腹腔注射川芎嗪对哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子的影响及机制

目的探讨腹腔注射川芎嗪对哮喘大鼠模型Th1／Th2细胞因子表达的影响及其机制。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组（Con组），哮喘组（Ast组），哮喘生理盐水对照组（Ast—C组），川芎嗪组（Lig组），地塞米松组（Dex组），每组8只。ELISA检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-4和IFN-γ的浓度并进行嗜酸性粒细胞（EOS）计数，同时用免疫组化法检测肺组织GATA-3和T-bet蛋白的表达。结果①Ast组及Ast—C组大鼠BALF中EOS均高于Con组，而Lig组和Dex组均低于Ast组及Ast—C组（P〈0．05）。②与Con组相比，Ast组及Ast—C组BALF中IL-4和肺组织GATA-3水平均明显升高，IFN-γ和T-bet水平明显减低（P〈0．05）。③与Ast组及Ast-C组相比，Lig组BALF中IL_4和肺组织GATA-3水平均明显降低（P〈0．05），IFN-γ和T—bet水平明显升高（P〈0．05），而Dex组IL-4、IFN-γ、GATA-3和T-bet水平则均降低（P〈0．05），IL-4和GATA-3分别比IFN-γ和T—bet减低更明显。结论川芎嗪可通过使哮喘肺组织GATA-3下调、T—bet上调进而调节Th1／Th2细胞因子比例，从而扭转哮喘时的Th2细胞优势，改善相应炎性症状。     

核因子κB和Th1/Th2细胞因子在哮喘小鼠发病中的变化及胸腺素、地塞米松干预作用的研究

目的探讨核因子κB（NF-κB）和Th1／Th2细胞因子在哮喘发病过程中的作用以及胸腺素α、地塞米松的干预作用及其临床应用分子生物学依据。方法建立哮喘模型，给予胸腺素及地塞米松。用ELISA法测BALF上清液中嗜酸粒细胞、淋巴细胞IL-4、IL-5和IFN-γ的水平，用免疫组化方法测支气管肺组织中NF-κB的活性。结果哮喘组BALF中的嗜酸粒细胞、淋巴细胞、IL-4、IL-5及肺组织NF-κB的P65、P50与正常组水平相比升高，差异有显著统计学意义（P〈0．05）。胸腺素干预组的嗜酸粒细胞、IL-4、IL-5、IFN-γ、NF-κB的P65、P50与哮喘组水平相比降低，差异有显著统计学意义（P〈0．05）。地塞米松组的嗜酸粒细胞、淋巴细胞、IL-4、IL-5、IFN-γ、NF-κB的P65、P50与哮喘组水平相比下降，差异有显著统计学意义（P〈0．05）。胸腺素组与地塞米松组间IL-4／IFN-γ相比，差异无显著统计学意义（P〉0．05）。IL-4、IL-5的水平与NF-κB阳性率有显著相关（r=0．96171、0．97393，P〈0．01）。结论Th2优势反应及NF-κB的激活在哮喘的发病机制中起重要作用。胸腺素α可抑制NF-κB的活性，明显提高IFN-γ的水平。地塞米松可以抑制NF-κB的活性，明显降低IL-4、IL-5细胞因子的水平。     

重症胸部创伤大鼠Th1／Th2平衡变化的实验研究

目的检测重症胸部创伤大鼠受伤后7d外周血单个核细胞（PBMC）培养上清液γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素4（IL-4）水平,研究其Th1、Th2细胞功能的动态变化。方法雄性SD大鼠20只随机分为对照组与创伤组,创伤组大鼠进行胸部撞击建立重症胸部创伤模型,对照组进行假撞击。分别于受伤前及受伤后第1、3、5、7天取全血各1．0ml,分离PBMC体外培养72h,收集上清液冻存,ELISA法集中检测IFN-γ、IL-4浓度。结果两组大鼠伤后IFN-γ、IL-4水平均迅速升高,但创伤组IFN-γ水平低于对照组,而IL-4水平高于对照组。两组大鼠IFN-γ上升倍数／IL-4上升倍数（△IFN-γ/△IL-4）比值伤后均升高,创伤组在伤后第3天恢复1．0左右、并继续降低至0．34,对照组伤后7d内始终高于1．0。结论轻度创伤可以诱导大鼠Th1细胞功能加强;重症创伤大鼠在伤后早期以Th1细胞功能增强为主,创伤急性期后随着Th2细胞功能持续增强、Th1细胞功能受到抑制,发生Th1细胞向Th2细胞的漂移。     

