清热化湿法对温病湿热证大鼠MTL GAS影响的研究

目的:采用复合因素造模法建立大鼠湿热证模型。在此基础上研究清热化湿法(复合治法)对该湿热证模型的影响。并同时进行清热解毒(分治法)、宣气化湿法(分治法)的对比研究,探讨清热化湿等法治疗大鼠湿热证模型胃肠动力紊乱的机理。方法:观察清热化湿法对温病湿热模型大鼠的影响,采用肥甘饮食、高温高湿及外加感染鼠伤寒杆菌等复合因素模拟建立温病湿热证大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组、湿热模型组、清热化湿(A)法治疗组、清热解毒(B)法治疗组、宣气化湿(C)法治疗组、阳性对照(D)治疗组。放免法检测各组大鼠血及胃窦组织中胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)水平。结果:清热化湿法具有增加湿热模型大鼠血及胃窦组织中MTL、GAS含量的作用。     

甘露消毒丹对温病湿热证大鼠胃动素、胃泌素作用的实验研究

目的：观察甘露消毒丹对温病湿热证大鼠胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）作用的调控作用。方法：分为正常组、湿热模型组、清热化湿组；运用放免法观察血液中MTL、GAS的变化。结果：湿热模型组MTL水平显著升高，GAS水平显著降低，湿热模型组经过治疗后，上述指标恢复正常，与正常组比较无显著性差异。结论：甘露消毒丹既能调降温病湿热证大鼠模型血浆MTL水平显著升高，又能调升血清GAS水平显著降低．     

3种温病治法对温病湿热证模型血脂影响的对比研究

目的：比较3种治法对温病湿热证血脂的影响，探讨温病湿热证中“湿”性致病因子的生化物质基础，探讨清热祛湿法治疗温病湿热证的作用机理。方法：采用复合因素复制新西兰兔温病湿热证模型，设清热祛湿法组（A组），清热解毒法组（B组），宣气化湿法组（C组），湿热证模型组和正常对照组，观察各组症状变化，同时检测血脂4项（TC、TG、HDL-C、LDL-C）变化。结果：A组症状表现相对较轻，TC、TG、LDL-C较湿热证模型组显著降低（P〈0．01），HDL-C升高明显（P〈0．01）。B组TG降低不显著，B组、C组HDL-C升高不明显。结论：湿热证中“湿”性致病因子的生化物质基础与血脂代谢异常有相关性，特别是与TG升高密切相关；清热祛湿法组较其它两组有更好的调脂效果。     

清热化湿方对温病湿热证大鼠肝线粒体K+-Na+-ATP酶作用的实验研究

目的:观察清热化湿方对温病湿热证大鼠肝线粒体Na -K -ATP酶活性的调控作用.方法:24只大鼠分为正常组、湿热模型组、清热化湿组,运用定磷法测肝线粒体Na -K -ATP酶活性变化.结果:湿热模型组肝线粒体Na -K -ATP酶活性非常显著降低(P＜0.01),清热化湿组治疗后上述指标恢复正常,与正常组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:清热化湿方对温病湿热证大鼠模型肝线粒体Na -K -ATP酶活性具有恢复调节作用.     

3种温病治法对温病湿热证模型血浆ETX血清TNF-α IL-1β影响的对比研究

目的：比较3种治法对温病湿热证血浆ETX（Endotoxin）、血清TNF-α（Tumor necrosis factor-α）、IL-1β（Inter Leuldn-1β）的影响，探讨清热祛湿法治疗温病湿热证的作用机理。方法：采用复合因素复制新西兰兔温病湿热证模型，设清热祛湿法组（A组），清热解毒法组（B组），宣气化湿法组（C组），湿热证模型组和正常对照组，观察各组症状变化，同时检测血浆ETX、血清TNF-α、IL-1β的变化。结果：A组症状表现相对较轻，湿热证模型组ETX含量均较正常对照组显著增高（P〈0．01）。各治疗组ETX水平与湿热证模型组比较均无显著差别（P〉0．05）。湿热证模型组．INF-α、IL-1β含量均较正常对照组显著增高（P〈0．01）。清热祛湿法组与清热解毒法组TNF-α、IL-1β含量均较湿热证模型组显著降低（P〈0．01）。结论：3个治疗组与模型对照组血浆内毒素水平并无显著差异，且批间变异较大，提示3组药物可能无直接拮抗内毒素活性或直接清除血浆内毒素的作用。清热祛湿法治疗湿病湿热证的机理可能与减弱内毒素介导TNF-α、IL-1β有关。     

