不同运动量游泳运动对大鼠心房肌细胞心钠素颗粒的影响

目的:探讨不同运动量游泳运动对大鼠右心房肌细胞心钠素颗粒的影响,以期为运动对心肌的生理和病理变化研究提供形态学依据。方法:SD大鼠分为安静对照组、不同运动量运动组和力竭运动组。不同运动量运动组进行12周的低、中和高运动量游泳运动,力竭运动组进行1次力竭游泳运动。取右心房肌进行常规透射电镜样品制备,观察心房肌细胞内心钠素颗粒的数量和分布,并统计分析心钠素颗粒大小。结果:安静对照组的右心房肌细胞中心钠素在内质网合成后,经高尔基复合体加工和分泌,形成高尔基分泌小泡,分泌小泡相互融合,形成大的心钠素颗粒。不同运动量运动组的结果表明,随着运动量的增加,心钠素颗粒形成逐渐增加,并迅速分泌到细胞外。力竭运动组的结果表明,力竭运动后即刻,有心钠素颗粒的形成和分泌,而力竭运动后不同时间内,心钠素颗粒被快速分泌到细胞外,而没有增加心钠素颗粒的形成。结论:运动可以诱导心钠素颗粒的形成和分泌,随着运动量的增加,心钠素颗粒的形成和分泌增加。力竭运动后逐渐诱导心钠素颗粒的分泌。     

游泳运动对大鼠心房肌细胞超微结构的影响

目的:探讨不同运动量游泳运动对大鼠心房肌细胞超微结构的影响,以期为运动对心肌的生理和病理变化研究提供参考资料.方法:SD大鼠分为不同运动量运动组和力竭运动组,前者进行12周的低、中和高运动量游泳运动,后者进行1次力竭游泳运动.取右心房肌组织进行常规透射电镜样品制备,透射电镜观察心房肌细胞超微结构的变化.结果:低和中运动量运动可使肌原纤维排列整齐,Z线变粗,Ⅰ带增宽;线粒体数量增加,嵴密集排列;内质网和高尔基体丰富,合成大量心钠肽,并快速地分泌到细胞外;细胞连接增强.高运动量运动,导致肌原纤维部分Z线紊乱,核膜内陷,线粒体嵴疏松,细胞连接减弱.力竭运动对肌原纤维损伤较重,细胞核染色质固缩凝集,线粒体形态改变,嵴消失;但肌原纤维和线粒体的形态结构在力竭后24h得以部分恢复.结论:高运动量和力竭运动可以导致心房肌超微结构破坏.     

游泳运动对2型糖尿病大鼠炎症和氧化应激状态的影响

目的:探讨游泳运动对2型糖尿病大鼠血清炎症和氧化应激状态的影响.方法:采用高脂饲料喂养加注射链脲佐菌素的方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组,糖尿病急性力竭游泳组,糖尿病游泳训练组,同时设立正常对照组,游泳训练8周和急性力竭游泳后取血观察大鼠血清葡萄糖、胰岛素、脂质代谢情况,以及炎症状态,氧化应激状态.结果:与糖尿病对照组比较,急性力竭游泳组大鼠显著降低了血糖和胰岛素,同时伴随炎症和氧化应激状态显著恶化.游泳训练组大鼠血糖和脂质代谢障碍改善,同时炎症和氧化应激状态显著降低.结论:由于抗炎和抗氧化的特性,慢性游泳运动训练对2型糖尿病大鼠代谢产生了有益的影响.     

慢性神经痛大鼠脊髓运动神经元缝隙连接蛋白43对运动神经元凋亡及其运动功能恢复的影响

目的：研究慢性神经痛大鼠脊髓缝隙连接蛋白43(connexin43，cx43)在运动功能调节中的作用。方法：实验于2003—01／2004—06在广州市临床医学研究中心完成。10只SD大鼠接受右坐骨神经结扎手术，模拟慢性神经痛模型。手术前以及手术后1，3，5，7，14d，观察大鼠疼痛行为学并测定右后肢热刺激回缩潜伏期(paw withdraw thermal latency，PWTL)、电刺激回缩潜伏期(paw withdraw electric threshold，PWET)的变化，然后于第14天切取大鼠L1-5脊髓采用免疫组化分析两侧脊髓运动神经元Cx43表达差异。结果：手术前，右后肢PWTL，PWET分别为(13．0&;#177;1．9)s和(12．5&;#177;0．3)mA，第14天右后肢PWTL，PWET比术前明显降低(t=9．17和27．41，P&;lt;0．01)。右侧脊髓大量运动神经元Cx43表达阳性，200倍单个视野内阳性数量为(28．9&;#177;6．7)个，而左侧仅为(9．6&;#177;4．2)个，明显少于右侧(t=7．72，P&;lt;0．01)。结论：慢性神经痛大鼠脊髓运动神经元缝隙连接蛋白43表达增加，提示缝隙连接可能对慢性神经痛后运动协调和康复起着重要作用。     

