Interferometrie-Studien

Zusammenfassung 1. Es wird über einige klinisch und interferometrisch sorgf?ltig untersuchte kranke Kinder berichtet, deren interferometrische Befunde sich durch pathologische Erniedrigungen einzelner Abbauwerte auszeichnen. Besonders bemerkenswert sind die Beobachtungen an 2 Kindern mit erheblichen St?rungen der genitalen Entwicklung. Bei einem „Zwitter“ fand sich eine isolierte Erniedrigung des Ovarwertes, bei einem M?dchen mit Pubertas praecox war der Abbau von Hypophyse, Schilddrüse, Thymus und Ovar deutlich vermindert. Diese nachweislich reproduzierbaren Befunde dürfen zu einer weiteren Erforschung dieser Fragen ermutigen. 2. Eine Versendung der Blutproben über weitere Entfernungen nach ausw?rts kann die Genauigkeit der interferometrischen Messungen erheblich gef?hrden, wie entsprechende Kontrollversuche zeigen. Bei sorgf?ltiger Technik aber sind die interferometrischen Werte von ein und derselben Person unter gleichbleibenden Bedingungen innerhalb ziemlich enger Fehlergrenzen konstant. Man kann deshalb auff?llige interferometrische Befunde durch eine Wiederholungsuntersuchung kontrollieren. 3. Die Anschauungen vonDurupt undSchlesinger über den „nichtfermentativen Anteil“ der interferometrischen Werte werden grunds?tzlich best?tigt, und zwar durch vergleichende Messung von Serumproben, die einmal bei einer Temperatur von 37° und einmal bei einer solchen von 0° C mit den Organsubstraten reagierten. Die unterschiedliche H?he der für die einzelnen Inkretorgane bekannten interferometrischen Normalwerte scheint in erster Linie durch deren „nichtfermentativen Anteil“ zu entstehen. Am Beispiel der Pubertas praecox wird gezeigt, da? auch am „nichtfermentativen Anteil“ pathologische Abweichungen vorkommen k?nnen. Deshalb empfiehlt es sich bei jeder interferometrischen Untersuchung, neben dem Abbau des bei 37° C bebrüteten Organognosts auch den zugeh?rigen „nichtfermentativen Anteil“ zu bestimmen.     

Die biologische Auswertung der Eigenstoffe (Eigenserum und Eigenblut)

