碱性成纤维细胞生长因子的血管新生作用与应用

血管新生不同于血管形成 ,它是通过从已存在血管上发芽而实现的。涉及胚胎形成和个体生长发育等生理过程及伤口愈合、肿瘤发生、发展等病理过程。此现象的机制复杂 ,有许多细胞因子的参与 ,碱性成纤维细胞生长因子 (ｂＦＧＦ)就是其中之一。1　ｂＦＧＦ的生物学特征ｂＦＧＦ由 14 6个氨基酸组成 ,等电点 9 6 ,在体内分布广泛 ,血管内皮细胞 (ＥＣ)、成纤维细胞、平滑肌细胞(ＳＭＣ)、软骨细胞、视网膜上皮细胞等细胞中都可检测到ｂＦＧＦ的表达。ｂＦＧＦｍＲＮＡ的翻译产物无信号肽 ,故其主要通过细胞膜微小破裂或细胞死亡而释放。另外 ,通…     

重组人碱性成纤维细胞生长因子促进急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管再生

目的:研究重组人碱性成纤维细胞生长因子（rhbFGF）对急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管再生的作用,探讨通过心肌缺血区小血管再生治疗冠心病的新途径。 方法:制备急性心肌梗死大鼠模型,60只大鼠随机分为心肌梗死模型组、rhbFGF高剂量组（50 mg•L-1）、rhbFGF低剂量组（25 mg•L-1）和假手术组;造模前心肌内多点注射rhbFGF。24 h、2周和4周后利用形态学和组织学方法测定各组心肌梗死面积,并进行缺血心肌微血管密度和病理组织学检查。结果：大鼠急性心肌梗死24 h、2 和4周后,rhbFGF高、低剂量组心肌梗死面积缩小,与模型组比较差异有显著性（P<0.05）;2和4周后,rhbFGF高、低剂量组血管生成增加,与模型组及假手术组比较差异有显著性（P<0.01或P<0.05）;24 h、2和4周后,病理切片HE 染色,模型组显示梗死区心肌细胞水肿,心肌纤维断裂,部分心肌细胞溶解,炎细胞浸润;rhbFGF高、低剂量组梗死区亦出现心肌细胞水肿,少见心肌纤维断裂、心肌细胞溶解。结论： rhbFGF有促进缺血心肌血管再生,缩小急性心肌梗死大鼠心肌梗死面积的作用。     

串珠素参与碱性成纤维细胞生长因子对于缺血心肌的保护

目的观察串珠素参与碱性成纤维细胞生长因子对于缺血心肌的保护。方法大鼠心肌梗死模型建立后,随机分为碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）＋心肌缺血（MI）组（bFGF＋MI组,缺血边缘区注射bFGF）、MI组（缺血边缘区注射等体积生理盐水）和假手术组（sham组）。分别于梗后24h、14d、28d结束实验。检测血流动力学参数,红四氮唑法测定心肌梗死面积,免疫组化法计数微血管数目,实时定量PCR检测串珠素mRNA表达,Western印迹检测FAK、P—p38MAPK变化。结果缺血区边缘注射hFGF后,心肌功能改善,心梗面积较MI组减小,微血管数目增加,多于MI组,串珠素mRNA在缺血边缘区、梗区表达增加,FAK、P—p38表达上调。结论bFGF明显改善大鼠急性心肌梗死后心肌功能,缩小梗死面积,促进缺血心肌血管新生,串珠素参与bFGF对于缺血心肌的保护,其细胞信号转导机制涉及FAK的激活和p38MAPK信号转导途径。     

