 G>C的基因多态性增加了陕西地区胃癌的易感性,且与Hp感染对胃癌易感性有协同作用;而COX-2-1195 G>A位点的基因多态性可能与胃癌的发病无关。     

胃癌及癌前病变黏膜组织中环氧化酶-2、p53的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

目的：探讨胃癌及癌前病变组织中环氧化酶-2（COX-2）、p53的表达情况,分析其与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法：选取慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）、上皮内瘤变（IN）、胃癌患者各30例,采用免疫组化法检测 COX-2、p53的表达,组织学改良 Giemsa 染色联合快速尿素酶试验（HPUT）检测 Hp,分析各病变组 COX-2、p53的表达情况及其与 Hp 感染的关系。结果：各组黏膜组织中 COX-2、p53阳性表达率及 Hp 感染率差异显著（P ＝0．000）,其中胃癌组各指标的阳性率均显著高于其他各组（P ＜0．05）。Hp 感染阳性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为80．8％、60．3％,Hp 感染阴性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为13．9％、15．3％,差异有统计学意义（P ＜0．01）。Hp 感染伴 COX-2和／或 p53表达阳性均为胃癌发病的危险因素（OR ＝12．366,25．394,22．516,P ＜0．05）。结论：Hp 感染,COX-2、p53阳性表达等因素的相互作用可能在胃癌发生发展过程中发挥重要作用,临床可对高危人群进行相关指标的联合检测。     

环氧化酶-2及环氧化酶-2抑制剂与肾脏的关系

1　环氧化酶- 2 (COX - 2 )的结构　　很长一段时间环氧化酶(cyclooxygenase,COX)蛋白被认为是由单基因产生的,COX的基本结构由3个独立折叠的单位构成,即表皮生长因子结构域、膜结合结构域及酶活性结构域。1 990年COX的第2个同工酶(COX - 2 )在各种细胞中被发现,其结构和功能都     

胃癌及癌前病变中Survivin和 COX-2蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hpylori)感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用χ2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎(CSG)到胃癌(GC)逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎(CAG)组明显低于肠化生(IM)、不典型增生(Dys)和胃癌(GC)组(Survivin 30.5%vs60.0%、62.5%、70.6%,P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05);COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0%、23.1%、60.0%、50.0%、68.6%。其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组(P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05)。在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者(S...     

幽门螺杆菌感染对慢性胃炎胃黏膜细胞增殖的影响

目的:研究幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染对慢性胃炎患者胃黏膜上皮细胞增殖的影响.方法:选择有和没有Hp感染的慢性胃炎病人共56例(Hp阳性者27例,Hp阴性者29例),采用免疫组织化学SP法检测胃黏膜中增殖细胞核抗原(PCNA)、表皮生长因子受体(EGFR)、转化生长因子βⅠ型和Ⅱ型受体(TGFβRⅠ和TGFβRⅡ)的表达,Hp感染组和非感染组的差异的确定采用t检验和秩和检验.结果:有Hp感染者与无Hp感染者比较,PCNA标记指数和EGFR阳性率升高,差异有显著性;TGFβRⅠ和 TGFβRⅡ的表达降低,但差异没有显著性.结论:Hp感染促进了胃黏膜细胞的增殖,是否参与促进胃癌的发生值得进一步研究.     

血清微量元素含量与乳腺癌风险的关系

目的研究乳腺癌患者血清中微量元素含量与乳腺癌风险的关系。方法应用三电极直流等离子体原子发射光电直读光谱仪（DCP AES）测定88例乳腺癌患者和50例正常对照者血清中Zn、Mn、Al、Cd、Fe、Mg、Ca、Pb、Cu、Ni、Co、Ti、Li和Cr含量,比较两组间血清微量元素含量的差别。结果与正常对照者相比,乳腺癌患者血清中Cd、Mg、Cu、Co、Li和Cr含量明显升高,Mn、Al、Ti和Fe含量则明显降低,差异均有统计学意义（P均＜0.05）,而Zn、Ca、Pb和Ni含量差异均无统计学意义（P均＞0.05）。结论血清微量元素含量可能影响乳腺癌风险, 测定血清中微量元素含量可能对乳腺癌有诊断价值。     

胃癌组织中COX-2和MMP-2、MMP-7的表达及临床意义

目的探讨胃癌组织中COX-2和MMP-2、MMP-7的表达与胃癌组织生物学行为的关系。方法通过免疫组化SP法对胃癌组织及周边正常胃黏膜中的COX-2、MMP-2和MMP-7表达情况进行检测。结果 COX-2和MMP-2、MMP-7在胃癌组织中的阳性表达率分别明显高于在正常胃黏膜组织中的阳性表达率（均P〈0.05）;COX-2和MMP-2、MMP-7表达的阳性率与肿瘤组织浸润深度、组织学分化程度、胃癌淋巴结转移及TNM分期均有明显相关性（P〈0.05）;胃癌组织中的COX-2分别和MMP-2、MMP-7的表达呈显著正相关性（均P〈0.01）。结论 COX-2、MMP-2及MMP-7的表达与胃癌组织的生物学行为密切相关,可作为反映胃癌组织侵袭转移及判断预后的生物学指标。且COX-2与MMP-2及MMP-7之间的表达强度呈正相关,提示3者在胃癌的发生、发展中发挥重要作用。     