扩张型心肌病与Th1／Th2细胞因子失衡的研究

目的探讨Th1／Th2细胞因子失衡与扩张型心肌病（DCM）之间的关系。方法用RT—PCR方法检测DCM患者与健康对照者外周血单个核细胞中IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10mRNA的表达水平,比较DCM患者与健康对照者之间IFN-γ、IL-2、IL-4及IL-10mRNA的表达变化之间的关系。结果DCM组Th1／Th2比值明显低于对照组（P均〈0．05）,IL-4和IL-10表达较对照组明显增高,而IFN-γ和IL-2较对照组表达明显降低。结论DCM组存在Th1细胞向Th2细胞漂移现象,Th2细胞介导的体液免疫应答在DCM发病机理中起优势作用。     

银杏内酯对老年哮喘患者外周血Th1/Th2型细胞因子的作用

目的探讨银杏内酯对老年哮喘患者外周血T淋巴细胞Th1/Th2型细胞因子的作用及其治疗哮喘的可能机制。方法采用流式细胞术检测25例健康体检者正常对照组和25例老年支气管哮喘急性发作期患者单个核细胞（PBMC）经银杏内酯干预后Th1型细胞因子（IFN-γ）和Th2型细胞因子（IL-4）水平及Th1/Th2比值变化。结果与正常组比较,哮喘组Th2型细胞因子（IL-4）水平显著增高（P〈0.01）,哮喘组Th1/Th2比值显著减低（P〈0.01）。哮喘组银杏内酯体外干预后Th2型细胞因子（IL-4）水平较干预前显著减低（P〈0.01）,Th1/Th2比值较较干预前显著增高（P〈0.01）。结论银杏内酯具有抑制哮喘Th2细胞亚群优势反应和调节免疫平衡的作用。     

补脾益气方药对哮喘大鼠Th1/Th2失衡的调节及机制

目的观察补脾益气方药对哮喘大鼠Th1/Th2失衡的免疫调节作用及机制。方法 SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、生理盐水治疗组、地塞米松组、补脾益气方药治疗组。检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞比例;采用ELASA方法检测BALF中IL-4和IFN-γ的含量;采用Western blot方法检测肺组织GATA-3和T-bet的表达。结果模型组和生理盐水治疗组与正常组比较,BALF中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞的比例及IL-4含量均明显升高,IFN-γ含量显著下降;GATA-3表达增高,T-bet表达降低。经补脾益气方药与地塞米松治疗后,BALF中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞的比例和IL-4含量均明显下降,IFN-γ含量显著升高;GATA-3表达下调,T-bet表达上调。上述结果均差异显著,具有统计学意义(P<0.01)。结论补脾益气方药对Th1/Th2失衡有调节作用,这种作用是通过调节GATA-3和T-bet的协调表达来实现。     

胡黄连苷Ⅱ对支气管哮喘大鼠气道炎症和支气管收缩影响的研究

目的观察胡黄连苷Ⅱ对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道炎症和支气管收缩的影响。方法将30只Wistar大鼠按随机数字表分成正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、胡黄连苷Ⅱ干预组（c组）,用卵白蛋白系统致敏加局部激发的方法制作哮喘模型,C组第8天起给予胡黄连苷II（100mg／kg）灌胃。第15天给予2oA卵白蛋白液诱喘,观察各组大鼠的诱喘表现、诱喘潜伏期变化。第22天给予气道阻力测定;BALF中细胞计数及分类计数、外周血嗜酸粒细胞（EOS）计数、酶联免疫吸附法测定血清和BALF中Th1／Th2细胞因子IFN-γ、IL-4水平;HE染色病理观察支气管肺组织切片。结果与B组相比,C组大鼠诱喘潜伏期明显延长（t=-5．961,P〈0．01）,诱喘反应减轻;基础呼气阻力降低（t=11．014,P〈O．05）,肺顺应性升高（t=-2．365,P〈O．05）;BALF中细胞总数和E0s计数明显减少（t值分别为16．685、5．519,P〈0．01）;外周血EOS计数显著降低（t=13．730,P〈O．01）;血清及BAI。F上清中IFN—Jy的水平显著升高（t值分别为-11．589、-9．177,P〈0．01）,IL-4的水平显著降低（f值分别为13．728、25．649,P〈O．01）;支气管壁炎性细胞浸润减少,支气管壁及血管周围EOS浸润明显减少。结论胡黄连苷Ⅱ对哮喘大鼠具有一定的抑制支气管收缩的作用,并可以抑制哮喘大鼠气道局部炎症反应,改善气道局部和全身的Th亚群失衡。     