温病湿热证大鼠模型胃动素胃泌素变化的对比研究

目的：探讨多因素复合造模方法对模型大鼠胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）的影响。方法：分为正常组、湿热模型组（高脂＋高温高湿＋大肠杆菌）、模型对照组（普食＋高温高湿＋大肠杆菌）；运用放免法观察MTL、GAS的变化。结果：湿热模型组MTL水平显著升高，GAS水平显著降低，与对照组比较无显著性差异，而对照组与正常组比较无显著性差异。结论：胃动素、胃泌素指标异常所产生的病理生理效应，会出现腹胀、纳呆、大便溏、呕恶等。高脂＋高温高湿＋大肠杆菌可较好地造成湿热证太阴内伤的病理模型。     

甘露消毒丹对温病湿热证大鼠SIgA、TNF-α、IL-1β调控的实验研究

目的：观察甘露消毒丹对温病湿热证大鼠的免疫指标SIgA、TNF-α、IL-1β的调控。方法：分为正常组、湿热模型组、清热化湿组；运用放免法观察SIgA、TNF-α、IL-1β的变化。结果：湿热模型组SIgA、TNF-α、IL-1β水平显著升高，模型组经过治疗后，水平显著降低（P〈0．05），与正常组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：甘露消毒丹对温病湿热证大鼠的免疫指标SIgA、TNF-α、IL-1β水平显著升高具有调节降低作用。     

甘露消毒丹对湿热证大鼠模型的干预

目的:观察甘露消毒丹对温病湿热证大鼠指征的调控变化作用。方法:分别运用放免法观察SI-gA、IL-1、TNF-α,GAS、MTL;直接法测定HDL-c、LDL-c;定磷法测肝线粒体Na -K -ATPase活性。结果:模型组大鼠的症状、体征变化,与中医学湿热证基本相符;模型组SIgA、TNF-α、IL-1β水平显著升高,HDL-c、LDL-c水平显著增高,模型组MTL水平显著升高,GAS水平显著降低,模型组肝线粒体Na -K -ATPase活性显著降低,湿热模型组经过治疗后,上述指标恢复正常,与正常组比较无显著性差异。结论:甘露消毒丹对温病湿热证大鼠指征的变化具有较好调控作用。     

三仁汤对脾胃湿热证、湿偏重证大鼠胃动素、胃泌素作用的实验研究

目的：观察三仁汤对脾胃湿热证、湿偏重证大鼠模型血液中胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）的调控作用。方法：将32只大鼠随机分为4组各8只。正常对照组：正常温、湿度下予以普通饲料喂养；湿热组：在湿热环境下予以肥甘饮食饲料喂养；湿偏重组：在湿热组饲养基础上灌服北京产二锅头；三仁汤组：在湿偏重组饲养基础上予以三仁汤。采用放免法测定各组大鼠血液中MTL、GAS的变化。结果：MTL、GAS湿热组、湿偏重组与正常对照组、三仁汤组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；湿偏重组与湿热组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；三仁汤组与正常对照组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：三仁汤能对抗湿热证大鼠模型血浆胃动素的升高作用，亦具有调节湿热证大鼠模型血浆胃泌素低下的功能。     

湿热证大鼠模型的研制与评价

目的:本模型以中医基础理论为依据,采用多因素复合造模方法,通过观察模型大鼠的免疫、代谢的变化,对湿热证模型进行评价。方法:分别运用放免法观察SIgA、IL-1、TNF-a,GAS、MTL;直接法测定HDL-c、LDL-c;定磷法测肝线粒体Na -K -ATPase活性。结果:模型组大鼠的症状、体征变化,与中医学湿热证基本相符;模型组SIgA、TNF-α、IL-1β水平显著升高,HDL-c、LDL-c水平非常显著增高,模型组MTL水平显著升高,GAS水平显著降低,模型组肝线粒体Na -K -ATPase活性非常显著降低,说明湿热证大鼠模型制作成功。     