Zusammenfassung Die Eigenstofftherapie stellt eine milde Proteink?rpertherapie dar; sie ist den anderweitigen Eiwei?pr?paraten und dem arteigenen Blut vorzuziehen, da man in dem Eigenstoff unabh?ngig von der Anaphylaxiegefahr und der M?glichkeit der übertragung von pathogenen Keimen einen billigen, stets vorhandenen Reizstoff zur Hand hat. Die Auswirkung der Reiztherapie auf den Organismus stellt eine biphasische Reaktion dar mit einer anf?nglichen vagalen negativen und einer folgenden positiven sympathicotonen Phase; in diese biphasische Reaktion geh?rt, abgesehen von Puls und Blutdruck, auch das je nach der Injektionsmenge gegens?tzliche Verhalten von Senkung und Gerinnung. Bei st?rkeren Reizen ist nur die negative Reaktion zu beobachten; hier treten die ersten anaphylaktoiden Erscheinungen auf: alleinige Erh?hung des Zuckerspiegels, Beschleunigung der Senkung, Verlangsamung der Gerinnung, Blutdruck- und Pulsabnahme, temperatursteigerung. Gemessen an dieser anaphylaktoiden Schwelle, unterhalb der das therapeutische Optimum liegt, entsprechen 2–3 ccm defibriniertes Blut, 6–10 ccm gewaschene Erythrocyten, 10–15 ccm Nativblut, 15–20 ccm Plasma, 25–35 ccm Serum. Die Eigenstofftherapie wirkt vorwiegend durch prim?re oder sekund?re Eiwei?spaltprodukte, desgleichen hohe Dosen von Ringerl?sung oder Aqua destillata, doch haben auch physikalisch-chemische Prozesse wie mechanische Destabilisation (Schütteln) oder intraven?se Injektionen einen deutlichen verst?rkenden Einflu?. Bei sehr starken Herdreaktionen des Organismus auf geringe Mengen von Eigenblut ist der Versuch mit einem eiwei?armen Ultrafiltrat, das nur die hochdispersen albumine enth?lt, indiziert. Die Eigenstoffbehandlung wirkt in unserer üblichen Dosierung steigernd auf die Organfunktionen; nachgewiesen wurde dies an der T?tigkeit des Magens, der Leber und des Pankreas; sie wird daher in der Dermatologie zur Umstimmung fehlerhafter Konstitutionen oder zur Heilung von Dermatosen mit unbekannter ?tiologie nur dann Erfolg haben k?nnen, falls eine Reaktionsschw?che der regulierenden Organe vorliegt. Besteht eine Hyperergie, bzw. ist ein gemischter Typ vorhanden, wird stets nur eine Verschlimmerung bzw. ein ausbleibender Effekt resultieren. Dem Praktiker wird empfohlen, je nach der Akuit?t des Krankheitsprozesses mit einer Dosis von 0,1–1,0 ccm defibriniertes, 10 Minuten lang geschütteltes Eigenblut zu beginnen, allm?hlich die Gaben zu steigern, falls nicht zu starke Herdreaktionen auftreten, und empirisch einen Heilerfolg zu versuchen. Dem Kliniker wird anheimgestellt, den jeweiligen Konstitutionskomplex m?glichst genau zu analysieren und nur F?lle mit ausschlie?licher bzw. vorwiegender Unterfunktion der regulierenden Organe zu verwenden, um so die Mi?erfolge weitgehend einzuschr?nken. Zum Schlusse aber m?chten wir noch einmal, um die Versager der Eigenbluttherapie nach jeder Richtung hin zu mindern, darauf hinweisen, da? nach den Erfahrungen an der Jenaer Hautklinik zu der verlangten Umstimmung des Organismus unter Umst?nden sehr viel Zeit und sehr viel Injektionen n?tig sind und da? man aus einem kurzdauernden Versuch keinerlei Schlüsse auf die M?glichkeit von Heilerfolgen der Eigenstoffbehandlung ziehen sollte. Mit 6 Textabbildungen.     

Das Serumferritin in der Differentialdiagnose der Anämie

Zusammenfassung Die Bestimmung des Serumferritins mit einem immunoradiometrischen Assay ergab bei 79 gesunden männlichen Probanden ein geometrisches Mittel von 98 µg/l bei einem 95%-Bereich von 21–447 µg/l. Bei 39 Frauen nach der Menopause betrug das geometrische Mittel 85 µg/l bei einem 95%-Bereich von 26–279 µg/l. Bei menstruierenden Frauen wurde ein Serumferritin unter 30 µg/l nur beobachtet bei einer Mensesdauer von 4 oder mehr Tagen.Patienten mit unkomplizierter Eisenmangelanämie hatten ein Serumferritin unter 20 µg/l. Nach oraler oder parenteraler Eisentherapie lag das Serumferritin bei 7 von 17 Patienten über 20 µg/l. Bei gleichzeitiger entzündlicher oder maligner Grundkrankheit (Blutkörperchensenkung über 25 mm in der ersten Stunde) betrug das Serumferritin bei 8 von 12 Patienten über 20 µg/l. 86% der Patienten mit Eisenmangelanämie hatten ein Serumferritin unter 40 µg/l. Bei 217 Patienten mit Anämien verschiedenster Genese wurde ein Serumferritin unter 40 µg/l nur bei Eisenmangelanämien beobachtet. Bei schweren Eisenmangelanämien (Hämoglobinkonzentration unter 100 g/l) kann die Diagnose bei 80% der Patienten auch durch ein Serumeisen unter 13 µmol/l und eine totale Eisenbindungskapazität über 70 µmol/l gesichert werden.Die Diagnose sideropenische Anämie mit retikuloendothelialer Siderose wurde mit der Kombination von erniedrigtem Serumeisen (unter 13 µmol/l) und nicht erhöhter totaler Eisenbindungskapazität (unter 60 µmol/l) bei einer Blutkörperchensenkung über 25 mm in der ersten Stunde und einem Serumfibrinogen über 4 g/l mit einer Sensibilität von 0,93 und einer Spezifität von 0,92 gestellt. Etwas günstiger ist die Kombination von erniedrigtem Serumeisen und einem Serumferritin über 50 µg/l. Die Spezifität eines positiven Befundes (predictive value) ist jedoch mit beiden Methoden ungenügend.     