激光心肌血管重建术后血管内皮细胞生长因子与碱性成纤维细胞生长因子的变化

目的：观察激光心肌血管重建术（ｔｒａｎｓｍｙｏｃａｒｄｉａｌｌａｓｅｒｒｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ,ＴＭＲ） 后新生血管的变化及血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ ,ＶＥＧＦ） 和碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ,ｂＦＧＦ） 在缺血心肌的表达。方法：制作大鼠急性心肌缺血模型,以单纯缺血为对照组,实验组行激光打孔。手术后６ 个不同时间点（３ 天、１ 周、２ 周、４ 周、６ 周、８ 周） 观察新生血管的变化情况并用免疫组化方法观察ＶＥＧＦ及ｂＦＧＦ的变化,并于显微镜下行计算机图像扫描计算光密度值。结果：实验组２ 周时可见新生的毛细血管,随时间推移逐渐增多。实验组孔道区在术后３ 天即有ＶＥＧＦ的表达,在４ 周时开始上升,ｂＦＧＦ在４ 周无明显表达,二者于６ 周时达高峰（０．０６２±０ ．００４ ｖｓ０．１９８ ±０ ．０２２ , Ｐ＜ ０ ．００１;０ ．１１８ ±０ ．０１７ ｖｓ ０．２３３ ±０．０１２ ,Ｐ＜ ０ ．００１）,８ 周开始下降。对照组仅于２ 周、４ 周有少量表达,于６ 周后逐渐消失。结论：ＴＭＲ 术可通过介导致血管生成的生长因子     

病理性瘢痕形成中的碱性成纤维细胞生长因子

病理性瘢痕是创伤外科、烧伤外科、皮肤科急待解决的难点之一。近年来对病理性瘢痕形成的分子生物学研究是创伤外科、烧伤外科、皮肤科的热门话题。本文阐述了碱性成纤维细胞生长因子对病理性瘢痕形成的影响及对病理性瘢痕形成的防治作用，试图通过碱性成纤维细胞生长因子的生物特性、它和病理性瘢痕的关系，说明碱性成纤维细胞生长因子可以用于临床病理性瘢痕的预防。     

血管内皮生长因子及碱性成纤维细胞生长因子与糖尿病大鼠视网膜早期血管病变的关系

目的　观察糖尿病大鼠视网膜病变与血管内皮生长因子 (VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)作用的关系 ,在理论上指导临床工作。方法　将 55只大鼠建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 (M ) 1 0只 ,糖尿病 1个月组 (M1 )、3个月组 (M3)、5个月组 (M5)各 1 5只。标本制成视网膜血管铺片 ,行bFGF、VEGF原位杂交、免疫组织化学 ,并分别对视网膜血管进行透射电镜观察。结果　 (1 )视网膜消化铺片 :见周细胞数量 :M1 组与M组相比差异无显著意义 (P >0 0 5) ,而M3组及M5组与M组相比明显减少 (均P <0 0 1 )。毛细血管形态以M5组病变最重 ,可见毛细血管栓塞 ,无细胞毛细血管。 (2 )VEGF原位杂交 :仅M5组表达为 34 %。 (3)VEGF免疫组织化学 :M5组有表达 ,为 56 %。bFGF原位杂交从M3组开始有表达 ,为 78% ;M5组增至 89% ,bFGF免疫组织化学也从M3组开始 ,为 56 % ;M5组增至 89%。 (4)血管的透射电镜观察 :M组未见异常改变 ,从M1 组开始出现异常改变 ,以M5最明显。表现为基底膜节段性增厚、断裂缺失 ,内皮细胞肿胀变形 ,向管腔内指状突起 ,异染色质浓集居边 ,周细胞核异染色质浓集居边 ,线粒体肿胀变性 ,甚至呈空泡状。结论　糖尿病大鼠视网膜病变时血管器质性改变在先 ,而生长因子表达在后 ,VEGF作用在bFGF     

