吸入低浓度异氟烷对肺感染大鼠气血屏障的影响

目的探讨低浓度异氟烷对肺感染大鼠气血屏障的影响。方法健康清洁级Wistar大鼠32只,体重240～300g,随机分为4组：盐水正常组（C组）、异氟烷正常组（Ⅰ组）、内毒素组（L组）和给内毒素后吸入异氟烷组（T组）。气管内注入内毒素（LPS,10mg/kg溶于0．5ml生理盐水）或等量生理盐水15min后,T组、I组吸入0．68%异氟烷2h后再机械通气2h；L组、C组单纯机械通气4h。监测平均动脉压（MAP）,分别于机械通气20min（T0）、气管内注入内毒素或生理盐水后15min（T1）、吸入异氟烷1h（T2）、2h（T3）、停止异氟烷吸入1h（T4）、2h（T5）采集动脉血行血气分析；于T2、T3、T4时点进行气管内吸引,抽取气道内液体并计算其总重量,随后处死动物,测定肺湿/干重比（W/D）、支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞百分比和蛋白浓度,并行肺组织病理学检查。结果与L组相比,T组在T2、T5时点动脉血氧分压升高（P＜0．05）,在T4、T5时点动脉血二氧化碳分压降低（P＜0．05）；T组气道内液体总重量、BALF中性粒细胞百分比和蛋白浓度均降低（P＜0．05）；T组肺脏病理改变减轻。虽然T组指标有改善,但尚未恢复到C组水平。结论吸入低浓度异氟烷对肺感染大鼠气血屏障具有一定的保护作用,可能与抑制中性粒细胞在肺内积聚有关。     

异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法 120只SD雄性大鼠，随机分成4组（n=30）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、异氟醚-缺血再灌注组（ISO-IR组）和异氟醚组（ISO-S组）。IR组、ISO-IR组建立肺缺血再灌注模型，ISO-IR组吸入1MAC异氟醚30min时行肺缺血再灌注，ISO-S组吸入1MAC异氟醚，不进行肺缺血再灌注。分别在缺血45min、再灌注30、60、120min处死6只大鼠，测定肺组织湿干比（W／D）、髓过氧化物酶（MPO）活性、中性粒细胞（PMN）膜表面CD18和肺组织ICAM-1mRNA表达、支气管肺泡灌洗液（BALF）中自细胞计数、沉渣白细胞分类和总蛋白（TP）浓度，并进行肺组织病理学检查。结果 再灌注期间IR组肺组织W／D、MPO活性、CDl8和ICAM-1mRNA表达、BALF中PMN百分比、TP浓度及PMN膜表面CD18表达均升高。而异氟醚预先给药减弱了缺血再灌注诱导的上述指标的升高。肺组织病理学检查显示异氟醚预先给药减轻了肺缺血再灌注损伤。结论 通过抑制PMN浸润和肺组织ICAM-1mRNA及CD18表达上调，缺血前吸入异氟醚对肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

地氟醚与异氟醚吸入对单肺通气肺内分流影响的比较

缺氧性肺血管收缩（ＨＰＶ）是肺血流重要的自身调节机制之一［１］。吸入麻醉药对ＨＰＶ均有不同程度的抑制作用,使单肺通气（ＯＬＶ）时Ｑ_ｓ／Ｑ_ｔ增加,Ｐ_ａＯ_２下降［２］。有文献报道,与氟烷及安氟醚相比,异氟醚抑制最轻［５］。本文以开胸手术需单肺通气的病人进行观察,比较地氟醚和异氟醚相同剂量吸入对单肺通气肺内分流（ＱＳ／Ｑｔ）的影响及动脉氧分压（ＰａＯ_２）降低的程度。探讨两药对单肺通气时ＨＰＶ的影响。资料与方法无心血管疾病,肺功能基本正常的择期需开胸单肺通气病人２０例,ＡＳＡ为Ⅰ～Ⅱ级,随机分为地…     

