老年黄斑变性的视功能

老年黄斑变性已是老年人致盲眼病之一,在病变的不同时期和发展过程其视功能的变化情况如何?本文综合地应用心理物理学和视觉电生理的方法,对15例(26只眼),年龄52～66岁,平均60.1岁,男性9例,女性6例,干性型22只眼,湿性型4只眼的一组病人全部眼都完成了视力,对比敏感度、视野、暗适应、色觉、眼电图、视网膜电图和视诱发电位的测试,并对另外的8个分散组分别进行了上述8项视功能之中的一项测定。结果表明在15例病人组、各项视功能的异常率不均等,其中色觉、眼电图、视网膜电图和视诱发电位的异常率较高,较接近,分别为57.3%,50.0%,53.8%,46.1%。有18只眼的视力仍≥1.0,但其中已有10只眼(55.0%)色觉异常.7只眼(38.9%)眼电图异常,10只眼(55.0%)视网膜电图异常,7只眼(38.9%)视诱发电位异常。在各分散组,除 ERG 之外,各项视功能的改变在湿性型较干性型为明显,经统计学分析,两型间的差异均有显著性意义(P<0.05)。这些说明老年黄斑变性眼,即使在视力尚好的情况下,已可出现其它各项视功能的改变,随病变的发展,视功能的异常率也越高,多项视功能的检测有利于对本病视功能损伤作全面了解。     

老年黄斑变性的研究进展

回顾了近年来老年黄斑变性的病因、发病机制、治疗及预防方面的研究新进展。有关危险因素新的流行病学调查结果为防治提供了理论依据，杆细胞易感生学说提出了新的发病机制，新的治疗方法如光动力治疗、局限性黄斑转位术、经瞳孔温热治疗及基因治疗都有一定的效果，但同时也存在许多问题，需要继续探讨。     

老年黄斑变性的研究进展

本文综述近年来国内外学者通过基础或临床研究，探讨ＡＭＤ与年龄的变化、光的损伤、营养代谢紊乱、免疫、遗传及全身性疾病之间的关系，及眼底改变的特征与视功能的关系，对ＡＭＤ的发病机理有了进一步的认识。     

老年黄斑变性的激光治疗

渗出型ＡＭＤ已成为老年人致盲的主要疾病之一。而近于９０％的继发于ＡＭＤ的致盲率与黄斑下新生血管膜有关。本文探讨了激光治疗ＣＮＶ的方法、疗效及其良好的临床应用前景     

老年黄斑变性的研究进展

本文综述近年来国内外学者通过基础或临床研究，探讨ＡＭＤ与年龄的变化，光的损伤，营养代谢紊乱，免疫，遗传及全身性疾病之间的关系，及眼底改变的特征与视功能的关系，对ＡＭＤ的发病机理有了进一步的认识。     

老年黄斑变性的激光治疗

渗出型ＡＭＤ已成为老年人致盲的主要疾病之一。而近于９０％的继发于ＡＭＤ的致盲率与黄斑下新生血管膜有关。本文探讨了激光治疗ＣＮＶ的方法、疗效及其良好的临床应用前景。     

老年黄斑变性的色觉

本文对46例(78只眼)老年性黄斑变性病人和22例(44只眼)的正常对照组用 Panel D-15和 FM100-hue 排列试验进行色觉检查,在 FM 100-hue 检查中,62.8%的病眼有色觉异常,在 Panel D-15检查中,38.5%的病眼有色觉异常,两者皆以监色觉异常为主。本文还将视力(包括矫正视力)≥1.0的早期 AMD病人与正常对照组的 FM 100-hue 总错误得分进行比较,两组差异有高度显著性,说明老年性黄斑变性的色觉改变可以早于视力的改变。湿性和干性老年黄斑变性病人 FM 100-hue 试验总错误得分的比较也有高度显著性差异,表明湿性老年黄斑变性病人的色觉比干性者更为恶化。     

维吾尔族的老年黄斑变性

本文对新僵乌鲁木齐市的521名50岁以上维吾尔族老年人进行 AMD 流行病学调查,发现 AMD 患病率为11.32%。对与 AMD 发病可能有关的危险因素作了讨论,指出了 AMD 与眼部其他老年性改变的有机联系。     

老年黄斑变性视杆细胞易感性

老年黄斑变性是老年人主要致盲病因，其发病机制未完全清楚。近年提出老年黄斑变性视杆细胞易感性学说，本综述该学说组织病理、功能研究及机制等方面研究，并提出该学说的临床应用价值和今后研究方向。     

老年黄斑变性视杆细胞易感性

老年黄斑变性是老年人主要致盲病因 ,其发病机制未完全清楚。近年提出老年黄斑变性视杆细胞易感性学说 ,本文综述该学说组织病理、功能研究及机制等方面研究 ,并提出该学说的临床应用价值和今后研究方向。     