湿热证大鼠模型的研制与评价

目的：本模型以中医基础理论为依据，采用多因素复合造模方法，通过观察模型大鼠的免疫、代谢的变化，对湿热征模型进行评价。方法：分别运用放免法观察SIgA、IL-1、TNF-α，GAS、MTL；直接法测定HDL—c、LDL—c；定磷法测肝线粒体Na^＋-K^＋-ATPase活性。结果：模型组大鼠的症状、体征变化，与中医学湿热证基本相符；模型组sIgA、TNF—α、IL-1β水平显著升高，HDL—c,LDL—c水平非常显著增高，模型组MTL水平显著升高，GAS水平显著降低，模型组肝线粒体Na^＋-K^＋-ATPase活性非常显著降低，说明湿热证大鼠模型制作成功。     

肝炎病毒温病湿热证模型小鼠肝脏NF-κB表达的研究

目的：以小鼠肝炎病毒A59株（MHV-A59）和大肠杆菌作为生物致病因子,建立2种小鼠温病湿热证动物模型,从肝脏核因子KB（NF-κB）表达探讨温病湿热证的部分致病机制。方法：①温病湿热证的致病机制：动物随机分为正常组、模型组、肠茵组共3组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB;②造模因素在MHV-A59温病湿热证致病机制形成中的地位：动物随机分为正常组、模型组、湿热组（肥甘饮食＋湿热外环境造模）、病毒组（单纯MHV-A59造模）共4组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB;③清热祛湿类方药的对温病湿热证机制的反证：动物随机分为正常组、模型组、A药组（模型组用蒿芩清胆汤治疗）,B药组（模型组用黄连解毒汤治疗）、C药组（模型组用三仁汤治疗）等5组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-KB表达。结果：模型组、肠茵组肝脏NF-KB表达较正常组明显升高（P〈0．05,P〈0．01）。病毒组、模型组肝脏NF-KB表达较正常组明显升高（P〈0．01）,湿热组较正常组升高不明显（P〉0．05）,病毒组与模型组无明显差异（P〉0．05）。与模型组比较,B药组肝脏NF-κB表达明显降低（P〈0．05）。结论：肝脏NF-κB表达增强是温病湿热证共同的致病机制之一,在MHV-A59温病湿热证形成中,MHV-A59因素主导着炎症;清热祛湿类方药具有不同程度降低肝脏NF-κB,反证了温病湿热证的上述致病机制。     

3种温病治法对温病湿热证模型血脂影响的对比研究

目的:比较3种治法对温病湿热证血脂的影响,探讨温病湿热证中“湿”性致病因子的生化物质基础,探讨清热祛湿法治疗温病湿热证的作用机理。方法:采用复合因素复制新西兰兔温病湿热证模型,设清热祛湿法组(A组),清热解毒法组(B组),宣气化湿法组(C组),湿热证模型组和正常对照组,观察各组症状变化,同时检测血脂4项(TC、TG、HDL-C、LDL-C)变化。结果:A组症状表现相对较轻,TC、TG、LDL-C较湿热证模型组显著降低(P<0.01),HDL-C升高明显(P<0.01)。B组TG降低不显著,B组、C组HDL-C升高不明显。结论:湿热证中“湿”性致病因子的生化物质基础与血脂代谢异常有相关性,特别是与TG升高密切相关;清热祛湿法组较其它两组有更好的调脂效果。     