重组人碱性成纤维细胞生长因子促冠状动脉血管新生的实验研究

目的:探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子(rhbFGF)促冠状动脉血管新生的效果.方法:无菌条件下开胸结扎兔冠状动脉左前降支(LAD),建立急性心肌梗塞动物模型;将bFGF基因克隆于原核系统表达载体并转染大肠杆菌pBV220-bFGF)/DH5α,经诱导表达后超声破碎,上清液经过CM-Sepharose阳离子交换程序及Heparin-Sepharose亲和程序两步纯化,得到纯度高达99%的rhbFGF,透析出盐、滤菌后备用.将自制的rhbFGF蛋白,直接四点注入兔缺血心肌内,通过病理切片光镜观察、图像分析、电镜及冠脉造影观察缺血心肌内血管新生情况.结果:(1)术后不同时间描记的ECG变化及术后24 h,48 h心肌酶的改变均证实兔急性心肌梗塞(AMI)模型制作成功.(2)结扎LAD后6周(短期)及12周以上(长期),rhbFGF组与生理盐水(NS)对照组病理切片,随机观察10个高倍视野无平滑肌小血管计数分别为6周:41.13±10.04,30.33±3.21,P<0.01;12周以上:50.50±9.20,32.63±7.25,P<0.01;20周:52.44±6.59,32.00±3.06,P<0.01;有平滑肌血管计数分别为6周:16.25±5.23,10.75±4.25,P<0.01;12周以上:16.88±4.87,11.25±5.09,P<0.01;20周:16.25±2.22,11.00±3.35,P<0.01.(3)图像分析计算较大血管(管径≥100 μm)平均管壁厚度,rhbFGF组与NS对照组术后6周分别为:(19.70±9.94)μm,(18.88±9.65)μm,P>0.05;12周以上分别为:(29.87±12.96)μm,(24.13±11.33)μm,P<0.01;20周分别为:(28.48±12.13)μm,(23.25±10.02)μm,P<0.01;平均管壁厚度与管腔大小的比值rhbFGF组与NS对照组6周分别为:0.32±0.18,0.24±0.12,P<0.01;12周以上分别为:0.33±0.14,0.25±0.09,P<0.01.20周分别为:0.32±0.11,0.25±0.16,P<0.01;(4)电镜观察:与NS对照组相比rhbFGF组心肌细胞间可见大量毛细血管生长;(5)结扎LAD6周rhbFGF组冠脉造影可见侧枝血管形成.结论:rhbFGF有急性扩张冠脉及限制心肌梗塞面积的作用,缺血心肌内注射rhbFGF能促进冠状动脉血管新生,其有可能成为一种新的冠心病治疗方法.     

碱性成纤维细胞生长因子在酒精性肝病大鼠中的表达

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在酒精性肝病大鼠肝脏中的动态变化,以进一步研究酒精性肝病的发病机制.方法 将45只大鼠随机分成两组,实验组大鼠采用乙醇灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型.实验进行4、8、12周末分批处死动物,采用苏木素-伊红(HE)染色及Gieson氏染色观察肝脏组织学改变,并应用免疫组织化学技术及Western blot检测bFGF在酒精性肝病过程中的定位及表达.结果 对照组大鼠bFGF主要存在于血管内皮细胞胞浆中,呈弱表达.至实验进行12周,实验组大鼠bFGF表达明显增强,存在于血管内皮细胞外、窦周细胞和纤维间隔内浸润细胞的胞浆及汇管区、纤维间隔区的细胞外基质中.Weston blot结果显示,实验组大鼠12周末bFGF蛋白表达量与对照组比较,差别有统计学意义(P＜0.05).结论 随着酒精性肝病的病程进展,bFGF表达量逐渐增强,它是一种促纤维化因子.     

碱性成纤维细胞生长因子促进血管形成的研究进展

碱性成纤维细胞生长因子 (ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｏｒｆａｃｔｏｒ,ｂＦＧＦ)具有促进侧支循环建立、动脉损伤修复等一系列功能 ,适用于冠心病及周围血管病的治疗。其潜在的治疗价值己得到心血管界的重视 ,该方面的研究为药物血管搭桥提供了新思路。本文就其发现、作用机制、细胞学及生物学功能 ,近年来的实验研究及潜在的优缺点做一概述。1　ｂＦＧＦ的发现及其作用机制ｂＦＧＦ是一组对中胚层来源的细胞有强烈促增殖和分化作用的细胞生长调节因子 ,虽然人体内含量甚微 ,但生理作用相当广泛。 70年代中期 ,Ｇｏｓｐｏｄ…     