低强度游泳运动对自发性高血压大鼠左心室重构的影响

目的观察运动训练对自发性高血压大鼠（SHR）左心室重构的影响。 方法将20只8周龄雄性SHR按随机数字表法分为高血压对照组和高血压运动组，每组10只；另选取8周龄健康雄性Wistar大鼠10只作为正常对照组。高血压运动组大鼠进行为期12周低强度的无负重游泳运动，每周6次、每次60min；高血压对照组和正常对照组大鼠仅常规饲养，不进行任何训练。3组大鼠每周测量1次血压，运动12周后ELISA检测血清中去甲肾上腺素（NE）和血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）水平。组织学检测左心室心肌形态学的变化及心肌细胞直径，天狼星红染色检测左心室胶原沉积，半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫印迹检测重塑的左心室心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白介素-6(IL-6)，白介素-1β(IL-1β)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。 结果入组12周后，高血压运动组的收缩压和舒张压分别为（150.6±6.7）mmHg和（91.6±7.1）mmHg，与组内入组后当天和高血压对照组入组12周后比较，均显著下降（P<0.05），但与正常对照组比较，差异仍有统计学意义（P<0.05）。入组12周后，高血压运动组的LVW/BW、NE和ANGⅡ水平显著低于高血压对照组大鼠（P<0.05），但仍显著高于正常对照组大鼠（P<0.05）；高血压运动组和高血压对照组大鼠的左心室心肌细胞直径均显著大于正常对照组（P<0.05），而高血压对照组的左心室心肌细胞直径亦大于高血压运动组（P<0.05）；高血压运动组和高血压对照组大鼠的胶原容积分数(CVF)值均显著高于正常对照组(P<0.05)，而高血压对照组的CVF值亦显著高于高血压运动组(P<0.05)。入组12周后，高血压运动组和高血压对照组重塑的左心室心肌中TNF-α，IL-6，IL-1β和TGF-β1的mRNA及蛋白的表达均显著高于正常对照组（P<0.05）；高血压运动组重塑的左心室心肌中TNF-α，IL-6，IL-1β和TGF-β1的mRNA及蛋白的表达均显著低于高血压对照组（P<0.05）。 结论游泳运动可显著降低SHR的血压水平，改善SHR大鼠的左心室重构，其改善左心室重构的机制不仅与降低交感神经与肾素-血管紧张素系统的活性有关，还与降低细胞因子TNF-α，IL-6，IL-1β和TGF-β1的表达有关。     

连接蛋白43和胶质纤维酸性蛋白在甘珀酸预处理的戊四氮致痫大鼠前脑中的表达变化

目的：研究大鼠在脑室埋管注射甘珀酸预处理后戊四氮导致癫痫发作时前脑内星形胶质细胞和连接蛋白43的形态学反应及其相互关系。方法：实验于2003-10／2004-06在解放军第四军医大学神经科学研究所进行。取24只大鼠分为生理盐水组、甘珀酸组、戊四氮组、甘珀酸 戊四氮组，应用免疫荧光组织化学双重标记显示胶质纤维酸性蛋白和连接蛋白43蛋白在前脑的表达及其相互关系。结果：甘珀酸 戊四氮组的大鼠癫痫发作的行为表现比戊四氮组显著加重，星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白的表达也比戊四氮组明显升高，值得注意的是甘珀酸组的星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白的表达比生理盐水组明显升高。连接蛋白43在戊四氮引起的癫痫大鼠的大脑皮质、海马和杏仁核内增加，而甘珀酸预处理后的癫痫模型中连接蛋白43进一步增强。在连接蛋白43与胶质纤维酸性蛋白双标的切片上发现，阳性的星形胶质细胞双标，在甘珀酸预处理后的癫痫模型中胶质纤维酸性蛋白阳性的星形胶质细胞显著增加的同时连接蛋白43也明显增加。结论：在整体动物甘珀酸预处理可以导致癫痫发作增强，这可能与星形胶质细胞增生及其连接蛋白43表达升高有关。     