一氧化氮对烫伤大鼠肺血管通透性的影响

笔者以Ｎ -亚硝基左旋精氨酸甲酯 (Ｌ -ＮＡＭＥ)为研究手段 ,探讨了一氧化氮对烫伤后大鼠肺血管通透性的影响。材　料　与　方　法1.动物分组及致伤 :健康成年ＳＤ大鼠 90只 ,体重 2 80 30 0ｇ ,随机分为正常对照 (Ｃ组 )、单纯烫伤 (Ｂ组 )、及Ｌ -ＮＡＭＥ(Ｌ组 ) ,每组 30只。除Ｃ组外 ,其余各组背部脱毛后造成 30 %ＴＢＳＡⅢ度烫伤。致伤后立即予以 40ｍｌ/ｋｇ复方乳酸林格液、Ｌ组予以 10ｍｇ/ｋｇＬ -ＮＡＭＥ腹腔注射 ,并于伤前及伤后 0、4、12、2 4、48ｈ测定有关指标。2 .肺组织一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)活性测定 :采用双波长分光…     

不同浓度异氟醚对大鼠肺脏的影响

目的 观察吸入不同浓度异氟醚诱发大鼠急性肺损伤的作用。方法 90只Wistar大鼠随机分为三组,每组30只正常对照组(C组)、0.6％异氟醚吸入组(0.6％Iso组)和1.4％异氟醚吸人组(1.4％Iso组)。每组分别在吸入异氟醚2、4和8h处死10只大鼠。检测支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞比值及蛋白浓度、肺含水量,用Western blot检测支气管肺泡灌洗液及血清中表面活性蛋白A(SP-A)的含量;光镜下观察肺组织病理形态的改变。结果 三组大鼠吸入异氟醚后各时点肺含水量差异无显著性(P>0.05)。1.4％lso组在吸入异氟醚后8 hBALF中蛋白浓度、中性粒细胞比值均高于C组和0.6％Iso组(P<0.05)。与C组比较,1.4％Iso组大鼠吸入异氟醚后8 h BALF中SP-A浓度降低,而血清中SP-A浓度升高(P<0.05或0.01)。1.4％Iso组大鼠在吸入异氟醚后8 h肺毛细胞血管轻度扩张、充血、水肿,部分肺泡内中性粒细胞浸润。结论 长时间(8 h)吸入临床相关浓度的异氟醚可减弱肺泡上皮功能,其作用与吸入浓度和时间有关。     

大鼠静脉注射乳化异氟烷的急性毒性

目的 研究大鼠尾静脉注射乳化异氟烷的急性毒性并确定其半数致死剂量(LD_(50)).方法 清洁级SD大鼠60只,按雌雄分层随机分为6组,溶媒对照组(C组)和不同剂量乳化异氟烷组(I_(1～5)组),每组10只,雌雄各半.I_(1～5)组分别单次尾静脉注射乳化异氟烷225.6、192.0、163.2、139.2、118.8 mg/ks,以心电图成一直线判断死亡,采用Bliss法计算乳化异氟烷的LD_(50)及其95%可信区间.C组单次尾静脉注射等容积30%脂肪乳.注射乳化异氟烷后观察2周.结果 大鼠单次尾静脉注射乳化异氟烷后出现翻正反射消失、呼吸抑制、心律失常或死亡;乳化异氟烷的LD_(50)为170.76 mg/kg,95%可信区间为153.00～190.56 mg/kg.结论 大鼠单次尾静脉注射乳化异氟烷的LD_(50)为170.76 mg/kg,急性毒性主要表现为呼吸循环抑制.     

地氟醚对内毒素致急性肺损伤大鼠肺泡毛细血管膜通透性的影响

目的 研究地氟醚对内毒素致急性肺损伤鼠肺泡毛细血管膜通透性和肺泡灌洗液(BAIF)内炎性细胞的影响。方法 48只雄Wistar大鼠随机分为4组,每组12只,C组:生理盐水对照组,股静脉注射生理盐水1.2 ml后机械通气4 h;L组:股静脉注射内毒素(LPS)5 mg/kg后机械通气4 h;D1L和D2L组:股静脉注射LPS 5 mg/kg后机械通气,分别吸人1.0 MAC和1.5 MAC地氟醚4 h。每组有6只大鼠不注射伊万斯蓝,用于病理学检查及肺泡灌洗。测定肺组织病理形态学积分、肺湿/干重比(W/D)、肺水含量、肺通透指数(LPI)、伊万斯蓝(EB)含量、BALF内炎性细胞总数及百分比、大鼠死亡率。结果 与C组比较,L组病理形态学积分、W/D、肺水含量、LPI和EB含量均升高(P<0.05或0.01),D1L组病理形态学积分和LPI升高(P<0.01)。与L组比较,D1L组W/D、肺含水量和EB含量升高(P<0.05)。与D1L组比较,D2L组病理形态学积分升高(P<0.05)。与C组比较,L组、D1L组、D2L组炎性细胞总数、中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞均升高(P<0.01)。与L组、D1L组比较,D2L组死亡率升高(P<0.01)。结论 吸入大剂量地氟醚加重内毒素致急性肺损伤。     