冠心合剂对急性心梗大鼠心肌bFGF表达及血管新生的影响

目的：观察冠心合剂对急性心肌梗死（AMI）大鼠碱性成纤维生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）表达及血管新生作用的影响及作用机制。方法：SD大鼠65只,除假手术组8只外,其余大鼠结扎冠状动脉左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,造模成功40只。随机分为冠心合剂大、中、小剂量组及阳性对照组、模型组,各8只。造模后冠心合剂治疗组应用相应剂量冠心合剂灌胃,阳性对照组结扎后立即在结扎处周围喷洒1揿bFGF（125AU）,术后5天皮下注射肝素1 250 U/kg 1次;假手术组及模型组每天给予同等体积蒸馏水灌胃。术后2周处死各组大鼠,取心脏标本,HE染色,免疫组化方法显微镜下定量分析心肌bFGF蛋白表达,并根据VIII因子染色结果计算缺血心肌微血管密度（MVD）。结果：冠心合剂治疗组及阳性对照组大鼠心肌bFGF蛋白表达与新生微血管密度显著增加,明显高于模型组和假手术组（P〈0.01）;随冠心合剂剂量的增加,心肌梗死面积逐渐减小,心肌bFGF蛋白水平相应升高,心肌梗死边缘微血管密度逐渐增大;冠心合剂大剂量组疗效与阳性对照组相似（P〉0.05）。结论：冠心合剂可以增加急性心肌梗死（AMI）大鼠梗死区心肌bFGF蛋白表达和微血管密度,同时减少梗死面积,呈一定的剂量依赖性;冠心合剂促AMI大鼠血管新生的机制可能与增加心肌bFGF蛋白表达有关。     

碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4在胃癌中的表达及其意义

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)和成纤维细胞生长因子受体-4(fibroblast growth factor receptor-4，FGFR-4)在胃癌组织中的表达及其意义。方法：应用免疫组化方法，检测81例胃癌及其癌旁组织中碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4的表达。结果：11例癌旁正常胃粘膜上皮有1例碱性成纤维细胞生长因子(9．1％)，2例成纤维细胞生长因子受体-4(18．2％)染色阳性；5例癌旁不典型增生中碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4染色阳性各2例(40％)；4例癌旁肠化碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4染色阳性分别有2例(50．0％)和1例(25．0％)；81例癌组织碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4染色阳性分别为72例(88．89％)和74例(91．36％)；癌组织碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4染色阳性率明显高于癌旁肠化及不典型增生(P＜0．01)；胃癌组织中碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4表达的水平与患者肿瘤部位、组织学类型及分化程度无关(P＞0．05)；碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4染色呈明显相关(P＜0．01)。结论：碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4在胃癌组织中表达明显增高可能与肿瘤的发生发展有关。     

大鼠坐骨神经切断后内源性碱性成纤维细胞生长因子表达的研究

目的：研究周围神经损伤后内源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的变化规律及与神经修复的关系。方法：56只Wistar大白鼠，随机分为坐骨神经切断组(n=49)和正常组(n=7)。采用免疫组化技术，结合计算机图像处理，对正常和损伤后不同时间的坐骨神经中bFGF的表达进行检测。结果：(1)切断坐骨神经可使bFGF表达增加。(2)断端远侧bFGF表达较近侧强，随着轴突长入远端，远端bFGF逐渐减弱，而近端bFGF表达增强。(3)切断后4h局部bFGF升高，7～14d达峰值．第21d开始下降．第28d恢复正常。结论：周围神经损伤后bFGF表达增强，其变化与伤后时间有着时效关系；周围神经损伤后bFGF表达增高，可能介导了神经损伤后一系列的细胞反应．以间接或直接的方式促进了周围神经的再生。     