冬泳和游泳运动对糖尿病大鼠病情影响的实验对比

目的：探讨冬泳运动和游泳运动对糖尿病病情影响的差别，为糖尿病患者选择科学的健身手段提供理论依据。 方法：实验于2003—03／06在华北煤炭医学院动物实验中心完成。选用雄性SD大鼠48只，随机分为正常对照组、糖尿病非运动组、糖尿病冬泳组和糖尿病游泳组，每组12只。采用腹腔注射链脲佐菌素40mg／kg的剂量制备糖尿病大鼠模型，第4天开始，对糖尿病冬泳组和糖尿病游泳组动物进行适应性运动训练，每周训练5天，水温（34&;#177;2）℃，水深50cm。糖尿病游泳组大鼠第1，2周每天游泳40min，从第3周开始每天游泳60min。糖尿病冬泳组起始运动时水温及单次运动时间与糖尿病游泳组相同，从第2天开始水温每天降低2℃，运动时间每天缩短3min，持续2周。从第3周起保持水温在（6&;#177;2）℃，时间为7min的水平，训练6周。正常对照组和糖尿病非运动组大鼠为正常笼内生活，不进行任何专门的训练。各组动物饲养条件完全相同，每周对所有实验动物检测体质量，并测量日摄水量，记录所得数据。最后一次运动训练结束24h后，所有实验动物禁食过夜，将除正常对照组以外的各组大鼠麻醉后断颈处死取血，离心、制备血清，测量血糖、胰岛素、C肽值。 结果：48只大鼠全部进入结果分析。①糖尿病非运动组与正常对照组相比，大鼠日体质量增加量降低57．20％；糖尿病冬泳组、糖尿病游泳组与糖尿病非运动组比较，大鼠的日体质量增加量是65．42％和80．37％。②糖尿病非运动组大鼠的日摄水量比正常对照组增加196．32％；经过训练后，糖尿病冬泳组和糖尿病游泳组大鼠的日摄水量比糖尿病非运动组分别降低29．76％和37．13％。③与正常对照组相比，糖尿病非运动组大鼠血糖水平显著增加274．82％，胰岛素的浓度和血清C肽的浓度显著降低49．97％和37．50％，三项指标差异均非常显著，出现了典型的糖尿病症状。训练以后，与糖尿病非运动组大鼠相比，糖尿病冬泳组和糖尿病游泳组大鼠的血糖水平分别降低19．45％和22．67％，血清C肽的浓度升高15．00％和30．00％。胰岛素水平在糖尿病非运动组和糖尿病冬泳组实验动物中未出现显著性变化（P〉0．05），但在糖尿病非运动组和糖尿病游泳组间存在显著性差异。④糖尿病冬泳组与糖尿病游泳组比较，除日摄水量以外，其他指标均有显著性差异。提示游泳运动在改善糖尿病大鼠的病情上效果优于冬泳运动。 结论：通过对糖尿病大鼠进行冬泳和游泳训练，糖尿病冬泳组和糖尿病游泳组大鼠的病情均得到了有效控制，游泳运动在改善糖尿病大鼠的病情上效果优于冬泳运动。     

运动训练对出血性脑损伤GAP-43基因及蛋白表达的影响

目的:观察运动训练对脑出血大鼠生长相关蛋白(GAP-43)基因及其蛋白表达的影响。方法:实验动物用健康雄性SD大鼠160只。先将96只大鼠随机分为3组,实验组(出血后运动,n=32)、对照组(出血后不运动,n=32)、假手术组(无出血不运动,n=32)。各组又分为术后第7天,第14天,第21天,第28天共4个时相点,每个时相点4只用于免疫组化检测,4只用于RT-PCR检测。实验组大鼠于术后第72小时开始跑笼训练,其余大鼠在标准笼内自由活动。再将另外64只随机分为脑出血后第6小时,第12小时,第24小时,第48小时,第72小时,第7天,假手术组和正常组,每组4只分别用于免疫组化和RT-PCR检测。结果:①免疫组化结果:GAP-43阳性细胞表达为细胞胞浆着棕黄色,阳性细胞主要分布于血肿周围和大脑皮质的神经元,实验组于脑出血后第12小时开始上调,持续到第7天,与正常组和假手术组相比差异有显著性(P<0.05)。实验组于运动后第14天出现上调,第28天达高峰,与对照组相比差异有显著性(P<0.05),实验组和对照组与假手术组相比差异有显著性(P<0.01)。②RT-PCR结果:脑出血后第12小时GAP-43 mRNA表达一度升高,与对照组比差异有显著性(P<0.05),之后维持较高水平,直到第14—28天。实验组表达于第14—28天与假手术组相比差异有显著性(P<0.05),与对照组比(P>0.05)。结论:GAP-43参与了脑出血后神经可塑性的发生,运动训练可促进GAP-43基因及蛋白表达,从而改善神经功能。     