核因子κB和Th1/Th2细胞因子在哮喘小鼠发病中的变化及胸腺素、地塞米松干预作用的研究

目的 探讨核因子κB(NF-κB)和Th1/Th2细胞因子在哮喘发病过程中的作用以及胸腺素α、地塞米松的干预作用及其临床应用分子生物学依据.方法 建立哮喘模型,给予胸腺素及地塞米松.用ELISA法测BALF上清液中嗜酸粒细胞、淋巴细胞IL-4、IL-5和IFN-γ的水平,用免疫组化方法测支气管肺组织中NF-κB的活性.结果 哮喘组BALF中的嗜酸粒细胞、淋巴细胞、IL-4、IL-5及肺组织NF-κB的P65、P50与正常组水平相比升高,差异有显著统计学意义(P<0.05).胸腺素干预组的嗜酸粒细胞、IL-4、IL-5、IFN-γ、NF-κB的P65、P50与哮喘组水平相比降低,差异有显著统计学意义(P<0.05).地塞米松组的嗜酸粒细胞、淋巴细胞、IL-4、IL-5、IFN-γ、NF-κB的P65、P50与哮喘组水平相比下降,差异有显著统计学意义(P<0.05).胸腺素组与地塞米松组间IL-4/IFN-γ相比,差异无显著统计学意义(P>0.05).IL-4、IL-5的水平与NF-κB阳性率有显著相关(r=0.96171、0.97393,P<0.01).结论 Th2优势反应及NF-κB的激活在哮喘的发病机制中起重要作用.胸腺素α可抑制NF-κB的活性,明显提高IFN-γ的水平.地塞米松可以抑制NF-κB的活性,明显降低IL-4、IL-5细胞因子的水平.     

Runx3过表达对慢性乙型肝炎患者Th1、Th2型细胞因子表达的影响

目的：探讨 Runx3过表达对 CHB 患者 Th1、Th2型细胞因子表达水平的影响。方法重组慢病毒载体pGC-FU-Runx3与阴性对照慢病毒载体 pGC-FU 分别转染29例 CHB 患者外周血 CD4＋ T 细胞,收集培养3 d、5 d 和7 d的细胞培养上清液,应用 ELISA 检测 Th1型细胞因子 IFN-γ、IL-2和 Th2型细胞因子 IL-4、IL-10的表达水平。结果与pGC-FU 转染组比较,pGC-FU-Runx3转染组 Th1型细胞因子 IFN-γ的表达水平在3 d（P ＜0．05）、5 d（P ＜0．01）和7 d （P ＜0．01）时均明显升高;IL-2的表达水平在3 d 时差异无统计学意义（P ＞0．05）,但在5 d（P ＜0．05）和7 d（P ＜0．01）时均明显升高。与 pGC-FU 转染组比较,pGC-FU-Runx3转染组 Th2型细胞因子 IL-4的表达水平在3 d 时差异无统计学意义（P ＞0．05）,但在5 d（P ＜0．01）和7 d（P ＜0．05）时均明显降低;IL-10的表达水平在3 d 时差异无统计学意义（P ＞0．05）,但在5 d（P ＜0．05）和7 d（P ＜0．05）时均明显降低。与 pGC-FU 转染组比较,pGC-FU-Runx3转染组 IFN-γ／IL-4比值在3 d（P ＜0．01）、5 d（P ＜0．01）和7 d（P ＜0．01）时均明显增大。结论 Runx3过表达可以促进 CHB 患者 Th1型细胞因子的分泌,抑制 Th2型细胞因子的分泌,使其 Th1／Th2失平衡得到改善。     