异氟醚对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨异氟醚对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响.方法建立在体大鼠肺缺血-再灌注模型.120只SD雄性大鼠,随机分成四组：缺血-再灌注组（IR组）,异氟醚-缺血-再灌注组（ISO-IR组）,异氟醚组（ISO-C组）和手术对照组（C组）,每组30只.分别在缺血45 min、再灌注30、60、120 min处死大鼠行动脉血气分析、肺组织湿干比（W/D）值、丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）活性测定和肺组织病理学检查;此外,各组于再灌注120 min时另处死大鼠行支气管肺泡灌洗,取灌洗液（BALF）行白细胞计数、沉渣白细胞分类和BALF中总蛋白（TP）含量测定.结果再灌注后,IR组和ISO-IR组肺组织W/D值、MDA含量和MPO活性逐渐升高,且显著高于C组（P〈0.05）;但再灌注60 min后,ISO-IR组肺组织W/D值、MDA含量和MPO活性较IR组均有所降低（P〈0.05）.IR组BALF中的中性粒细胞（PMN）所占百分比较C组显著升高（P〈0.05）,而ISO-IR组的升高并不显著但较IR组显著降低;IR组和ISO-IR组BALF中TP含量均较C组显著升高（P〈0.05）,但ISO-IR组又低于IR组（P〈0.05）;肺组织病理学检查示ISO-IR组病理学变化较IR组显著减轻.结论异氟醚的吸入对缺血-再灌注损伤的肺组织具有一定的保护作用.     

肌球蛋白轻链激酶在机械牵拉诱发人肺微血管内皮细胞通透性增加中的作用

目的 评价肌球蛋白轻链激酶在机械牵拉诱发人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)通透性增加中的作用.方法 体外培养HPMVECs,随机分为3组(n=4),机械牵拉组(S组):单层细胞与RGD肽包被磁珠,在无血清MCDB131培养基中孵育2 h,经无血清培养基洗涤去除未结合磁珠后,给予磁扭力刺激(刺激频率3 Hz,刺激强度4.2 mT,刺激时间2 h);ML9处理组(M组):单层细胞与RGD肽包被磁珠,在无血清MCDB131培养基中孵育2 h,同时加入肌球蛋白轻链激酶抑制剂--ML9(50 μmol/L),其余处理同S组;对照组(C组):不给予磁扭力刺激,而将与S组相同的洗涤细胞放人细胞培养箱继续培养2 h.用transwell模型及荧光素标记的右旋糖苷检测HPMVECs通透性,免疫荧光法检测整合素αVβ3和肌动蛋白的分布.结果 与C组比较,S组HPMVECs通透性增加(P＜0.05),而M组差异无统计学意义(P ＞ 0.05);与S组比较,M组HPMVECs通透性降低(P＜0.05).S组HPM-VECs膜周边肌动蛋白逐渐消失,肌动蛋白聚集形成应力纤维,且整合素αVβ3明显簇积,C组和M组肌动蛋白多分布在HPMVECs膜周边,整合素αVβ3均匀分布在细胞表面.结论 机械牵拉诱发HPM-VECs通透性增加的机制与肌球蛋白轻链激酶活化介导的应力纤维形成及整合素αVβ3簇积有关.     