力竭游泳运动对大鼠血管平滑肌细胞中间纤维和超微结构的影响

目的探讨力竭游泳运动对大鼠血管平滑肌细胞中间纤维和超微结构的影响,为运动对血管的生理和病理变化研究提供一定的形态学依据。方法SD大鼠进行1次力竭游泳（SE）和1周力竭游泳（SCDE）,分别在1次或末次力竭游泳运动后即刻（0h）、3h、24h、48h和100h,取胸主动脉平滑肌分别进行石蜡切片样本处理和常规透射电镜样本处理,石蜡切片分别进行结蛋白和波形蛋白的免疫组织化学染色（Envision法）,观察各组结蛋白和波形蛋白的分布。计算其平均光密度和阳性面积的改变,电镜观察肌细胞内超微结构的改变。结果1次力竭运动后血管平滑肌的结蛋白、波形蛋白和超微结构与对照组相比,未见明显改变;经过1周力竭运动训练后。平滑肌的结蛋白和波形蛋白表达降低,超微结构可见损伤性改变。结论长期力竭游泳运动对大鼠血管平滑肌中间纤维和超微结构有显著的影响,并且在运动后不能短期内恢复。     

力竭游泳运动对大鼠血管平滑肌细胞中间纤维和超微结构的影响

目的探讨力竭游泳运动对大鼠血管平滑肌细胞中间纤维和超微结构的影响,为运动对血管的生理和病理变化研究提供一定的形态学依据。方法SD大鼠进行1次力竭游泳(SE)和1周力竭游泳(SCDE),分别在1次或末次力竭游泳运动后即刻(0 h)、3 h2、4 h、48 h和100 h,取胸主动脉平滑肌分别进行石蜡切片样本处理和常规透射电镜样本处理,石蜡切片分别进行结蛋白和波形蛋白的免疫组织化学染色(Envision法),观察各组结蛋白和波形蛋白的分布,计算其平均光密度和阳性面积的改变,电镜观察肌细胞内超微结构的改变。结果1次力竭运动后血管平滑肌的结蛋白、波形蛋白和超微结构与对照组相比,未见明显改变;经过1周力竭运动训练后,平滑肌的结蛋白和波形蛋白表达降低,超微结构可见损伤性改变。结论长期力竭游泳运动对大鼠血管平滑肌中间纤维和超微结构有显著的影响,并且在运动后不能短期内恢复。     

运动负荷对去卵巢大鼠关节软骨细胞Cx43蛋白表达影响的初步研究

目的探讨运动负荷对去卵巢大鼠关节软骨细胞中间隙连接蛋白Connexin43(Cx43)蛋白表达的影响。方法3月龄Sparague-Dawley(SD)大鼠30只,均分为(1)A组(卵巢切除组):行双侧卵巢切除术(n=10);(2)B组(卵巢切除+立即运动组):双侧卵巢切除术后第2周起至第21周,大鼠在小动物跑步台上运动(20m/min×60min/d×6d/周×20周)(n=10);(3)C组(卵巢切除+延迟运动组):双侧卵巢摘除后第14周起至第21周,大鼠在小动物跑步台上运动(20m/min×60min/d×6d/周×8周)(n=10)。各组大鼠均于术后21周末取材膝关节胫骨端,进行Cx43免疫组织化学染色观察,结合图象分析系统及分析软件,观察和分析关节软骨细胞中Cx43蛋白表达及阳性面积百分比(%)。结果Cx43阳性表达定位于相邻软骨细胞的胞浆和/或胞膜上。A组中关节软骨出现退变,软骨细胞数目减少,Cx43阳性表达主要分布于同源软骨细胞群中。B组关节软骨基质较丰厚,软骨细胞数量多,分布清晰,浅层较幼稚的软骨细胞及其深层的同源软骨细胞群中均可见Cx43蛋白阳性表达,尤以关节软骨负重区为典型。C组关节软骨退行性变、基质菲薄、创伤、溃疡,软骨下骨外露、硬化,关节软骨细胞明显减少、退变、形态不规则、分布紊乱,主要残存于关节周缘非负重区,部分尚存的软骨细胞中表达Cx43。A、B、C3组Cx43阳     