地塞米松对哮喘大鼠Th2细胞分化的影响

目的研究糖皮质激素对哮喘大鼠肺组织Th2细胞分化的影响,探讨糖皮质激素治疗哮喘的可能机制。方法 24只SPF（无特定病原体）级SD（远交群）雄性大鼠随机分为3组,用卵清蛋白（OVA）建立哮喘模型：正常对照组、哮喘组、地塞米松组。留取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数及分类,采取ELISA法测定BALF中白细胞介素4（IL-4）的含量;应用免疫组化及流式细胞术测定肺组织中GATA-3（GATAbindingprotein3）的表达。结果哮喘组BALF中嗜酸性粒细胞占细胞总数百分比（EOS%）、淋巴细胞占细胞总数百分比（Lym%）、IL-4水平,显著高于正常对照组及地塞米松组（P〈0.01）;免疫组化及流式细胞术显示,哮喘组GATA-3表达显著高于正常组及地塞米松组（P〈0.01）;地塞米松组BALF中EOS%、Lym%和IL-4水平、肺组织GATA-3阳性表达与正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论转录因子GATA-3及细胞因子IL-4的高表达,参与哮喘的病理生理过程;地塞米松可减少肺组织炎性细胞浸润,下调哮喘大鼠GATA-3、IL-4水平,提示其可抑制Th0细胞向Th2细胞分化,使Th1/Th2比例趋于平衡。     

孟鲁司特对支气管哮喘大鼠 Th17细胞分化的影响及意义

目的：探讨孟鲁司特抑制哮喘气道重塑的作用及其机制。方法将30只健康SD大鼠随机分为空白对照组（对照组）、哮喘组和治疗组,每组10只。哮喘组和治疗组用卵蛋白致敏和激发建立哮喘模型。治疗组在每次激发前给予孟鲁司特灌胃。灌胃8周后收集支气管肺泡灌洗液（ BALF ）计数中性粒细胞总数并行分类;流式细胞术检测血液中单个核细胞中辅助性T细胞17（Th17）细胞比例;ELISA法检测血清IL-17水平;HE染色观察肺组织病理学改变及气道形态学参数。结果模型组BALF中性粒细胞（ PMN）总数显著高于对照组,治疗组显著低于模型组（P均＜0．01）;哮喘组Th17细胞比例显著高于对照组,治疗组则明显低于哮喘组（P均＜0．01）;哮喘组血清IL-17水平明显高于对照组,治疗组明显低于哮喘组（P均＜0．01）;模型组支气管、血管周围大量炎性细胞浸润,平滑肌细胞层增厚等改变;治疗组上述改变明显减轻;平滑肌厚度、BALF中中性粒细胞总数、TH17比例及IL-17水平呈显著正相关（ P均＜0．01）。结论孟鲁司特可减轻哮喘大鼠的气道炎症及抑制气道重塑;其机制可能为抑制Th17细胞分化。     

哮喘患者树突状细胞分泌细胞因子的变化及其对Th1/Th2细胞因子的影响

目的观察过敏性哮喘(哮喘)患者外周血单个核细胞(PBMC)来源树突状细胞(DC)分泌IL-12和IL-10的情况,及其对Th1/Th2型细胞因子平衡的影响.方法分别取9例哮喘患者和14例正常人外周血PBMC来源的DC经LPS刺激使其发育为成熟DC(mDC).另取脐血初始T淋巴细胞(Th0).Th0和两组mDC共培养,通过ELISA法检测mDC分泌的IL-12和IL-10及辅助性T淋巴细胞(Th)分泌的IFN-γ和IL-4的含量.结果①哮喘组DC产生IL-12及其亚单位IL-12p40和IL-10较对照组显著降低(P＜0.01、P＜0.05).②哮喘组Th释放Th1型细胞因子IFN-γ较对照组减少(P＜0.05);Th2型细胞因子IL-4较对照组显著增多(P＜0.01).③两组IL-12和IFN-γ均呈正相关(r＝0.7581、P＜0.01,r＝0.6028、P＜0.05),IL-12和IL-4均呈负相关(r＝-0.7498、P＜0.01,r＝-0.7481、P＜0.01).④哮喘组IL-10与IFN-γ呈正相关(r＝0.6437,P＜0.05).⑤两组IL-12和IL-10均呈正相关(P均＜0.01).结论哮喘患者DC分泌IL-12和IL-10减少,导致Th0向Th2优势分化,细胞因子平衡向Th2型倾斜,合成IL-4增多和IFN-γ减少,后者是哮喘发生的重要机制之一.     

