糖耐量减低者胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能及相关代谢指标分析

目的分析糖耐量减低者的胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能及相关代谢指标。方法根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT),将243例入选者分为糖耐量减低组(IGT组,108例)及糖耐量正常组(NGT组,135例),测定空腹及服糖后2小时胰岛素(2 hINS)、空腹甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)及葡萄糖处置指数(DI)。结果①IGT组HOMA-IR水平显著高于NGT组(0.56±0.25 vs 0.40±0.20,P<0.01);②IGT组DI水平显著低于NGT组(1.66±0.16 vs 2.66±0.21,P<0.01);③IGT组TG、FFA、FINS2、hINS显著高于NGT组(P<0.01),HDL-C显著低于NGT组(P<0.01);两组间TC、LDL-C、HOMA-β差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖耐量减低者以胰岛素抵抗及高胰岛素血症为主,脂毒性在这一过程中起重要作用。     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗的比较

【目的】研究不同糖耐量人群胰岛素抵抗程度的差异。【方法】将412名门诊患者按OGTT分为4组：糖尿病组（NDM，n=180），空腹血糖受损组（IFG，n=35），糖耐量异常组（IGT，n=46），糖耐量正常组（NGT，n=151）。测定血压、血脂（TG和HDL）、体质指数（BMI）；应用胰岛素抵抗（HOMA-IR）及胰岛素作用指数（IAI）对不同糖耐量人群进行测定。【结果】DM、IFG及IGT组均较NGT组IAI下降，HOMA-IR增高，DM组表现得尤为显著；而IFG组与IGT组比较，亦有显著的IAI下降及HOMA-IR增高（P〈0．05）。【结论】不同糖耐量人群随着糖调节不同程度的受损HOMA-IR和IAI均有增幅变化，这两种指标可较准确的评估胰岛素敏感性。IFG与IGT人群胰岛素抵抗的机制可能有所不同。     

空腹血糖受损患者脂联素与颈动脉内膜中层厚度关系的临床研究

目的：探讨空腹血糖受损患者脂联素水平及其与颈动脉内膜中层厚度（CIMT）的关系。方法：测定糖耐量正常（NGT）组、单纯空腹血糖受损（I-IFG）组、糖耐量减低（I-IGT）组、空腹血糖受损并糖耐量减低（IFG／IGT）组、新诊断2型糖尿病（T2DM）组各30例患者的脂联素水平与CIMT,比较各组的差异。同时分析脂联素与CIMT及其他因素的相关性。结果：I—IFG、I—IGT、IFG／IGT和佗DM组患者脂联素水平均显著低于NGT纽（P均〈0．01）,IFG／IGT和他DM组脂联素均显著低于I—IFG、I—IGT组（P〈0．01）。T2DM组和IFG／IGT组的HOMA-IR均大于I-IGT、I-IFG和NGT组（P〈0．05或0．01）。I-IFG、I-IGT、IFG／IGT和T2DM组cIMT均显著高于NGT组（P〈0．05或0．01）;T2DM组与IFG／IGT组CIMT比较差异无统计学意义,但均高于I-IGT、I—IFG组（P〈0．05或0．01）,I-IFG与I-IGT组间差异无统计学意义。脂联素水平与空腹血糖、服糖后2h血糖、HOMA-IR及CIMT均呈负相关,CIMT与空腹血糖、服糖后2h血糖、HOMA—IR均呈正相关。结论：IFG患者脂联素水平明显下降,CIMT增加,提高脂联素水平可能可为糖尿病及其并发症的防治提供一条新的思路。     

糖代谢异常患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与血清高半胱氨酸的相关性分析

摘要:目的：探讨糖代谢异常人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与高半胱氨酸(Hcy)的关系。 方法：对67例糖耐量正常（NGT）者及104例糖耐量受损（IGT）、58例空腹血糖调节受损（IFG）、109例2型糖尿病（T2DM）患者,检测空腹血糖（FPG）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT) 2 h血糖、Hcy及空腹胰岛素水平,计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HOMA胰岛β细胞功能指数(HBCI)、空腹胰岛β细胞功能指数(FBCI)。 结果：与NGT、IFG组比较,IGT组HOMA-IR、HBCI、Hcy差异有统计学意义（P均<0.05）;与NGT、IFG、IGT组比较,T2DM组HOMA-IR、HBCI、FBCI、Hcy差异有统计学意义（P均＜0.05）。Hcy与HOMA-IR呈正相关（r=0.233,P<0.05）,与HBCI、FBCI呈负相关（r分别为－0.354、－0.289,P均<0.05）。 结论：Hcy与葡萄糖代谢异常有相关性,可作为评价胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损的一项观察指标。     

