高血压合并肾损害患者血清抗β1和α1受体自身抗体与血清肌酐水平的相互性分析

目的探讨高血压合并肾损害患者血清β1肾上腺素受体(β1受体)和α1胆碱能受体(α1受体)自身抗体与血清肌酐水平的关系.方法以合成的α1受体和β1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测了118例(高血压并肾损害60例,高血压无肾损害58例,正常对照40例).结果高血压病并肾损害组抗β1和α1受体自身抗体阳性率分别为(67.9%、46.4%)明显高于高血压无肾损害组的19%和20.7%及正常对照组17.5%和15%(P<0.01).结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害有关,与血清肌酐水平有关.     

高血压合并肾损害患者血清抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体的分析

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1)受体,α1-肾上腺素受体(α1-受体)、M2胆碱能受体(M2-受体)、β1肾上腺素受体(β1-受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关.方法以合成的β1、M2、AT1、α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测56例高血压合并肾损害患者和58例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗G-蛋白偶联型β1、M2、AT1、α1受体自身抗体.结果高血压病并肾损害组抗β1、M2、AT1、α1受体抗体阳性率分别为67.9%、46.4%、46.4%、46.4%,明显高于高血压无肾损害组的19%、20.7%、15.5%、12.1%和高于正常对照组10%、12.5%、17.5%和15%(P＜0.01).结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关.     

血清抗AT1、α1、β1受体自身抗体在高血压合并肾损害患者的初步研究

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)受体,α1肾上腺素受体(α1受体)、β1肾上腺素受体(β1受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关。方法以合成的β1、AT1、α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测56例高血压并肾损害患者和58例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗G蛋白偶联型β1、AT1、α1受体自身抗体。结果高血压病并肾损害组抗β1、AT1、α1受体抗体阳性率分别为67.9%(38/56)、46.4%(26/56)、46.4%(26/56),明显高于高血压无肾损害组的19%(11/58)、15.5%(9/58)、12.1%(7/58)和及正常对照组的15%(6/40)、10%(4/40)、12.5%(5/40),比较具有显著性差异(P<0.01)。结论抗G蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关。     

血清抗AT1、α1、β1受体自身抗体在高血压合并肾损害患者的初步研究

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)受体,α1肾上腺素受体(α1受体)、β1肾上腺素受体(β1-受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关.方法以合成的β1、AT1、α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测56例高血压并肾损害患者和58例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗G-蛋白偶联型β1、AT1、α1受体自身抗体.结果高血压病并肾损害组抗β1、AT1、α1受体抗体阳性率分别为67.9%(38/56)、46.4%(26/56)、46.4%(26/56),明显高于高血压无肾损害组的19%(11/58)、15.5%(9/58)、12.1%(7/58)和及正常对照组的15%(6/40) 、10%(4/40) 、12.5%(5/40),比较具有显著性差异(P<0.01).结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关.     

高血压合并肾损害患者血管紧张素Ⅱ1型受体和α1受体自身抗体与尿白蛋白

目的 探讨高血压合并肾损害患者血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和α1受体自身抗体与蛋白尿的关系.方法 以合成的AT1R和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测高血压合并肾损害患者(A组)71例、高血压无肾损害患者(B组)60例及40例健康者(C组)血清中抗G蛋白偶联型AT1R和α1受体自身抗体.尿白蛋白检测亦用酶联免疫吸附法(ELISA)测定技术检测.A组根据尿白蛋白排泄率(UAER)再分为A1组(UAER≥200 μg/min)与A2组(UAER 20～199 μg/min).结果 A组抗AT1和α1受体抗体阳性率为54.9%(39/71)和54.9%(39/71),明显高于B组的13.3%(7/60)和15.0%(9/60)及C组的12.5%(5/40)和7.5%(3/40),P＜0.01.UAER较高的A1组,抗AT1R和α1受体自身抗体阳性率为87.1%(27/31)和80.6%(25/31),明显高于UAER较低的A2组的30.0%(12/40)和35.0%(14/40),P＜0.01.结论 血清抗G蛋白偶联型AT1R和α1受体自身抗体可能与高血压合并肾损害有关,AT1R和α1受体自身抗体阳性率与尿微量白蛋白排出的严重程度有关.AT1R和α1受体自身抗体在高血压合并肾损害发病中起了重要作用.     

