儿童并殖吸虫脑病五例报告

儿童并殖吸虫脑病五例报告曹励之覃遵科肺吸虫病是一种地方性寄生虫病，小儿患者的脑作者单位：４１０００８湖南医科大学湘雅医院儿科（曹励之）；湖南省张家界市人民医院（覃遵科）部病变较成人为多，临床容易误诊，现将我科近年确诊的５例报告如下。癫痫型：患儿男，９...     

小儿脑型并殖吸虫病 32例临床分析

脑型并殖吸虫病多见于严重感染的患儿,由于虫体侵入脑后继续游走而出现神经系统损害。早期临床症状多变,易延误诊断和治疗。我科1990～2003年收治脑型并殖吸虫病32例,首诊误诊12例,全部病例出院后随访6个月～12年。现将32例患儿临床分析如下。     

肺吸虫病引起的胸腔积液

1 肺吸虫病简介 肺吸虫病是一种自然疫源性的人畜共患病,流行于亚洲、非洲和拉丁美州,主要分布在亚洲,包括中国、朝鲜、日本等国家.我国主要有卫氏并殖吸虫和斯氏并殖吸虫两种,人与动物均有感染报告者有20个省之多.     

湘西少数民族地区儿童肺吸虫病45例

我院儿科手1981年～1090年共收治儿童肺吸虫病45例。现分析如下。临床资料一、诊断依据1．居位于肺吸虫病流行区，有吃生蟹史；2．1：2000肺吸虫抗原皮试阳性，周围血嗜酸性细胞增高。3．普通抗生素治疗无效，别丁治疗有效；4．具有下列一项或一项以上症状体征、实验室资料：①发热，咳嗽，胸痛，气促，X线胸片肺部有结节，浸润囊状，胸膜增厚，胸腔积液，心包积液等，或和A超、B超、诊断性穿刺证实有浆膜积液而细菌培养阴性；②有神经系统症状及体征，脑脊液排除化脑、结脑；③有游走性皮下统节或结节活检证实者．二、一般资料男35例，女…     

30例肺吸虫病X线胸片分析

３０例肺吸虫病Ｘ线胸片分析湖南省慈利县中医院影像科（４２７２００）唐耿铣，宾利沙，杨万丛肺吸虫病是肺吸虫寄生于人体所引起的一种地方性流行性疾病、在国内分布很广泛。我县位于大庸武陵山麓，在临床工作中经常见到以皮下游走性包块［１］为特征的儿童吸虫病，其临...     

稳定微泡试验早期鉴别早产儿呼吸窘迫

早产儿特别是胎龄32周以下的早产儿因肺发育不成熟易并发肺透明膜病(HMD)而出现呼吸窘迫症状,常需接受肺表面活性物质补充治疗以及机械通气等呼吸支持[1].     

软骨发育不全脊柱后凸畸形的治疗进展

软骨发育不全(achondroplasia,ACH)又称软骨营养障碍性侏儒、软骨发育不全性侏儒,属于短肢型侏儒,为常染色体显性遗传病,累及全身骨骼,导致齿状突发育不良、枕骨大孔狭窄、椎弓根短小、椎管狭窄、胸腰椎后凸畸形、脊柱侧凸等畸形的发生[1].其中胸腰椎后凸畸形是ACH的主要临床表现之一,文献报道其在婴幼儿期的发生率高达90%,也是治疗ACH面临的主要难题[2].     

食源性寄生虫病

因摄入含有感染阶段寄生虫病原而使人体罹患的寄生虫病称为食源性寄生虫病[1] 。人类大多因生食或半生食动物食品而引起。近几年来 ,在我国感染率明显升高的食源性寄生虫病有华支睾吸虫病、并殖吸虫病、绦虫病、囊虫病、旋毛虫病、弓形虫病、管圆线虫病和肝片吸虫病等 ,感染率明显减少的有阿米巴病、姜片虫病、蛔虫病等[2 ] 。1　主要食源性寄生虫病的临床表现[3 ,4 ]1 1　华支睾吸虫病　由华支睾吸虫成虫寄生于人肝胆系统的疾病。流行现状 :主要以中国、日本和朝鲜较严重。我国以珠江三角洲为重流行区 ,北京、上海等 2 3个省、市均有发病[3…     

川崎病并肺内多发结节2例并文献复习

目的探讨川崎病合并肺内多发结节病例的临床特点, 总结诊治经验。方法回顾性分析北京儿童医院呼吸科2019年收治的2例川崎病合并肺内多发结节患儿的临床资料, 并复习相关文献。结果 2例患儿均为3个月婴儿, 以发热为主要表现, 符合川崎病诊断, 呼吸道症状轻微或不明显, 影像学检查发现肺内多发结节, 病原学、免疫学及肿瘤相关检查结果均阴性, 接受川崎病治疗后随访肺内结节逐渐消失。结合既往文献及本报道共10例川崎病合并肺内结节患儿, 90%为3～6个月龄婴儿, 80%诊断为不完全性川崎病, 患儿均有2个以上肺内结节样病变, 分布无明显规律, 大小不等, 80%的患儿存在不同程度的冠状动脉受累, 除1例患儿疾病急性期死亡, 其余患儿肺内结节在12 d～1年消失。结论川崎病可能合并多发肺内结节, 尤其是小月龄婴儿, 患儿多表现为不完全性川崎病, 易合并冠状动脉病变, 这可能与川崎病引起肺部血管受累有关, 预后多良好, 肺内结节可随川崎病治疗和病程自然消失。     

基因组重排和人类基因组病

基因组病（Genomic disorders）的概念最早由Lupski在1998年提出,是指由于人类基因组DNA的异常重组而引起临床表型的一类疾病[1].其分子基础是DNA的异常重组导致基因的缺失/扩增,或基因结构的彻底破坏,基因组重排处的突变发生率（10-1～10-5）可高达点突变（10-8）的1 000倍以上[2～4].随着检测技术的逐渐改进和检测成本的降低,采用高分辨率的染色体微阵列分析芯片（CMA）可在临床病例中发现更多的基因组拷贝数变异（CNV）[5,6].利用迅速发展的新一代测序技术（next generation sequencing,NGS）可进行断裂点（breakpoint）的序列分析,解释DNA重组的机制.最近,陆续发现的人类基因组病为从机制上解释各种基因重组提供了研究素材.本文就近几年新的研究进展进行综述,通过剖析临床病例,解释CNVs发生的机制,为临床医生展现基因组病研究领域的新成果和有价值的病例研究信息.