缝隙连接蛋白Cx43在SD大鼠电点燃癫痫模型中的表达

目的探讨缝隙连接蛋白(Cx)在癫痫形成中的作用。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4组,分别造模。观察SD大鼠行为,记录脑电图。通过免疫蛋白印迹的方法检测Cx43在大鼠海马区的表达变化。通过药物对癫痫电点燃模型成模过程的干预来观察癫痫形成与缝隙连接蛋白间的关系。结果模型组大鼠出现癫痫发作。蛋白印迹显示Cx43的表达异常增高。药物干预的2组SD大鼠模型痫性发作滞后,发作频率降低,程度减轻,痫性脑电波波幅降低,蛋白印迹显示Cx43的表达增高受到抑制。结论缝隙连接蛋白是癫痫形成的物质基础。抑制Cx43的过度表达,减少异常缝隙连接的形成,癫痫形成也受到抑制,从而预防癫痫产生。     

督脉电针结合游泳训练对大鼠全横断脊髓损伤后GAP-43和Nogo-A表达的影响

目的:通过检测大鼠脊髓损伤后运动功能恢复情况和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、神经轴突生长抑制剂-A(Nogo-A)的表达来探讨督脉电针结合游泳训练干预脊髓损伤的作用机制。方法:选用雌性SD大鼠180只,随机分为正常组、假手术组、模型组、游泳训练组、督脉电针组(督电组)、督脉电针结合游泳训练组(联合组)。用外科手术尖形刀片横切断暴露脊髓的方法致大鼠T9-T10段脊髓全横断模型。术后各时间点对各组大鼠进行BBB评分;免疫组化检测各时间点损伤段脊髓GAP-43和Nogo-A的表达;Western blot检测各时间点损伤段脊髓Nogo-A的表达。结果:与模型组相比,联合组和督电组BBB评分显著增加,联合组在术后第14、21、28、35天较督电组BBB评分显著增加,具有显著性差异(P0.05)。与模型组相比,督电组和联合组GAP-43的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P0.05),联合组在术后第14、21、28、35天较电针组GAP-43的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P0.05)。结论:(1)督脉电针和游泳训练都能通过促进脊髓损伤大鼠GAP-43的表达和抑制Nogo-A的表达来促进神经的修复。(2)联合治疗对大鼠运动功能的恢复更为有效。     

不同负荷的游泳训练及雌激素对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响

目的:观察不同负荷的游泳训练和雌激素,对去卵巢大鼠血中生化指标和骨矿盐及其密度的影响,从而为因雌性激素减少而发生骨质疏松症的患者进行运动康复提供理论依据。方法:实验于2005-09/11在徐州医学院实验动物中心实验室完成。选取3月龄清洁级雌性SD大鼠75只,按体质量分层随机分为假手术组、骨质疏松模型组、中等负荷运动组、大负荷运动组、雌激素干预组,每组15只。骨质疏松模型组、中等负荷运动组和大负荷运动组、雌激素干预组行去卵巢术,假手术组行假手术。中等负荷运动组术后1周后进行游泳训练,45min/次,6次/周,休息1d。大负荷运动组游泳条件与中等负荷运动组相同,120min/次;雌激素干预组给予17β-雌二醇20μg/(kg·d),皮下注射,2次/周。假手术组和骨质疏松模型组正常饲养。6周后,测血清中钙、磷、总碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶的变化,观测大鼠股骨远端骨松质骨矿盐含量、骨松质骨矿盐密度。结果:实验过程中各组大鼠均有死亡,死亡大鼠被剔除,共纳入结果分析66只。①6周后中等负荷的游泳运动训练和雌激素干预组大鼠与骨质疏松模型组大鼠相比,血清中钙、磷浓度及总碱性磷酸酶的活性均显著或非常显著升高(P<0.05～0.01),两组钙浓度和总碱性磷酸酶的活性分别上升8.4%,11.7%;20.1%,21.2%;骨股远端总的骨矿盐含量上升39%和33.4%,而大负荷的运动训练对钙和磷的效果不明显(P>0.05)。②4组的抗酒石酸酸性磷酸酶的活性均高于假手术组,其中骨质疏松模型组和大运动量组较假手术组显著升高(P<0.01);中等负荷的游泳运动训练和雌激素干预组血中的抗酒石酸酸性磷酸酶的活性相对于骨质疏松模型组下降31.8%和35.0%,差异有非常显著性意义(P<0.01)。③与骨质疏松模型组比较,中等负荷运动组和雌激素干预组大鼠骨松质骨矿盐含量升高明显(97.1%,88.6%,P<0.01);大负荷运动组的效果不明显。结论:中等负荷的游泳训练能像注射雌激素一样改善去卵巢大鼠的骨代谢状况,提高骨的形成,抑制骨的吸收,改善骨质疏松症状。     