高血压合并肾损害患者血管紧张素Ⅱ1型受体和α_1受体自身抗体与尿白蛋白

目的探讨高血压合并肾损害患者血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和α1受体自身抗体与蛋白尿的关系。方法以合成的AT1R和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测高血压合并肾损害患者(A组)71例、高血压无肾损害患者(B组)60例及40例健康者(C组)血清中抗G蛋白偶联型AT1R和α1受体自身抗体。尿白蛋白检测亦用酶联免疫吸附法(ELISA)测定技术检测。A组根据尿白蛋白排泄率(UAER)再分为A1组(UAER≥200μg/min)与A2组(UAER20~199μg/min)。结果A组抗AT1和α1受体抗体阳性率为54.9%(39/71)和54.9%(39/71),明显高于B组的13.3%(7/60)和15.0%(9/60)及C组的12.5%(5/40)和7.5%(3/40),P<0.01。UAER较高的A1组,抗AT1R和α1受体自身抗体阳性率为87.1%(27/31)和80.6%(25/31),明显高于UAER较低的A2组的30.0%(12/40)和35.0%(14/40),P<0.01。结论血清抗G蛋白偶联型AT1R和α1受体自身抗体可能与高血压合并肾损害有关,AT1R和α1受体自身抗体阳性率与尿微量白蛋白排出的严重程度有关。AT1R和α1受体自身抗体在高血压合并肾损害发病中起了重要作用。     

糖尿病肾病患者血清抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体与肾损害的关系

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型（AT1受体）、劬受体、β1受体、M2受体自身抗体是否与糖尿病肾病（DN）有关。方法以合成的AT1、β1、α1和M2受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测171例DN患者,71例2型糖尿病无肾损害患者（DM组）,60例高血压无肾损害（HT）组及41例正常人（NC）血清中抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体。结果DN组抗AT1、α1、β1和M2受体抗体阳性率分别为46．2％、44．4％、53．2％、42．7％,明显高于DM组（12．7％、8．5％、11．3％、7．0％）、HT组（15．0％、11．7％、8．3％、10．0％）及NC组（9．8％、12．1％、7．3％、12．2％）（P均〈0．01）;DN亚组微量白蛋白尿（早期肾病）和大量白蛋白尿组（临床肾病）受体自身抗体阳性率分析,2组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论抗G蛋白偶联受体自身抗体不仅与DN有关而且与肾损害程度有关,自身免疫机制参与了DN发病过程。     

原发性高血压患者血清抗α1受体和血管紧张素Ⅱ1受体自身抗体的临床观察

目的 观察原发性高血压患者血清中抗血管紧张素Ⅱ受体1自身抗体(AT1受体抗体)、抗α1,肾上腺素受体自身抗体(抗α1受体抗体)产生阳性率与患者性别、年龄、高血压家族史、高血压病程及是否合并其他心脑血管易患疾病史之间的关联性,从而探讨其产生的机制.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对690例原发性高血压住院患者进行血清抗AT1、α1,受体抗体检测.用logistic回归分析多因素与抗体阳性产生率间的关联性.结果 抗AT1抗体和抗α1抗体阳性组其病程[分别为(9.3.±11.0)年,(9.9±11.1)年]均明显长于抗体阴性组[分别为(7.3±9.3)年,(7.2±9.5)年,P＜0.01],高血压家族史发生率AT1抗体阳性组显著高于阴性组(分别为47.69%,39.18%,P＜0.01);多元logistic回归筛选与抗AT1抗体产生相关因素为性别、年龄、病程、家族史及是否伴糖尿病史,而与抗α1抗体阳性率相关的因素则为家族史、年龄和病程(P均＜0.05).结论 环境和遗传因素共同参与了抗AT1、α1受体自身抗体的产生.     