针刺治疗对COPD模型大鼠Th1/Th2细胞亚群格局的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠经针刺治疗后外周干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)的变化,初步探讨针刺对辅助淋巴细胞(T cell helper,Th)亚群Th1/Th2的影响。方法 SD大鼠分为4组:对照组、模型组、针刺7次和14次组,香烟和脂多糖复合方法复制COPD大鼠模型,电针治疗后,观察肺功能和病理学变化,用ELISA方法对大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及血浆中IFN-γ、IL-4含量进行检测。结果针刺治疗后大鼠的吸气和呼气阻力均比模型组显著下降,肺动态顺应性增加(均P<0.01),且肺组织的炎症病理表现有改善;模型组大鼠BALF及血浆中IFN-γ、IL-4含量与对照组相比均有显著升高(P<0.01或P<0.001),针刺后,均有不同程度下调(P<0.05或P<0.001)。结论针刺治疗可以减轻COPD模型大鼠病理特征和改善肺通气功能,其免疫机制可能与针刺能下调IFN-γ和IL-4,使Th1/Th2格局趋于平衡有关。     

COPD患者Th1/Th2平衡失调临床观察

目的观察慢性阻塞性肺疾病Th淋巴细胞亚群平衡失调特点。方法分别于56例患者疾病急性加重期及稳定期测定反映Th1淋巴细胞功能的IFN-γ及反映Th2淋巴细胞功能的IL-4血清水平,比较急性加重期及稳定期上述炎症因子水平差异,并将其与同年龄健康对照组进行比较。结果与对照组比较,稳定期COPD患者IL-4水平无显著差异（P〉0.05）而IFN-γ显著增高（P〈0.05）。而急性期COPD患者IL-4及IFN-γ水平均较对照组明显增高（p均〈0.05）。与稳定期相比,急性期血浆IL-4水平明显增高（P〈0.05）而IFN-γ水平并无显著性差异（P〉0.05）。结论稳定期COPD患者存在Th1淋巴细胞功能亢进,而急性加重期Th1/Th2平衡有向Th2漂移的特点。     

淫羊藿女贞子对激素干预哮喘大鼠模型气道炎症的影响研究

目的 比较研究哮喘大鼠模型地塞米松干预撤停不同阶段(撤停前、撤停中、撤停后)合用淫羊藿女贞子的协同抗炎作用.方法 卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏激发建立大鼠哮喘模型,腹腔注射地塞米松模拟激素干预过程,分别在激素干预不同阶段合用中药淫羊藿女贞子,观察比较药物对激素干预各阶段哮喘模型支气管肺泡灌洗液(branchoalveolar lavage fluids,BALF)涂片嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS)计数,BALF中γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白介素(interleukine,IL)-4、IL-5、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量.结果 ①激素撤停前阶段:淫羊藿女贞子合用激素干预组能下调哮喘模型EOS数量和IL-5、IL-4、TNF-α含量,上调IFN-γ表达,调节Th1/Th2失衡.②激素撤停中阶段:淫羊藿合用女贞子合激素干预Ⅰ、Ⅱ组能显著下调哮喘模型大鼠EOS数量、IL-5水平;淫羊藿女贞子合用激素干预Ⅰ组能显著提高IFN-γ/IL-4比值;淫羊藿女贞子合用激素干预Ⅱ组可显著抑制TNF-α含量.③激素撤停后阶段:激素干预组EOS炎症加重;淫羊藿女贞子合用激素干预Ⅰ、Ⅱ组能下调哮喘模型大鼠EOS数量,淫羊藿女贞子合用激素干预Ⅱ组对IL-5也有显著的抑制作用;淫羊藿女贞子合用激素干预Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组均能降低IL-4含量,升高IFN-γ含量,仅淫羊藿女贞子合激素干预Ⅰ组对IFN-γ/IL-4有显著调节作用,还能显著降低TNF-α含量.结论 激素应用可有效地抑制EOS为主的气道炎症.但随着激素用量的撤减及停用,其抗炎作用减弱,气道炎症加重.淫羊藿女贞子在激素撤停早期介入与糖皮质激素的协同增效抗炎作用更优.     