3种温病治法对温病湿热证模型血浆ETX血清TNF-α IL-1β影响的对比研究

目的:比较3种治法对温病湿热证血浆ETX(Endotoxin)、血清TNF-α(Tumor necrosis factor-a)、IL-1β(Inter Leuk in-1β)的影响,探讨清热祛湿法治疗温病湿热证的作用机理。方法:采用复合因素复制新西兰兔温病湿热证模型,设清热祛湿法组(A组),清热解毒法组(B组),宣气化湿法组(C组),湿热证模型组和正常对照组,观察各组症状变化,同时检测血浆ETX、血清TNF-α、IL-1β的变化。结果:A组症状表现相对较轻,湿热证模型组ETX含量均较正常对照组显著增高(P<0.01)。各治疗组ETX水平与湿热证模型组比较均无显著差别(P>0.05)。湿热证模型组TNF-α、IL-1β含量均较正常对照组显著增高(P<0.01)。清热祛湿法组与清热解毒法组TNF-α、IL-1β含量均较湿热证模型组显著降低(P<0.01)。结论:3个治疗组与模型对照组血浆内毒素水平并无显著差异,且批间变异较大,提示3组药物可能无直接拮抗内毒素活性或直接清除血浆内毒素的作用。清热祛湿法治疗温病湿热证的机理可能与减弱内毒素介导TNF-α、IL-1β有关。     

平胃散对湿滞脾胃证大鼠血清胃动素 胃泌素分泌的影响

目的：探求平胃散燥湿和胃的功能对湿滞脾胃证大鼠血清中胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）分泌的影响,探讨其促进胃肠动力作用的可能机制。方法：将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、生理盐水组、平胃散低剂量组、平胃散高剂量组,每组10只。除正常组外,40只大鼠利用外湿过盛、饮食不节、情志不遂等综合方法制备出湿滞脾胃证大鼠,再经平胃散干预治疗。结果：与正常对照组比较,生理盐水组模型组血清中MTL、GAS显著降低。与模型组比较,平胃散低剂量组、平胃散高剂量组模型大鼠血清MTL、GAS含量升高,两组间差异无统计学意义（P〉0.05）;与生理盐水组比较,平胃散高剂量组大鼠血清MTL、GAS含量升高。结论：平胃散对湿滞脾胃证模型大鼠血清MTL、GAS分泌有促进作用,且存在一定的量效关系,可能为平胃散燥湿和胃功能的作用机制之一。     

清热化湿方药对以消化不良为主要表现的脾胃湿热证患者血清胃肠激素及细胞因子的影响

目的:探讨以消化不良为主要表现的脾胃湿热证患者血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、肿瘤坏死因子-α1(TNF-α1)、白细胞介素-10(IL-10)水平,并观察清热化湿方药对其影响与临床疗效.方法:消化不良为主要表现的脾胃湿热证患者60例,随机分清热化湿方药组及多潘立酮组,两周后采用酶联免疫吸附法(ELISA)、放免法(RIA)分别测定治疗前后血清GAS、MTL及TNF-α1、IL-10水平并与20例健康志愿者对照.结果:脾胃湿热证患者血清GAS,MTL水平高于正常组;中药组治疗后与治疗前相比明显下降;多潘立酮组治疗后与治疗前相比明显下降,中药组下降水平比多潘立酮组明显;脾胃湿热证患者TNF-α1高于正常组,IL-10低于正常组;治疗后中药组TNF-α1与治疗前相比明显降低,IL-10明显升高但未自调节至正常水平;多潘立酮组TNF-α1、IL-10虽有变化,但与治疗前相比无统计学意义.两组治疗前后症状积分比较均有显著差异,中药组疗效优于多潘立酮组.结论:以消化不良为主要表现的脾胃湿热证患者血清胃动素、胃泌素、肿瘤坏死因子-α1、白介素-10的水平有明显变化,清热化湿方药对其有明显调节作用;清热化湿方药的临床疗效优于多潘立酮组.     

龟苓膏对温病湿热证模型大鼠活动状态的影响及机制研究

目的探讨龟苓膏对温病湿热证模型大鼠体温、胃肠运动、胃肠激素、Th1/ Th2细胞因子及水液代谢的影响。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、莫沙必利组及龟苓膏低(3.4 g/kg)、中(6.8 g/kg)、高剂量组(13.6 g/kg), 每组10只。除空白组外, 其余各组采用"环境因素+肥甘饮食+生物因子"方法制备温病湿热证大鼠模型, 造模后连续灌胃相应药物7 d, 观察给药期间大鼠一般状态、体重及体温, 采用称重法计算大鼠胃残留率, 炭末推进法计算大鼠肠推进率, 采用ELISA法检测大鼠血清胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)、P-物质(SP)、IL-4和干扰素-γ(IFN-γ)及电解质水平, 采用Real-time PCR法检测大鼠结肠组织水通道蛋白3(AQP3)mRNA水平。结果造模后第22天, 与模型组比较, 龟苓膏高剂量组大鼠体重升高(P<0.05);龟苓膏中、高剂量组大鼠第19～20天肛温降低(P<0.01);龟苓膏中、高剂量组大鼠胃排空率、小肠推进率增加(P<0.01或P<0.05), 血清MTL、GAS、SP水平...     