2型糖尿病合并难治性高血压患者血清抗β1与M2受体自身抗体的临床初步研究

目的探讨血清抗β1肾上腺素能受体（β1-受体）和抗M2胆碱能受体（M2-受体）自身抗体是否与2型糖尿病合并难治性高血压肾损害有关.方法以合成的抗β1-受体和抗M2-受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术,检测136例2型糖尿病合并高血压,81例2型糖尿病合并难治性高血压肾损害,55例2型糖尿病合并非难治性高血压无肾损害患者,单纯2型糖尿病62例,40例正常人血清中抗β1-受体和M2-受体自身抗体.结果2型糖尿病合并难治性高血压肾损害组抗β1-受体和抗M2-受体抗体阳性率分别为64.2%（52/81）和55.6%（45/81）明显高于2型糖尿病合并非难治性高血压无肾损害组（分别为16.4%和12.7%）、单纯2型糖尿病组（分别为17.7%和14.5%）和正常对照组（分别为15.0%和17.5%）（P〈0.01,P〈0.001）.结论抗β1-受体和M2-受体自身抗体的产生可能与2型糖尿病合并难治性高血压肾损害发生有关.发生机理有待进一步探讨.     

抗α1受体自身抗体阳性的糖尿病肾病合并高血压患者哌唑嗪治疗的疗效观察

糖尿病肾病（DN）是糖尿病致死致残的主要原因之一，DN合并难治性高血压十分常见，本研究通过α1，受体自身抗体检测，对DN合并难治性高血压α1。受体自身抗体阳性的患者给予α1，受体阻断剂哌唑嗪治疗，观察其疗效。     

糖尿病肾病患者血清抗AT_1、α_1、β_1和M_2受体自身抗体的分析

糖尿病肾病患者血清中抗AT_1、α_1、β_1和M_2受体自身抗体阳性率升高,并可能与糖尿病肾病发病有关。     

抗血管紧张素Ⅱ受体1型和α1-肾上腺素受体自身抗体在高血压患者检测结果分析

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-受体)和α1-肾上腺素受体自身抗体在高血压发病中的作用.方法收集2级以上高血压病患者194例,给予规范抗高血压联合药物治疗,根据治疗效果,将高血压病患者分为降压达标组和降压未达标组,40例正常血压志愿者作为对照.以合成的抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体多肽片段为抗原,酶联免疫吸附法检测血清抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体自身抗体.同时检测血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺浓度.结果高血压病组抗AT1-和α1-受体抗体阳性率分别为26.8%(52/194)和 25.3%(49/194),较正常血压组(7.5% 和 5.0%)明显升高(P<0.01).进一步分析表明,降压未达标组抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体抗体阳性率分别为42.9%(42/98)和36.7%(36/98),明显高于降压达标组(10.4%和13.5%)(P<0.01).降压未达标组血浆血管紧张素Ⅱ水平、儿茶酚胺水平、蛋白尿和血清肌酐水平等指标亦明显高于降压达标组.结论高血压病患者血清存在抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体自身抗体,这些抗体主要在难治性高血压病患者中检出,可能是高血压发病的机制之一.     

糖尿病肾病患者血清抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体的分析

糖尿病肾病患者血清中抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体阳性率升高，并可能与糖尿病肾病发病有关。     

糖尿病合并难治性高血压抗AT1受体自身抗体阳性患者缬沙坦靶向治疗疗效研究

目的观察糖尿病合并难治性高血压抗AT1受体自身抗体阳性患者缬沙坦靶向治疗的降压疗效。方法以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测糖尿病合并2级以上高血压患者169例,正常对照组60例。糖尿病合并难治性高血压患者抗AT1受体自身抗体阳性者为治疗组,阴性者为对照组,两组均给予尼群地平、氢氯噻嗪、肠溶阿司匹林、缬沙坦。结果（1）糖尿病合并难治性高血压98例（抗AT1受体自身抗体阳性者61例,占62.2%）,糖尿病合并非难治性高血压71例（抗AT1受体自身抗体阳性者11例,占15.5%）,两组比较具有显著性统计学意义。糖尿病合并难治性高血压抗AT1受体自身抗体阳性组（61例,治疗组）缬沙坦降压疗效明显优于抗AT1受体自身抗体阴性组（37例,对照组）,两组有统计学差异。（2）临床降压效果评定,治疗组总有效率为95.1%,对照组为32.4%,差异具有极显著性意义（P〈0.001）。结论检测糖尿病合并难治性高血压患者的抗AT1受体自身抗体,有针对性地选择降压药物缬沙坦,降压效果好,且较安全。     