异氟醚对家兔肺缺血-再灌注损伤的影响

目的 研究异氟醚对体家兔肺缺血－再灌注（I－R）损伤的影响。方法 32只新西兰家兔根据Eppinger模型加以改进,建立在体兔肺缺血再灌注模型,随机分四组（n＝8）,A组：假手术组,开胸后维持通气120min。B组：缺血再灌注组,阻断左肺门60min,开放再通气60min。C组：异氟醚＋缺血再灌主组,缺血前吸入1MAC异氟醚30min,开放再通气时也吸入1MAC异氟醚。D组：异氟醚组,持续吸入1MAC异氟醚120min,观察各组实验结束时肺湿－干重比（W／D）,肺内二醛含量（MDA）和肺组织学改变以及术中血流动力学的改变。结果 B组及C组W／D,肺MDA含量均较A、D两组显著增高,（P＜0．05）,且病理切片显示,部分肺泡结构破坏,肺泡间隔增宽,肺泡腔水肿并有白细胞渗出,但B组改变明显严重,且B组W／D,肺MDA含量也明显高于C组（P＜0．05）,血液动力学基本维持正常。结论 异氟醚在体家兔肺I－R损伤有一定的保护作用。     

异氟烷对原代培养的缺氧/复氧损伤心肌细胞活力及线粒体通透性转换的影响

目的 在原代培养SD乳鼠心肌细胞上观察异氟烷(isoflurane,Iso)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤心肌细胞活力及线粒体通透性转换(mitochondrial permeability transition,MPT)的影响. 方法 1 d～3 d龄SD乳鼠心肌细胞原代培养48 h后,建立H/R模型.将培养细胞按孔随机分为5组(n=6),在缺氧期予Iso和苍术苷(atractyloside,Atra)处理:①Normal组:在37℃的CO2培养箱中孵育细胞5 h(95%空气+5%CO2);②H/R组:缺氧(95% N2+5% CO2)3 h,复氧(95%空气+5% CO2)2 h;③Atra组:缺氧3 h,缺氧期给予20μ的Atra,复氧2h;④Iso0.4组:缺氧3 h,缺氧期给予0.4mmol/L Iso,复氧2h;⑤Atra+Iso0.4组:缺氧3 h,缺氧期给予0.4mmol/L Iso和20 μmol/L Atra,复氧2 h.复氧50min后,以Calcein-AM染色心肌细胞,激光共聚焦显微镜观察细胞内线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的开放;复氧2 h后,MTT法测定心肌细胞活力.结果 复氧2 h后,Normal组、H/R组、Atra组、Iso0.4组、Atra+Iso0.4组吸光度分别为0.442±0.010、0.417±0.006、0.413±0.007、0.462±0.011、0.452±0.008,Normsl组、Iso0.4组、Atra+Iso0.4组明显高于H/R组、Atra组(P<0.01);H/R组吸光度与Atra组差异无统计学意义(P>0.05).复氧50 min后,Normal组、Iso0.4组、Atra+Iso0.4组Calcein保留在线粒体内,胞浆荧光强度较弱;H/R组、Atra组Calcein从线粒体释放到胞浆,胞浆荧光强度较强. 结论 ①缺氧期Iso处理可以明显抑制心肌细胞MPTP开放,减轻缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)引起的心肌细胞损伤,保存细胞活力;②缺氧期给予Atra不能逆转Iso的心肌保护作用.     

异氟醚吸入对老年大鼠长时程增强和脑源性神经营养因子的影响

目的通过观察异氟醚麻醉后老年大鼠海马长时程增强(LTP)和脑源性神经营养因子(BDNF)的变化,探讨术后认知功能障碍(POCD)的可能机制。方法健康雄性20月龄SD大鼠72只,随机分为异氟醚处理组(I组)和对照组(C组),每组36只。I组大鼠异氟醚吸入及维持浓度为1.2%,维持麻醉3h,以大鼠翻正反射的消失和恢复视为麻醉的开始和结束;C组大鼠不吸入麻醉药。I组大鼠分别于麻醉后7和14d断头,C组大鼠直接断头,常规切取海马组织,制备厚500μm的海马脑片,进行LTP斜率和幅值的测定,Western blot法检测BDNF表达水平。结果与C组比较,异氟醚处理后7和14dI组LTP的斜率和幅值均明显下降(P0.05)。与处理后7d比较,处理后14dI组LTP斜率和幅值均有明显升高(P0.05)。与C组比较,处理后7和14dI组BDNF表达水平明显下降(P0.05)。与处理后7d比较,处理后14dI组BDNF表达水平明显升高(P0.05)。结论异氟醚麻醉后,老年大鼠学习记忆能力损害可能持续14d以上,LTP的改变可能参与POCD的发生机制,并且与BDNF表达水平的降低有关。     