Zucker- und Phosphataufnahme bzw. -abgabe der Leber bei stoffwechselgesunden und experimentell diabetischen Hunden unter Adrenalineinwirkung

Zusammenfassung Nach einleitender Darstellung der bisher vorliegenden Ergebnisse über die Adrenalinwirkung auf den Zucker- und Phosphatstoffwechsel wird über eigene Versuche an morphin-chloralosenarkotisierten stoff-wechselgesunden, pankreatektomierten und alloxandiabetischen Hunden berichtet, bei denen während einer zweistündigen Adrenalininfusion in einer Dosierung von 1 /kg/min und 2 Std nach Beendigung der Hormon-applikation der Blutzucker- und Phosphorspiegel sowie die Zuckeraufnahme bzw. -abgabe und die Phosphataufnahme bzw. -abgabe der Leber gemessen wurden.Bei gesunden Hunden ergibt sich unter der Hormoninfusion eine durch Leberglykogenolyse bedingte Hyperglykämie. Bereits am Ende der Adrenalinzufuhr und deutlich nach deren Aufhören kommt die gegenregulatorische Insulinwirkung zur Geltung.Bei pankreatektomierten Hunden zeigt sich eine Verzögerung der Leberglykogenolyse und dementsprechend ein gegenüber gesunden Hunden verlangsamter Anstieg des Blutzuckers. Diese Befunde werden mit Störungen im Energiestoffwechsel in Zusammenhang gebracht. Die nach Absetzen des Adrenalins weiterhin erfolgende Zuckerabgabe der Leber sowie der zunächst hoch bleibende Blutzuckerspiegel werden auf eine Einengung der homöostatischen Funktion der Leber und auf das Fehlen der gegenregulatorischen Insulinwirkung zurückgeführt.Bei alloxandiabetischen Tieren wird unter Adrenalin zunächst wie bei gesunden eine durch Leberglykogenolyse bedingte Blutzuckersteigerung beobachtet. Bei weiterem Ansteigen des Blutzuckers kommt es jedoch dann zu einer Zuckeraufnahme der Leber.Bei allen drei Tierkollektiven wird eine Abnahme des anorganischen Phosphats im Plasma bei gleichzeitiger Phosphatfreisetzung aus der Leber konstatiert. Wir schließen daraus, daß die Adrenalinwirkung auf das anorganische Phosphat eine direkte ist und nicht Folge einer Insulinmobilisierung.Mit 6 Textabbildungen     

Stimulationsschemata zur Assistierten Reproduktion

Zusammenfassung Die Kontrollmechanismen der normalen Ovarialfunktion werden bei der Stimulation im Rahmen der Sterilit?tsbehandlung mit unterschiedlichen Substanzen (Anti?strogene, Gonadotropine, Gonadotropin-Releasing-Hormone (GnRH)-Agonisten und GnRH-Antagonisten) stark moduliert. Dadurch ist es m?glich, mehrere Eizellen für die IVF oder ICSI zur Verfügung zu haben, um im Idealfall 2 bis maximal 3 sch?n entwickelte Embryonen zum Transfer verwenden zu k?nnen. Bei der Ovulationsinduktion mit oralen Anti?strogenen werden die ?strogenempfindlichen Strukturen der hypothalamisch-hypophys?ren-ovariellen Axe beeinflu?t. Aufgrund der einfachen Anwendung und der M?glichkeit einer Kombination mit Gonadotropinen sowie der relativ niedrigen Kosten, fand diese eine weite Verbreitung. In Folge niedriger Schwangerschaftsraten, vorwiegend bedingt durch negative Einflüsse auf das Endometrium, werden die Anti?strogene heute haupts?chlich mit Gonadotropinen kombiniert. Eine direkte ovarielle Stimulation mit Gonadotropinpr?paraten führt zum Ausreifen mehrerer Follikel und wird v. a. bei Clomiphenresistenz und bei der hypogonadotropen Ovarialinsuffizienz eingesetzt. Sowohl bei Anti?strogenen als auch bei Gonadotropinen besteht das Problem der vorzeitigen Luteinisierung mit erh?hter Absetzrate und einer gewissen Neigung zu Corpus luteum – Defekten. Durch den Einsatz von GnRH-Analoga wird ein endogener LH-Anstieg unterdrückt und in Kombination mit FSH/hMG-Stimulation eine gute Follikelreifung erreicht. Es gibt eine Vielzahl von Stimulationsschemata, die auf die individuellen Bedürfnisse der Patientin und des stimulierenden Teams abgestimmt werden k?nnen und mit unterschiedlichen Kombinationen von Clomiphen, FSH/hMG, GnRH-Agonisten zum Einsatz kommen. Vereinfachungen und noch bessere Ergebnisse werden in naher Zukunft durch die Gabe von GnRH Antagonisten erwartet.     