淫羊藿女贞子对激素干预哮喘大鼠模型气道炎症的影响研究

目的比较研究哮喘大鼠模型地塞米松干预撤停不同阶段(撤停前、撤停中、撤停后)合用淫羊藿女贞子的协同抗炎作用。方法卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏激发建立大鼠哮喘模型,腹腔注射地塞米松模拟激素干预过程,分别在激素干预不同阶段合用中药淫羊藿女贞子,观察比较药物对激素干预各阶段哮喘模型支气管肺泡灌洗液(branchoalveolar lavage fluids,BALF)涂片嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS)计数,BALF中γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白介素(interleukine,IL)-4、IL-5、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。结果①激素撤停前阶段:淫羊藿女贞子合用激素干预组能下调哮喘模型EOS数量和IL-5、IL-4、TNF-α含量,上调IFN-γ表达,调节Th1/Th2失衡。②激素撤停中阶段:淫羊藿合用女贞子合激素干预Ⅰ、Ⅱ组能显著下调哮喘模型大鼠EOS数量、IL-5水平;淫羊藿女贞子合用激素干预Ⅰ组能显著提高IFN-γ/IL-4比值;淫羊藿女贞子合用激素干预Ⅱ组可显著抑制TNF-α含量。③激素撤停后阶段:激素干预组EOS炎症加重;淫羊藿女贞子合用激素干预Ⅰ、Ⅱ组能下调哮喘模型大鼠EOS数量,淫羊藿女贞子合用激素干预Ⅱ组对IL-5也有显著的抑制作用;淫羊藿女贞子合用激素干预Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组均能降低IL-4含量,升高IFN-γ含量,仅淫羊藿女贞子合激素干预Ⅰ组对IFN-γ/IL-4有显著调节作用,还能显著降低TNF-α含量。结论激素应用可有效地抑制EOS为主的气道炎症。但随着激素用量的撤减及停用,其抗炎作用减弱,气道炎症加重。淫羊藿女贞子在激素撤停早期介入与糖皮质激素的协同增效抗炎作用更优。     

甲泼尼龙治疗难治性强直性脊柱炎对Th1／Th2细胞及其细胞因子的影响

目的探讨甲泼尼龙对难治性强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）患者外周血T辅助（Thelper,Th）细胞活化状态及其细胞因子分泌的影响。方法用三色流式细胞分析法对AS患者治疗前后和正常对照组外周血淋巴细胞胞内细胞因子（IFN-γ、TNF-α及IL-4）和Th1、Th2细胞进行分析,同时采用夹心酶联免疫吸附法测定血清IFN-γ、TNF-α及IL-4水平,分析其与临床疗效指标的相关性。结果难治性AS患者外周血Th1细胞百分率及血清IFN-γ,TNF-α水平高于正常对照组（P〈0．05）,与BASDAI、BASFI、BASMI评分、夜间痛、血沉和C反应蛋白呈正相关（P〈0．05）;Th2细胞百分率及血清IL-4低于正常对照组（P〉0．05）,与以上疗效评价指标呈负相关（P〈0．05）。甲泼尼龙治疗后Th1细胞百分率及血清IFN-γ、TNF-α水平较治疗前明显降低,Th2细胞百分率和血清IL-4较治疗前升高。结论难治性AS患者外周血淋巴细胞存在Th1和Th2细胞平衡偏移,Th1细胞占优势。甲泼尼龙治疗可下调Th1细胞功能,抑制促炎因子IFN-γ、TNF-α分泌,并能显著改善AS患者的关节症状和疾病活动性。     

肠易激综合征患者的免疫学机制探讨

目的 用ELISA法对IBS患者的外周血Th1型细胞因子IFN-γ、IL-12和Th2型细胞因子ID-4、IL-10的含量进行检测分析，以探讨IBS患者体内免疫应答的变化规律。方法 采用ELISA法检测IBS患者外周血PBMC体外培养上清液中Th1型细胞因子IL-12、IFN-γ及Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平。结果 1．同正常组比较，腹泻型IBS患者外周血Th1型细胞因子IFN-γ、IL-12的水平有升高趋势，但差异无显著性（P〉0．05）；Th2型细胞因子IL-4、IL-10的水平较正常对照显著降低（P〈0．05）；Th1／Th2的比值较正常对照显著升高（P〈0．05）。2．同正常组比较，便秘型IBS患者外周血Th1型细胞因子IFN-γ、IL-12和Th2型细胞因子IL-4、IL-10的含量均无显著性差异；Th1／Th2的比值较正常对照差异亦无显著性（P〉0．05）。结论 腹泻型IBS患者PBMC体外培养时Th1、Th2细胞因子产生了失衡，Th1／Th2较正常对照显著升高，呈Th1优势反应。便秘型IBS患者Th1型细胞因子和Th2型细胞因子较正常对照无显著差异，表明便秘型IBS患者Th1／Th2反应仍趋于平衡状态，Th1／Th2反应可能对其发病并无重要影响，亦进一步说明不同分型的IBS其病理生理学机制存在差异。     

