乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤治疗作用的研究

目的:探讨乌司他丁(UTI)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的治疗作用及机制。方法:将24只成年SD大鼠随机分成假手术组(SO组)、肝缺血再灌注组(I/R组)和UTI组。UTI组在制模前30min,经尾静脉注射UTI 2万U/kg。再灌注1h后剖杀大鼠,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,测定肝脏匀浆中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量及肝脏组织病理学改变情况。结果:I/R组血清中ALT、AST和TNF-α的水平较SO组明显升高(P<0.01)。UTI预处理可以降低缺血再灌注大鼠血清中ALT、AST和TNF-α的水平(P<0.05)。肝脏缺血再灌注损伤早期肝脏中NO和MDA的含量升高(P<0.01),UTI预处理可以降低肝脏组织中NO和MDA的含量(P<0.05)。同时,UTI组较I/R组肝脏病理学的损伤程度减轻。结论:UTI可通过降低TNF-α水平、改善微循环和减少氧自由基释放等方面对肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素注射液对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 建立胰腺缺血再灌注损伤的大鼠模型,36只SD大鼠随机分为假手术组,胰腺缺血再灌注组(I/R组),灯盏花素保护组3组,每组12只.激光多普勒血流仪观测胰腺微循环血流灌注量变化;采用硫代巴比妥酸法测胰腺组织丙二醛(MDA)含量,分光光度计法测胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察胰腺组织病理学变化.结果 与I/R组比较,灯盏花素保护组胰腺微循环血流灌注量值在再灌注3 h明显增加(P＜0.05),胰腺组织中SOD 活性增高(P＜0.01),MDA 含量降低(P＜0.05).胰腺组织病理学观察显示灯盏花素保护组胰腺损伤较I/R组减轻.结论 灯盏花素注射液能减轻胰腺I/R损伤,减少氧自由基的产生,改善微循环.     

氧自由基在大鼠胰十二指肠肾脏联合移植缺血再灌注损伤中的作用及丹参的影响

[目的]探讨氧自由基在大鼠胰十二指肠肾脏联合移植缺血再灌注损伤中的意义及丹参注射液保护机理。[方法]大鼠制成胰十二指肠肾脏联合移植模型,分别用生理盐水、丹参生理盐水在切取移植物时灌注保存,移植时受体尾静脉注射。术后1 h测定血清淀粉酶、肌酐、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）水平;胰腺和肾脏组织SOD、GSH-PX及MDA含量。[结果]大鼠移植后,血清淀粉酶、肌酐、MDA水平及移植胰腺、肾脏MDA含量明显升高（P〈0.01）,血清的SOD、GSH-PX及移植胰腺和肾脏SOD、GSH-PX含量明显下降（P〈0.01）。应用丹参能明显改善上述指标,灌注保存和移植时联合应用丹参作用更明显。[结论]氧自由基是大鼠胰十二指肠肾脏联合移植后缺血再灌注损伤的重要机制,在器官灌注保存和移植时静脉应用丹参有抗氧自由基损伤作用,联合应用作用更明显。     

岛状皮瓣缺血/再灌流时氧自由基含量和脂质过氧化关系的研究

本实验用ESR测定岛状皮瓣在缺血/再灌流后自由基总量的变化和用TBA法测定了皮瓣组织再灌流后MDA的变化。结果表明岛状皮瓣在缺血/再灌流之后,氧自由基含量明显增加,脂质过氧化物含量也明显增高,并且两者间呈直线正相关。结果提示,氧自由基是造成岛状皮瓣再灌流损伤的主要病理因素,而造成损伤的直接原因则是氧自由基增加后所引起的脂质过氧化反应。     

高压氧对大鼠脑缺血区线粒体氧自由基影响的实验研究

目的:研究高压氧(HBO)对大鼠脑缺血区线粒体氧自由基及抗自由基酶的影响.方法:参照改良的Koizumi方法,在激光多普勒 血流仪监测局部脑血流的条件下,建立线栓法大鼠局灶性脑缺血模型,缺血90 min后再灌注 ,缺血后3 h高压氧治疗(3个标准大气压,1 h),缺血后24 h分别取缺血核心区和半暗区脑组织,差速离心提取线粒体,进行超氧阴离子自由基(O2()/(·) )生成速率、H2O2含量、丙二醛(MDA)含量测定,以及线粒体超氧化歧 化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量测定. 结果:脑缺血再灌注24 h后缺血半暗区和核心区线粒体的H2O2、O2()/( ·)、MDA的含量较正常对照组明显增加,而SOD、GSH-PX活性以及GSH的含量较正常 对照组明显下降(P<0.05).经HBO治疗后,缺血半暗区线粒体O2(含量增加(P<0.05),SOD活性提高(P<0.05),而MDA含量减少( P<0.05);缺血核心区线粒体O2()/(·)含量增加(P<0. 05),SOD活性提高(P<0.05),但MDA含量不变.HBO治疗对脑缺血区的H2O 2、GSH-PX和GSH作用无影响.结论:在脑缺血时间窗内,HBO治疗能增 加脑缺血区线粒体自由基生成,提高线粒体抗自由基酶活性;能抑制脑缺血半暗区线粒体的 脂质过氧化损伤,但对核心区作用不明显.提示线粒体的功能状态在HBO治疗后的自由基反应中起重要作用.     