β1和M2受体自身抗体与心房颤动

近年来,自身免疫在心房颤动的发生和发展以及预后评估中的作用越来越受到重视,研究显示β1和M2受体自身抗体通过影响心脏自主神经功能,促进心房电重构和结构重构,参与了心房颤动的发生和维持.此外,β1和M2受体自身抗体的水平与心房颤动患者射频导管消融术后的复发风险相关,现就其在心房颤动发生中的机制、与射频导管消融术后复发风险...     

糖尿病肾病合并高血压患者的抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)自身抗体在糖尿病肾病(DN)合并难治性高血压发病中的作用及临床干预。方法以合成的和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测DN合并2级以上高血压者166例,其中DN合并难治性高血压91例,DN合并非难治性高血压75例,正常对照组40例,DN合并难治性高血压抗AT1受体自身抗体阳性的患者随机分为治疗组及对照组。1)对照组:卡托普利25~50mg,3次/d;尼群地平10~20mg,1次/6h;美托洛尔12.5~25.0mg,3次/d;肠溶阿司匹林100mg/d。2)治疗组在上述治疗基础上加服缬沙坦80~160mg/次.d。结果DN合并高血压组抗AT1受体自身抗体阳性总的阳性率为49.5%,正常对照组阳性率为10.0%,两组比较差异有非常显著意义(P<0.01)。DN合并难治性高血压91例,AT1受体自身抗体阳性率为78.0%(71/91),DN合并非难治性高血压75例,阳性率为14.6%(11/75),两组比较异差有统计学意义。缬沙坦治疗组降压疗效明显优于对照组,临床降压疗效评定,治疗组总有效率为85.6%,明显高于对照组的33.3%,两组比较具有非常显著性差异(P<0.01)。结论抗AT1受体自身抗体可能参与DN合并难治性高血压的发病,AT1受体阻断剂缬沙坦是治疗DN合并难治性高血压有效降压药物之一。     

糖尿病肾病合并高血压患者的抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体

目的 探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)自身抗体在糖尿病肾病(DN)合并难治性高血压发病中的作用及临床干预.方法 以合成的和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测DN合并2级以上高血压者166例,其中DN合并难治性高血压91例,DN合并非难治性高血压75 例,正常对照组40例,DN合并难治性高血压抗AT1受体自身抗体阳性的患者随机分为治疗组及对照组.1)对照组:卡托普利25～50 mg,3次/d;尼群地平10～20 mg,1次/6 h;美托洛尔12.5～25.0 mg,3次/d;肠溶阿司匹林100 mg/d.2)治疗组在上述治疗基础上加服缬沙坦80～160 mg/次·d.结果 DN合并高血压组抗AT1受体自身抗体阳性总的阳性率为49.5%,正常对照组阳性率为10.0%,两组比较差异有非常显著意义(P＜0.01). DN合并难治性高血压 91例,AT1受体自身抗体阳性率为78.0%(71/91),DN合并非难治性高血压75 例,阳性率为14.6%(11/75),两组比较异差有统计学意义.缬沙坦治疗组降压疗效明显优于对照组,临床降压疗效评定,治疗组总有效率为85.6%, 明显高于对照组的33.3%,两组比较具有非常显著性差异(P＜0.01).结论 抗AT1受体自身抗体可能参与DN合并难治性高血压的发病,AT1受体阻断剂缬沙坦是治疗DN合并难治性高血压有效降压药物之一.     