支气管哮喘患者血清sCD86水平及联合吸入治疗对其影响的研究

目的通过观测慢性持续期过敏性支气管哮喘（简称哮喘）患者外周血sCD86、白介素4（IL-4）、γ干扰素（IFN-γ）、嗜酸粒细胞（EOS）水平及其吸入沙美特罗替卡松治疗后的变化情况,探讨sCD86在哮喘发病机制中的作用。方法 23例未经过规范化治疗的慢性持续期过敏性哮喘患者给予吸入沙美特罗替卡松治疗,分别于治疗前、治疗1周、治疗1个月时检测肺功能、抽取外周静脉血检测EOS计数、测定血清sCD86、IL-4、IFN-γ,治疗前后进行上述指标的比较;12名正常组检测上述指标并与哮喘相比较。结果①哮喘组血清sCD86水平高于正常组[（0.5657±0.1239）IU/L比（0.4575±0.0748）IU/L,P〈0.05）],给予吸入沙美特罗替卡松治疗明显下降（P〈0.05）;②哮喘组外周血IL-4水平高于正常组（P〈0.01）,而IFN-γ则明显低于正常组（P〈0.01）,治疗后两者与正常组差异均无统计学意义;③哮喘组治疗前外周血EOS计数高于正常组（P〈0.01）,治疗后持续下降;④相关分析示sCD86与IL-4、EOS呈正相关。结论慢性持续期过敏性哮喘患者外周血sCD86水平和EOS计数明显升高,并存在IL-4/IFN-γ细胞因子失衡状态;给予沙美特罗替卡松吸入治疗后sCD86和EOS可下降并纠正IL-4/IFN-γ细胞因子失衡;慢性持续期过敏性哮喘患者外周血sCD86水平与EOS、IL-4密切相关,提示sCD86参与哮喘的发病。     

丹参酮ⅡA通过调节Th1/Th2平衡改善大鼠自身免疫性心肌炎的机制研究

目的：探讨丹参酮ⅡA通过调节Th1/Th2平衡改善大鼠自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)的机制。方法：选取6周龄Lewis大鼠,随机分为对照组、EAM造模组（A组）、EAM造模+低剂量丹参酮IIA治疗组（B组）、EAM造模+高剂量丹参酮IIA治疗组（C组）。初次免疫后21天,超声心动图检测大鼠心功能;处死大鼠,取静脉血用于血清IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10检测;取心脏称重,计算心脏重量/体重比值,并行组织病理学检查;取脾脏,流式分析脾脏Th细胞分化情况。结果：（1）组织形态学结果：A组大鼠心脏重量/体重比值、病理学评分较对照组显著升高,B、C组大鼠较A组有不同程度下降（P<0.05）;（2）超声心动图检测结果：A组大鼠左室收缩末内径（LVEDs）、左室舒张末内径（LVEDd）、室间隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（LVPW）较对照组显著增加,左室短轴缩短率（LVFS）显著降低（P<0.05）,C组大鼠LVEDs、LVEDd、IVS、LVPW均较A组显著降低,LVFS显著增加（P<0.05）;（3）脾脏Th细胞分化情况：A组大鼠脾脏Th1细胞比例及Th1/Th2比值均较对照组显著升高（P<0.05）;给予丹参酮ⅡA治疗后,Th1细胞比例及Th1/Th2比值较A组显著降低,Th2细胞比例显著升高（P<0.05）,且呈现剂量依赖性;（4）血清Th1/Th2细胞因子检测：A组大鼠血清Th1型细胞因子（IL-2、IFN-γ）水平较对照组显著升高,Th2型细胞因子（IL-4、IL-10）水平显著降低（P<0.05）;给予丹参酮ⅡA治疗,B、C组大鼠血清IL-2、IFN-γ水平较A组显著降低, IL-4、IL-10水平显著升高（P<0.05）,且呈现剂量依赖性。结论：丹参酮ⅡA可通过上调Th2细胞比例,维持Th1/Th2细胞平衡,从而改善大鼠自身免疫性心肌炎所致的心肌损伤,恢复心脏功能。