整合素与老年黄斑变性

老年黄斑变性 ( age- related macular degene-ration,ARMD)特别是湿性 ARMD是造成老年人视力丧失的主要原因之一 ,其特征是脉络膜新生血管生成 ( choroidal neovascularization,CNV) ,伴随视网膜下积液、出血、瘢痕形成 ,最终中央视力丧失〔1〕。ARMD中 CNV形成的机制尚不清楚。　　一、血管生成中整合素与细胞外基质的作用血管生成 ( angiogenesis)是指源于已存在的毛细血管和毛细血管后微静脉的新的毛细血管性血管生长〔2〕。内皮细胞 ( endotheliumcell,EC)增殖为血管生成的主要步骤。在对毛细血管生成性刺激的反应中 ,EC降解…     

老年黄斑变性的治疗新进展

老年黄斑变性( age-related macular degeneration,AMD)是西方国家白种人不可逆性视力下降的首要原因。目前, AMD的治疗方法主要有抗血管内皮生长因子抗体( Anti-vascular endothelial growth factor,Anti-VEGF)的药物治疗、光动力学疗法( photodynamic therapy,PDT)、局部应用曲安奈德(triamcinolone acetonide,TA)及激光治疗(纳秒激光等)等。本文通过对比分析老年黄斑变性的不同治疗方法的作用原理、治疗效果、副作用、经济成本,为临床治疗提供依据。     

老年黄斑变性的治疗研究进展

老年黄斑变性是一种严重威胁老年人视功能的眼底疾病,针对其危险因素、早期诊断及治疗,国内外展开了大量的研究。本文将总结近年来国内外对老年黄斑变性的新的治疗手段和方法。     

老年黄斑变性的药物治疗

在美国等发达国家中，老年黄斑变性(AMD)是65岁以上人群最主要的致盲原因。迄今为止，老年黄斑变性的治疗方法很有限。目前的治疗方法可以分为两大类：物理治疗和药物治疗。前者曾受到广泛关注却效果不显著，而后者近来发展迅速。药物治疗包括：光动力学治疗、激素、血管内皮生长因子VEGF的抑制药物、细胞外间质的修饰药物、基因治疗、营养补充和脉络膜血流促进药物等。光动力学治疗是某些特定类型的新生血管型AMD唯一有效的治疗方法。Anecortave acetate(一种人工合成的激素)球旁注射可以稳定患者的视力达6mo。玻璃体腔注射VEGF的拮抗药物，也能稳定患者的视力3mo。在AMD的早期就可发现脉络膜血流的改变。血管压力的增加是AMD重要的血流动力学改变，它导致了脉络膜毛细血管血流减少。经过一系列反应，最终导致视网膜色素上皮细胞变性、Bruch膜断裂、脉络膜新生血管形成、老年黄斑变性、失明。因此改善脉络膜血流的药物可能阻止AMD的发展和恶化。虽然这些药物还多处于试验阶段，但还是很有希望来发现治疗AMD的药物，从而阻止其发展。     

老年黄斑变性视功能的转归

应用黄斑区密集点矩阵视野（ｄｅｎｓｅｍａｔｒｉｘｍａｐｐｉｎｇｉｎｍａｃｕｌａｒ，ＤＭＭＭ）研究并结合电子计算机眼底图像分析老年黄斑变性（ａｇｅ－ｒｅｌａｔｅｄｍａｃｕｌａｒｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ，ＡＭＤ）患者视野光敏感度（ｌｉｇｈｔｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ，ＬＳ）与眼底的改变，以找出眼底病变与ＤＭＭＭ光敏感度改变的规律及其危险因素。用Ｈｕｍｐｈｒｅｙ－６４０视野计自行设计ＤＭＭＭ检测ＡＭＤ干性组５１人７１眼，湿性组２３人２７眼。结果：干性组在随访的１８个月中有１例（１．４３％）发生湿性改变，２７眼湿性病例中５眼（１８．５２％）眼底病变转化为瘢痕，前后两次ＤＭＭＭ光敏感度对照，２例显著性检验差异有显著性，３例显著性检验差异无显著性。结论：ＤＭＭＭ降低是干性ＡＭＤ的危险因素，并有易于定量的优点，湿性ＡＭＤ眼底病变转化为瘢痕后部分病例视野光敏感度的改变与原来的比较有进步     

老年黄斑变性研究的综述

回顾近年来老年黄斑变性的研究进展,指出本病可能是一种多因素的遗传性疾病,以黄斑部视网膜、脉络膜不同程度的变性萎缩、渗出、新生血管形成为特点,靛青绿可视荧光血管造影可帮助诊断,临床新近开展的视网膜下膜剥除手术协同视网膜色素上皮移植,为治疗本病带来了新方法。