脾气虚证大鼠脑肠肽动态变化及四君子汤干预效应研究

目的探讨四君子汤对脾气虚证的动态干预效应及作用机制。方法实验大鼠随机分为正常组、模型组、四君子汤组。除正常组外均以苦寒破气、游泳力竭双因素法复制脾气虚证模型,造模同时四君子汤组给予四君子汤20 g/(kg·d)干预,采用ELISA和放射免疫法检测不同时间点(14、21、28 d)模型大鼠小肠组织及血清中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)的活性,以及四君子汤的干预效应。结果与正常组比较,模型组大鼠血清和小肠组织中GAS和MTL降低、SS和VIP升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,四君子汤组大鼠血清和小肠组织中GAS和MTL升高、SS和VIP降低(P0.05,P0.01)。结论脑肠肽在脾气虚证大鼠小肠组织和血清中呈现动态时相性一致的变化,四君子汤可能通过调节大鼠脑肠肽的活性从而发挥其治疗脾气虚证的作用。     

甘肃地产四倍体黄芩与二倍体黄芩清热燥湿作用比较研究

目的比较甘肃地产四倍体与二倍体黄芩清热燥湿作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、二倍体黄芩低剂量组、二倍体黄芩高剂量组、四倍体黄芩低剂量组、四倍体黄芩高剂量组。采用高脂高糖饮食加白酒及大肠杆菌感染方法诱导大鼠湿热模型,各给药组给予相应药物灌胃,正常对照组予生理盐水,每日1次,连续7 d。观察大鼠肛温、体质量等体征变化,检测大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)及胃肠组织MTL、GAS含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肛温显著升高,体质量降低,血清IL-4、IFN-γ含量显著升高,胃肠组织及血清MTL、GAS含量显著降低(P0.05);与模型组比较,各给药组大鼠体质量、肛温,血清IL-4、IFN-γ、GAS、MTL及胃肠组织GAS、MTL均有不同程度的变化;与低剂量组比较,二倍体、四倍体黄芩高剂量组血清IL-4、IFN-γ含量显著降低(P0.05),血清及胃肠组织GAS、MTL含量显著升高(P0.05)。结论甘肃地产二倍体黄芩和四倍体黄芩均有清热燥湿作用。     

“胃穴”、“火降穴”施灸对功能性消化不良模型大鼠的影响及其组穴原理

目的：以施灸功能性消化不良（FD）模型大鼠的“胃穴”、“火降穴”为切入点,观察蒙医灸疗法对功能性消化不良模型大鼠的影响,并探讨对该病的组穴原理。方法：将28只清洁级健康wistar大鼠按体重随机分为空白对照组、模型对照组和灸疗组;模型对照组和灸疗组大鼠采用挟尾激怒法制造功能性消化不良大鼠模型,实验第7天造模成功后,灸疗组大鼠给予施灸因素,模型组大鼠给予与灸疗组大鼠同样抓取固定因素;采用分光光度法和放免法测定胃排空率和血清胃泌素（GAS）、血浆胃动素（MTL）值。结果：治疗后,灸疗组大鼠胃残留率与模型组比较有显著差异（P〈0.05）,血清胃泌素（GAS）有显著差异（P〈0.05）、血浆胃动素（MTL）无显著差异（P〉0.05）。结论：①蒙医灸疗“胃穴”、“火降穴”对功能性消化不良（FD）模型大鼠有促进胃排空作用;②蒙医灸疗“胃穴”、“火降穴”对功能性消化不良（FD）模型大鼠血清胃泌素（GAS）有提高作用,对血浆胃动素（MTL）的作用不显著;③对蒙医灸疗法防治功能性消化不良（FD）的选穴与组穴方法提供了可靠依据。