生长激素预处理对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨生长激素 (GH)预处理对大鼠心肌缺血再灌注 (I/ R)后心肌细胞凋亡及胰岛素样生长因子 (IGF- 1 )蛋白表达的影响。　方法　 2 4只大鼠随机分为假手术组 (仅手术 2 4 h,无 I/ R过程 )、心肌 I/ R组、GH组 ,每组 8只。后两组均缺血 30 m in,再灌注 2 4 h,GH组每天皮下肌注 GH1 U/ kg,连续 7d,第 7次注射于术前进行。另两组皮下肌注生理盐水 (0 .5 m L/ d)。 TU NEL 法检测心肌细胞凋亡 ,DAB免疫组织化学法检测心肌细胞IGF- 1蛋白表达 ,心肌组织病理学检查。　结果　心肌 I/ R2 4 h后心肌细胞凋亡指数 (AI)明显上升 (与对照组比较 ,P<0 .0 5 )。心肌病理检查见心肌缺血区呈大小不一坏死灶 ,缺血心肌间有炎症细胞浸润 ,心肌排列不整齐。GH组心肌细胞凋亡率明显小于 I/ R组 (P<0 .0 5 ) ,IGF- 1染色强度明显高于另外两组 (P<0 .0 5 ) ,心肌细胞间炎症细胞、坏死灶少于I/ R组。　结论　 GH可以减轻大鼠 I/ R后心肌细胞凋亡 ,GH预处理对 I/ R后的心肌具有保护作用     

碱性成纤维细胞生长因子对颅脑损伤后神经行为学的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对颅脑损伤后神经行为学的影响及其有关机制。方法 将30只SD大鼠随机分成正常组、假手术组、外伤对照组、bFGF治疗组和生理盐水对照组。建立大鼠侧方液压颅脑外伤模型,观察神经行为学,脑组织含水量,脑组织损伤面积及病理学变化。结果 与外伤对照组及生理盐水对照组相比,bFGF能促进神经功能的恢复,并降低脑组织的含水量,减少损伤面积（P＜0．05）,并能减轻颅脑损伤后的病理学损害。结论 bEGF有助于颅脑损伤后的神经行为学的恢复,其机制与减轻脑水肿,减少脑组织损伤有关。     

前列腺增生组织中碱性成纤维细胞生长因子表达的研究

目的 :探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)在前列腺增生组织中的表达、分布及其临床意义。方法 :利用免疫组织化学方法检测 5例正常前列腺组织 (NP)、4 0例良性前列腺增生症 (BPH)组织中b FGF的分布和表达。结果 :BPH组织中b FGF的阳性率为 84 .8% ,主要分布于间质细胞 ,少数腺上皮细胞胞浆也可见染色 ,而正常前列腺组织中b FGF表达均为阴性 ,二者之间阳性率差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。结论 :表明b FGF参与了BPH的病理过程     

婴幼儿血管瘤中bFGF与细胞外基质相关关系的研究

目的：通过检测碱性成纤维细胞生长因子Ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ｂＦＧＦ）与Ⅳ型胶原（ＩＶｔｙｐｅｃｏｌａｇｅｎ,ＩＶ－ｃｏｌ）、层粘连蛋白（Ｌａｍｉｎｉｎ,ＬＮ）在婴幼儿血管瘤中的表达,探讨它们与血管瘤发病机理的关系。方法：采用ＳＰ免疫组化法和图像分析技术,对７０例婴幼儿血管瘤组织中的ｂＦＧＦ、ＩＶ－ｃｏｌ和ＬＮ进行了定性和定量分析。结果：ｂＦＧＦ位于胞浆,胞核染色较淡;但主要位于细胞外基质,呈线网状分布。ＩＶ－ｃｏｌ,ＬＮ主要位于小血管及增生的腺管周围,连续线状分布。三者在血管瘤组织中均呈高表达,且ｂＦＧＦ与ＩＶ－ｃｏｌ、ＬＮ之间相关关系显著。结论：ｂＦＧＦ和细胞外基质的高表达与血管瘤的发生、发展密切相关。     