大白鼠肾缺血再灌注后氧自由基所致肺损伤的实验研究

目的：探讨大白鼠肾缺血再灌注后肺损伤的病理机理。方法：将30只大白鼠制成肾缺血再灌注模型，分别检测其血清中，肺组织中脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，观察肺组织病理改变。结果：肾缺血再灌注的大白鼠血清中MDA随着缺血时间的延长呈递增趋势（P＜0．01）；肺组织匀浆中MDA含量在肾缺血60min后再灌注改变明显（P＜0．01）；肺病理改变为组织充血，炎性细胞浸润，肺泡不张。结论：大白鼠肾缺血再灌注可致肺损伤，氧自由基的产生是肺损伤的重要原因。     

瑞芬太尼预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨瑞芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:用SD大鼠制作肝脏缺血再灌注模型,随机分为缺血再灌注组(I/R) 、缺血预处理组(IPC)、瑞芬太尼预处理组(RPC)和假手术组(Sham),其中RPC组又分0.2、1、10 μg·kg-1·min-1共3个剂量亚组(RPC1、RPC2、RPC3)。观察各组肝脏缺血45 min再灌注2 h后血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,肝细胞匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及肝组织病理学的改变。并用TUNEL染色比较各组肝细胞凋亡情况。结果:I/R组、RPC1组肝脏缺血再灌注后血清ALT、AST 含量显著升高,肝细胞匀浆中MDA含量增高,SOD含量降低,肝组织病理学损害明显增加;TUNEL染色显示存在大量凋亡细胞。而IPC、RPC2、RPC3组肝脏缺血再灌注后血清ALT 和AST 含量与前二组相比显著降低,肝细胞匀浆中MDA含量减少,SOD含量增加,肝组织病理学损害和凋亡明显减轻;TUNEL染色显示凋亡细胞明显少于前两组。Sham组未见明显酶学改变和病理学损害表现。结论:合适剂量的瑞芬太尼预处理对肝脏缺血再灌注损伤有类似IPC的保护作用。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克大鼠肠缺血-再灌注损伤中氧自由基的影响

目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对失血性休克/内毒素二次打击大鼠复苏时是否能降低氧自由基的产生.方法:SD大鼠54只,采用失血性休克/内毒素二次打击模型.动物随机分为对照组(C组)、乳酸林格氏液复苏组(RL组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH组).检测肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;肠标本进行病理学检查.结果:休克复苏后1h,RL组与HSH组肠组织MDA含量均明显升高,SOD活力明显下降;复苏后2h,HSH组肠组织MDA含量开始下降,SOD活力升高,而RL组变化不明显;至复苏后4h,两组比较MDA和SOD相差显著(P＜0.05);病理学检查,HSH组肠组织较RL组损伤轻.结论:HSH可以降低机体氧自由基的产生,减轻肠组织缺血再灌注损伤.     

大鼠轻度闭合性颅脑损伤后的氧化应激损伤及病理学改变

目的 :建立清醒状态下大鼠轻度闭合性颅脑损伤模型 ,观察致伤后氧自由基、血糖及病理改变。方法 :用枪击法建立大鼠轻度闭合性颅脑损伤模型 ,采用生化指标脂质过氧化物丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活力评价其氧化应激损伤 ;用微量法测定血糖水平 ,光镜下观察脑组织形态学改变。结果 :伤后6h脑组织及血清MDA含量均显著升高 (P<0.05) ;血清MDA含量24h达高峰 ,1周后恢复正常 ;伤后脑组织、血清SOD活力及血糖无明显变化 ;光镜下可见脑组织水肿、充血及出血等改变。结论 :轻度闭合性颅脑损伤可导致氧化应激损伤及脑组织病理学改变。     

实验性急性出血坏死性胰腺炎血浆及脑组织氧自由基与磷脂酶A_2的关系及纳屈酮治疗作用

目的 :探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)并发胰性脑病的机理及评价纳屈酮治疗效果。方法 :应用 5 %牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射诱发大鼠AHNP并发脑组织损害模型。实验分为对照组、胰性脑病 (PE)组及纳屈酮 (NTX)治疗组 :分别于 6、12、2 4h检测血浆及脑组织脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量、磷脂酶A2(PLA2 )活性、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶 (SOD)活性、脑指数及胰腺和脑组织病理学改变。结果 :PE组 6、12、2 4h血浆及脑组织较对照组 :MDA含量、PLA2 活性升高 ;SOD活性下降。PE组光镜下 6、12、2 4h分别出现胰腺红细胞渗出、炎性细胞浸润、灶性坏死及脑组织水肿、点状出血、脱髓鞘改变。电镜下 6h胰腺细胞线粒体肿胀 ,嵴模糊 ,粗面内质网扩张 ;12h线粒体破损 ,粗面内质网脱颗粒 ;2 4h线粒体及粗面内质网破裂 ,次级溶媒体出现及泡心细胞绒毛断失。NTX治疗组较PE组 ;血浆及脑组织MDA含量、PLA2 活性下降及SOD活性升高 ;而且胰腺及脑组织损害减轻。结论 :大鼠AHNP模型可引发胰性脑病 ;NTX可降低血浆及脑组织氧自由基 (OFR)含量、PLA2 活性 ,同时增加SOD活性 ,进而减轻脑组织损害作用 ;从而 ,延长大鼠生存时间及降低其病死率     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。