Das histologische Bild der Anämien in Knochenmarksbiopsien

Zusammenfassung Die Auswertung von 6 366 Untersuchungen, die wegen unklarer An?mie im Knochenmarksregister in den Jahren 1989 bis Juni 1994 untersucht worden sind, zeigt eine eindeutige Zunahme des Anteils der An?mien an den Einsendungen: 1989 waren es nur 7,2 %, im ersten Halbjahr 1994 aber 18,9 %, der Durchschnittswert betr?gt rund 15 % in den insgesamt 41 553 in dieser Zeit untersuchten Biopsien. Die Zunahme ist v. a. auf die Zahl von Untersuchungen bei den über 50 j?hrigen zurückzuführen, die 73 % der 5 011 untersuchten Patienten ausmachen. Dies h?ngt besonders mit dem auf das Alter konzentrierten myelodysplastischen Syndrom zusammen, das mit fast 32 % Anteil die weitaus h?ufigste Ursache einer An?mie im Register ist. Neben dem myelodysplastischen Syndrom sind die An?mien infolge einer Entzündung oder infolge eines Mangels an Speichereisen im Knochenmarksregister mit 23,5 bzw. 22,7 % Anteil besonders h?ufig. Weitere, jedoch mit einem Anteil zwischen 3 und 7,2 % weit weniger bedeutende Ursachen einer An?mie sind in absteigender H?ufigkeit die vielschichtige Gruppe der h?molytischen An?mien, die aplastische An?mie sowie die Gruppe der megaloblast?ren bzw. echten perizi?sen An?mie und die An?mie bei Blutung. Die einzelnen An?mieformen k?nnen durch typische histologische Ver?nderungen in der Biopsie des Knochenmarks unterschieden werden. Die Histopathologie der 6 wesentlichen Hauptgruppen wird beschrieben.      

Klinische Beiträge zum Problem der Sklerodermie

Zusammenfassung Es wird ein Krankheitsfall beschrieben, in dem eine über 2 Jahre durchgeführte regelmäßige Zufuhr von Ergotamin in Form des Präparates Bellergal zu peripheren Durchblutungsstörungen und zu dem typischen Bild der Sklerodermie führte. Absetzen des Medikaments brachte eine schnelle und weitgehende Besserung der Sklerodermiesymptome.In einem anderen Falle führte eine Zwischenhirn-Hypophysenerkrankung, und zwar eine suprasellare Cyste, zu einer Sklerodermie der Unterschenkel zugleich mit einem Diabetes insipidus. Operative Beseitigung der suprasellaren Cyste brachte die Sklerodermie und auch den Diabetes insipidus zum Verschwinden.Ferner wird eine Beobachtung einer universellen Sklerodermie bei pluriglandulärer Insuffizienz beschrieben, die durch Nebennierenrindenhormon, Hypophysenvorderlappenhormon und Vitamin C außerordentlich gebessert werden konnte. Auf Grund dieser Beobachtungen und weiterer Beispiele von Sklerodermie bei anderen vegetativen Regulationsstörungen wird das Problem der Pathogenese der Sklerodermie erörtert.