不同环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质GFAP、GAP-43表达的影响

目的：观察不同环境对局灶性脑梗死大鼠胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响。方法：SD大鼠95只，采用电凝法造成右侧大脑中动脉阻断（MCAO）模型后，随机分为独居组（n=20）、社交组（n=30）、探索学习组（n=20）、丰富环境组（n=20）、假手术对照组（n=5）。于不同时点分批处死大鼠，用免疫组化染色观察梗死灶周围皮质GFAP和GAP-43阳性细胞数。结果：梗死灶周嗣皮质GFAP和GAP-43阳性细胞数第1d时即增多，1—4周时探索学习组和丰富环境组阳性细胞数目明显多于独居组和社交组：社交组1～4周时GFAP阳性细胞数多于独居组，1—2周时GAP-43阳性细胞数多于独居组；第4周时GFAP阳性细胞数，丰富环境组高于探索学习组。结论：丰富环境、探索学习及社会交往均能促进梗死灶周围皮质GFAP和GAP-43表达。     

美托洛尔对心力衰竭大鼠连接蛋白43表达及分布模式影响的研究

目的 观察不同剂量美托洛尔(Meto)对心力衰竭大鼠心肌连接蛋白43 (Cx43)表达及分布的影响,探讨其心脏保护机制.方法 SD大鼠100只随机(随机数字法)分为5组,每组20只:(1)假手术组(sham组);(2)心力衰竭模型组(HF组);(3) Meto治疗小剂量组[Meto A组,1.25mg/(k·d)];(4) Meto治疗中剂量组[Meto B组,5 mg/ (kg· d)]; (5)Meto治疗大剂量组[Meto C,20mg/ (kg·d)].缩窄大鼠腹主动脉建立心衰模型,术后第4周开始给药至第8周,术后第8周取材免疫组化观察大鼠心肌Cx43表达量及分布模式,Western blot检测心肌总Cx43 (T-Cx43)、磷酸化Cx43 (P-Cx43)表达水平.结果 (1) HF组大鼠与Sham组比较,心脏T-Cx43分布紊乱明显,Cx43mRNA表达及P-Cx43、T-Cx43蛋白表达显著增加;MetoC组虽较Meto A、MetoB组进一步显著改善HF大鼠心脏T-Cx43分布紊乱情况,但显著抑制HF大鼠心脏T-Cx43表达(P＜0.01);Meto A、MetoB组未显著抑制HF大鼠心脏T-Cx43蛋白的表达.(2)HF组大鼠中P-Cx43表达量显著高于sham组(P＜0.叭),随Meto治疗剂量的逐级增加各治疗组P-Cx43表达量较HF组逐级降低(MetoAvs.HF,P＜0.05;MetoBvs.HF,P＜0.01;MetoCvs.HF,P＜0.01),且Meto治疗组各组间比较差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 Meto可通过抑制心肌Cx43磷酸化及改善其分布紊乱而发挥心脏保护作用.     

间歇性低氧及游泳运动对大鼠右心室线粒体超微结构的影响

目的:观察间歇性低氧及游泳运动对大鼠右心室线粒体超微结构的影响,为高原医学的研究提供实验资料。方法:Wistar大鼠随机分为常氧对照组、低氧对照组和低氧运动组。用MPA-心功能分析系统记录血压和心率。用透射电镜观察右心室线粒体超微结构。结果:低氧对照组:大鼠肌原纤维间大量增生线粒体挤压变形,线粒体嵴和基质明显增多,线粒体间见大量空泡。线粒体排列无序,线粒体凝集变形。低氧运动组:肌膜下线粒体较多,线粒体排列有序。高倍镜下可见线粒体基质增多。结论:低氧对大鼠右心室线粒体的超微结构有一定的损伤,低氧及游泳运动对大鼠右心室线粒体超微结构有明显改善。