针刺对体外循环心内直视术患者血管通透性的影响

目的 评价针刺对体外循环心内直视术患者血管通透性的影响.方法 择期行体外循环心内直视术患者32例,年龄18～60岁,体重指数19～28 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能NYHA分级Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组(n=16):对照组和针刺组.针刺穴位取双侧内关穴、列缺穴和云门穴,参数为:AM2/100 Hz疏密波,刺激强度2～4 mA,刺激波宽0.2～2.0ms,刺激时间从麻醉诱导前30 min持续至术毕.于术前和术毕时,收集尿液,采用ELISA法测定尿微量白蛋白浓度.于术前24 h和术后24 h时,抽取中心静脉血样,测定丙氨酸转氨酶、门冬氨酸转氨酶的活性和总胆红素、尿素氮、肌酐的浓度.结果 与对照组比较,针刺组术毕尿微量白蛋白浓度降低(P＜0.05).两组患者肝、肾功能各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 针刺可降低体外循环心内直视术对患者血管通透性的影响.     

The influence of 0.5 % isoflurane on a vecuronium-induced neuromuscular blockade

The influence of adding 0.5% isoflurane to a narcotic-based anaesthesia on the duration of effect and recovery time after repetitive administration of vecuronium was studied in ten healthy patients. The twitch response in the adductor pollicis muscle was recorded after supramaximal train-of-four (TOF) stimulation of the ulnar nerve at the wrist. Prior to endotracheal intubation a bolus dose of vecuronium (0.08 mg/kg b.w.) was given. During surgery repeated injections of vecuronium (0.02 mg/kg b.w.) were administered at a TOF ratio of 0.25. Hand-skin temperature, systolic blood pressure, end-tidal CO2 and isoflurane concentrations were continuously monitored. Before and after 90 min administration of isoflurane, the duration of effect was 21 +/- 4 and 24 +/- 5 min (mean +/- s.d., P less than 0.05) respectively. Corresponding recovery times were 270 +/- 60 and 280 +/- 70 s (n.s.). Skin temperature remained unchanged and systolic blood pressure showed only minor variations. The addition of 0.5% isoflurane to a narcotic-based anaesthesia causes a moderate increase in duration of effect but no change in recovery time from a repetitive vecuronium-induced neuromuscular blockade of 0.02 mg/kg.     

口服补液对烧伤休克犬肺组织含水量和血管通透性的影响

目的 了解口服补液对烧伤休克犬肺组织含水量和血管通透性的影响.方法 雄性Beagle犬18只,行颈动、静脉置管后24 h造成50%TBSAⅢ度烧伤.伤后随机分为不补液组、口服补液组和静脉补液组,每组6只.伤后第1个24 h不补液组不作任何治疗,口服补液组和静脉补液组分别经胃管或静脉输注葡萄糖-电解质溶液;伤后24 h起3组犬均给予静脉补液.统计各组犬伤后72 h内的死亡率.测定3组犬伤前、伤后30 min和4、8、24、48、72 h非麻孵状态下的平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)、PaO2、血管外肺水指数(ELWI)和肺血管通透性指数(PVPI),于伤后72 h或犬濒死前测定肺组织含水率.结果 不补液组6只犬均在伤后9～22 h死亡,口服补液组中3只犬伤后25～47 h死亡,静脉补液组犬无一死亡.不补液组伤后8 h RR为(44.0±5.0)次/min、ELWI(10.3±0.6)mL/kg、PVPI 6.6±0.6,比伤前大幅增加;PaO2和MAP均明显低于伤前(P<0.05).口服补液组伤后8 h RR为(33.0±4.0)次/min、ELWI(8.9±0.3)mL/kg、PVPI 5.7±0.4,显著低于不补液组(P<0.05),但高于静脉补液组[(26.0±3.0)次/min、(8.2±0.3)mL/kg、4.2±0.4,P<0.05];口服补液组PaO2和MAP均高于不补液组(P<0.05).两补液组肺组织含水率相近(P>0.05),均低于不补液组(P<0.05).结论 早期口服补液对烧伤犬肺的保护作用虽不如静脉补液,但与不补液相比能显著改善休克期肺血管通透性,减轻肺水肿,减少肺脏并发症.