β1受体自身抗体和美托洛尔对糖尿病高血压患者并发心力衰竭的影响

目的观察β1受体自身抗体（β1R-AAb）阳性的糖尿病合并β1力衰竭患者β受体阻滞剂靶向治疗对心功能的疗效。方法（1）以合成的8。受体多肽片段为抗原,应用ELISA法检测三组的β1R-AAb：糖尿病合并高血压心力衰竭患者96例（DM＋HT＋CF组）,糖尿病合并高血压无心力衰竭患者60例（DM＋HT组）,正常对照60名（NC组）。（2）DM＋HT＋CF组分为β1R—AAb阳性者51例（β1R—AAb＋组）和β1R-AAb阴性者45例（β1R-AAb-组）。两亚组均给予：培哚普利4mg,日1次;尼群地平10mg,6小时1次;氢氯噻嗪12．5mg,日1次;阿司匹林100mg,日1次;硝酸异山梨醇酯10mg,日3次;地高辛12．5mg,日1次;酒石酸美托洛尔25mg,日2次。疗程为3～6个月。（3）超声心动图对比观察该治疗方案对心功能的疗效。结果（1）DM＋HT＋CF组β1R-AAb阳性率（53．1％）明显高于DM＋HT组（11．7％）及NC组（8．3％）,P均〈0．01。（2）β1R-AAb＋组收缩功能改善明显优于β1R-AAb-组（P〈0．01）。（3）临床降压效果评定,甩R-AAb＋组总有效率（88．2％）,明显高于目R-AAb-组（51．1％）,P〈0．01。结论对DM合并高血压心力衰竭患者,通过β1受体自身抗体检测,对阳性者有针对性地选择酒石酸美托洛尔,可明显改善糖尿病患者心功能且较安全。     

抗血管紧张素Ⅱ-1受体自身抗体在原发性高血压中的作用

目的研究血管紧张素Ⅱ1(AT1)受体自身抗体与原发性高血压(EH)的关系及干预疗效。方法收集140例EH患者血清,以合成的AT1受体多肽片段为抗原,用ELISA法检测EH患者及40例正常人血清中的AT1受体自身抗体,并比较氯沙坦和依那普利对抗体阳性的EH患者的疗效。结果140例难治性EH患者中抗AT1自身抗体阳性60例(42.8%),明显高于正常对照组(P<0.01),在EH组中,抗AT1受体自身抗体阳性患者用氯沙坦的降压效果明显高于依那普利。结论抗AT1受体自身抗体可能在EH的发病中发挥作用,在该抗体阳性的EH患者中,AT1受体拮抗剂可能有更好的效果。     

哌唑嗪联合缬沙坦治疗α1和AT1受体自身抗体阳性的2型糖尿病合并难治性高血压患者的疗效评估

目的 观察哌唑嗪联合缬沙坦治疗α1和AT1受体自身抗体阳性的T2DM合并难治性高血压(R-HT)的疗效.方法 以合成的α1和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测282例人血清抗α1和AT1受体自身抗体:DM合并R-HT者117例(DM+R-HT组),DM合并非R-HT 119 例(DM+NR-HT组),正常对照46名(NC组).其中DM+R-HT组中抗α1和AT1受体自身抗体均阳性者37例为RAAb(+)组,两受体自身抗体均阴性者30例为RAAb(-)组.RAAb(+)组和RRAb(-)组均给予缬沙坦80mg,日一次,口服;哌唑嗪1mg,日三次,口服;尼群地平10mg,日三次,口服;双氯噻嗪12.5mg,日一次,口服;阿司匹林100mg,日一次,口服;观察两组降压疗效. 结果 DM+R-HT组抗α1和AT1受体自身抗体阳性率明显高于DM+NR-HT组和NC组(P均＜0.01).RAAb(+)组降压疗效明显优于RAAb(-)组.临床降压效果评定,RAAb(+)组总有效率为89.2%,RAAb(-)组为60.0%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 对糖尿病合并难治性高血压,通过抗α1和AT1受体自身抗体检测,有针对性地选择降压药物哌唑嗪和缬沙坦,降压疗效好且较安全.