bFGF、EGF对新生大鼠海马神经干细胞分化的影响

目的　观察碱性成纤维生长因子 (bFGF)、表皮生长因子 (EGF)对新生大鼠海马神经干细胞生长和分化的影响。方法　从新生大鼠海马分离培养神经干细胞 ,采用免疫荧光法检测神经上皮干细胞蛋白 (Nestin)的表达 ,使用bFGF、EGF作为诱导因子 ,通过免疫荧光染色和流式细胞仪分选细胞的方法检测神经干细胞分化为 3种神经细胞的状况。结果　取材细胞大部分为Nestin免疫阳性细胞 ,各实验组均可促进培养细胞的生长和分化 ,bFGF能明显增加神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的表达 (P <0 .0 5 ) ,EGF能明显增加胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)的表达(P <0 .0 5 )。结论　bFGF倾向于诱导干细胞增殖并向神经元方向分化 ,EGF则倾向于诱导干细胞向胶质细胞分化 (P <0 .0 5 )。     

脊髓损伤后碱性成纤维细胞生长因子的表达及意义

目的　观察脊髓损伤 (SCI)后大鼠后肢功能恢复情况 ,以及损伤后不同时间碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)表达的变化及意义。　方法　取雌性 SD大鼠 4 0只随机分为 5组 (n=8) :正常对照组、伤后 2 ,5 ,1 2和 1 8d组。 Allen法致伤脊髓。免疫组织化学和图像分析方法观察神经细胞 b FGF表达变化。大鼠综合行为评分法(CBS)对各级神经功能评分。　结果　 (1 )在行为观察中 ,发现大鼠脊髓损伤后有自行恢复倾向 ,损伤后 1 8d后肢功能恢复 6 8%。 (2 ) b FGF表达 :2 ,5 ,1 2 d b FGF表达量及 b FGF阳性细胞数目呈进行性增加 ,但在 1 8d开始下降。损伤后的前 1 2 d,各组 b FGF灰度值与 CBS评分有显著的相关性 (r=- 0 .95 98,P<0 .0 1 )。　结论　 (1 )急性脊髓损伤后脊髓有自我修复的倾向 ;(2 ) b FGF在急性脊髓损伤后早期可能对脊髓的再生和自我修复起重要作用     

碱性成纤维细胞生长因子在实验性硬脑膜重建中的应用

[目的] 探讨碱性成纤维细胞生长因子( bFGF)在实验性自体筋膜硬脑膜重建中的应用价值.[方法]取 SD大鼠 35只,分成 5组.其中 A组 3只,直接将背部筋膜覆盖在硬膜外, B组 5只,采用自体筋膜硬脑膜重建模型,通过免疫组织化学方法观察这两组大鼠自体筋膜硬脑膜移植的愈合过程及细胞因子 bFGF在其中的表达; C组、 D组、 E组各 9只,分别进行自体筋膜硬脑膜重建, D组加用外源性 bFGF, E组仅用明胶海绵,通过脑脊液漏研究、免疫组织化学方法研究外源性 bFGF对自体筋膜重建硬脑膜愈合过程的影响并用 RT- PCR方法研究内源性 bFGF mRNA的表达情况.[结果] 大鼠自体筋膜移植硬脑膜部位 bFGF表达明显; C、 D、 E组大鼠重建硬脑膜抵抗脑脊液漏压力值( mmH2O)分别为 311± 75, 497± 153, 338± 88,Ⅰ型胶原纤维表达值分别为 4.9± 0.8, 10.9± 1.6, 5.3± 0.9, D组均好于对照组( P< 0.05);内源性 bFGF mRNA的表达没有明显变化.[结论] 在自体筋膜移植硬脑膜的愈合过程中 bFGF可能起了重要的作用;外源性 bFGF处理的大鼠其移植筋膜愈合要好于对照组.