妇科恶性肿瘤130例血清微量元素测定分析

目的探讨血清铜、铁、锌、钙、锰的含量与妇科恶性肿瘤的关系。方法采用原子吸收分光光度法,对经组织病理学确诊的130例妇科恶性肿瘤患者血清铜、铁、锌、钙、锰进行测定,并与本院普查的健康女性260例进行对照。结果 25例乳腺癌患者、26例子宫内膜癌患者、38例卵巢癌患者、41例宫颈癌患者血清铜含量分别为（20.44±2.86）、（17.54±3.85）（、6.84±2.21）和（14.23±3.15）μmol/L,与正常对照组的（12.73±2.56）μmol/L比较均明显增高（P〈0.05）;血清铁含量分别为（13.59±2.58）（、11.87±2.54）、（15.44±3.04）和（12.45±2.62）μmol/L;锌含量分别为（5.21±2.06）、（3.88±2.14）、（4.55±1.89）和（5.74±2.11）μmol/L,均低于正常对照组的血清铁含量（19.45±5.34）μmol/L和血清锌含量（7.25±6.73）μmol/L（P〈0.05）;血清钙、锰与正常组比较无明显差异（P〉0.05）。结论血清铜、铁、锌与妇科恶性肿瘤的发生有关,这为妇科恶性肿瘤的防治提供了新的思路。     

胃癌前病变与幽门螺杆菌的感染关系

目的 研究胃癌前病变和幽门螺杆菌感染分布的关系。方法 检测内镜及病理确诊的胃癌前病变439例中幽门螺杆菌感染分布情况。结果 439例病人胃癌前病变与性别之间无明显差异（P＞0.05)。随着年龄的增长，CAG、IM、DYS病变显著增加，Hp感染率随病变类型的加重而明显上升，而且感染的部位逐步上移（P＜0.05)。结论 Hp感染在胃癌前病变发发展过程中可能起持续促进作用。常规Hp检测应包括胃窦部及胃体高位。     

HP相关性胃癌组织中COX-2和Bcl-2的表达及其意义

目的:探讨HP相关性胃癌组织中COX-2和Bcl-2的表达及其意义。方法:选取68例胃癌组织为实验对象,各对应的癌旁组织为对照组,并选取20例正常胃组织为正常对照组。检测各样本的COX-2和Bcl-2蛋白,并对所得数据进行统计分析。结果:COX-2及Bcl-2蛋白在胃癌组织、癌旁组织及正常组织中的阳性表达率分别为61.8%和70.6%,25.0%和27.9%,15.0%和30.0%。COX-2及Bcl-2蛋白在胃癌组织中的阳性表达率均明显高于癌旁组织及正常组织。胃癌组织中COX-2与Bcl-2表达显著正相关。HP感染的胃癌组织中COX-2及Bcl-2的表达明显高于无HP感染的胃癌组织。结论:胃癌组织中,HP的感染率较高,HP相关性胃癌中,COX-2与Bcl-2均高度表达且密切相关。HP感染可能通过COX-2的过度表达,诱导细胞增殖并刺激Bcl-2蛋白表达抑制细胞凋亡,从而使细胞增殖和凋亡失衡,促进胃癌的发生发展。     

毛细支气管炎患儿血清微量元素分析

目的：探讨血清中微量元素水平与毛细支气管炎的关系。方法：将住院的133例毛细支气管炎患儿作为观察组,同期门诊查体的120例健康儿童列为对照组,对其进行血清微量元素测定,并对两组检测结果进行统计学分析。结果：观察组患儿血清中锌含量低于健康儿童组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：毛细支气管炎患儿锌缺乏,需及时补充。     

Hp感染及COX-2的表达与胃癌及癌前病变关系的研究

目的：探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)感染的胃癌及癌前病变患者环氧化酶2(COX 2)的表达及Hp与COX 2协同作用与胃癌发生的关系。方法:应用免疫组化方法测定62例COX 2表达情况,选择20例胃癌、30例萎缩性胃炎(其中包括18例异型增生及12例肠上皮化生)、12例浅表性胃炎,用快速尿素酶法和HE 染色检测Hp 感染情况。结果:胃癌组Hp 感染12例(12/20,60%)。COX 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无统计学意义(P＞0.05)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织及胃癌中COX 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组(P＜0.05) 。结论:Hp菌株感染可上调胃癌组织中COX 2的表达, Hp感染和COX 2过度表达在胃癌的发生中起重要作用。     

血清胃蛋白酶原对肝硬化患者胃黏膜功能的评估价值

目的：探讨血清胃蛋白酶原(PG)水平对肝硬化患者胃黏膜功能的评估价值。方法选取我院胃镜检查已确诊的110例肝硬化患者,采用Child-Pugh对肝功能进行分级,根据肝硬化患者胃镜下检查有无门脉高压胃病(PHG),分为肝硬化合并PHG组46例和肝硬化无PHG组64例,选取同期在我院进行健康体检人群50例作为正常对照组。检测所有受试者的血清PG (PGⅠ、PGⅡ)浓度,计算PGⅠ/PGⅡ值(PGR),分析血清PGⅠ、PGⅡ水平和胃粘膜病变的关系。结果与肝硬化无PHG组比较,肝硬化合并PHG组肝功能较差,差异有统计学意义(P<0.05);与肝硬化无PHG组和对照组比较,肝硬化合并PHG组血清PGⅠ水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而PGⅡ、PGR水平比较差异则无统计学意义(P>0.05)。与轻度胃黏膜病变患者比较,重度胃粘膜病变患者血清PGⅠ的水平更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肝硬化合并PHG时血清PGⅠ水平明显降低,胃黏膜损伤越严重,血清PG的水平越低;血清PG水平尤其PGⅠ对肝硬化胃黏膜功能状态有一定的评估价值。