妊娠糖尿病患者脂代谢紊乱与胰岛素抵抗指数及分泌功能指数的研究

目的探讨胰岛素抵抗指数及分泌功能指数的变化在妊娠糖尿病（GDM）发病中的作用,观察妊娠糖尿病患者的脂代谢紊乱。方法比较56例妊娠糖尿病患者（GDM组）和47例正常糖耐量孕妇（NGT组）的胰岛素分泌功能指数（IFI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;测定GDM组与NGT组的甘油三酯（TG）与低密度脂蛋白（LDL-C）。结果 GDM组的HOMA-IR明显高于NGT组（P〈0.01）,GDM组的IFI和FINS明显高于NGT组（P〈0.01）;GDM组的甘油三酯（TG）与低密度脂蛋白（LDL-C）较NGT组明显增高。结论患有妊娠糖尿病的孕妇较正常糖耐量的孕妇存在胰岛素抵抗与脂代谢紊乱。     

高血压患者动态血压变化与糖代谢异常55例分析

目的 探讨糖代谢异常对高血压患者动态血压变化的影响。方法 对55例既往无糖尿病的高血压患者行24小时动态血压监测和糖耐量试验（OGTT），根据OGTT分为糖耐量正常（NGT）、糖耐量减低（IGT）和新发现2型糖尿病（2-DM）3组。结果 从NGT至IGT至2-DM，非杓型血压发生率逐渐增高（分别为52．17％、64．70％和80．00％，P〈0．01），且2-DM患者夜间高血压的发生率较NGT及IGT显著增加（分别为13．04％、17．64％和33．33％，P〈0．01）；IGT组的24小时舒张压负荷、24小时舒张压和夜间舒张压均显著低于NGT组和2-DM组（P〈0．05），且脉压增大；并且发现，从NGT至IGT至2-DM过程中，胰岛素抵抗指数逐渐增加（分别为1．41、1．66和1．92，P〈0．05），胰岛素敏感指数在IGT阶段较NGT增高（39．90比33．83，P〈0．05），而到2-DM阶段较NGT下降（27．15比33．83，P〈0．05）；Logistic回归分析显示，影响脉压的主要因素为餐后血糖。结论 糖代谢异常的高血压惠者其24h血压的昼夜节律紊乱，其中以IGT患者的舒张压降低和脉压增大为著，而脉压增大与餐后血糖及血浆胰岛素水平相关。     

糖调节受损的胰岛素抵抗及β细胞功能的研究

目的 探讨不同糖调节状态的β细胞功能与胰岛素抵抗（IR）的关系.方法 （1）对我院2007年健康体检的在职干部,选取正常糖耐量（NGT） 122例、空腹血糖受损（IFG） 39例、糖耐量减低（IGT） 64例、新诊断2型糖尿病（T2DM）72例,共4组不同糖调节状态人群.（2）检测空腹及糖负荷后30 min和2h的血糖（PG）、血浆胰岛素（FIns）.（3）采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β及ΔⅠ30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早时相胰岛β细胞功能.结果 NGT、IFG、IGT和糖尿病组HOMA-IR依次增高,分别为：1.52（0.96 ～2.37）、1.62（1.17 ～2.60）、1.65（1.22 ～2.82）、3.12（1.50 ～4.41）;而ΔⅠ30/ΔG30逐渐降低,分别为：16.42（10.13 ～22.71）mU/mmol、9.45 （5.65 ～ 15.74） mU/mmol、7.36（5.73 ～ 19.13） mU/mmol、3.86（2.13 ～5.96） mU/mmol.HOMA-β按NGT、IFG、IGT、糖尿病逐渐降低,分别为：72.74（42.7 ～ 111.8） mU/mmol、65.72（52.5 ～ 124.0）mU/mmol、50.39 （21.2 ～ 77.5） mU/mmol、39.10 （26.7 ～ 63.2） mU/mmol;4组人群HOMA-IR、HOMA-β及ΔⅠ30/ΔG30均差异显著（P ＜0.0001）.HOMA-IR：糖尿病组明显高于其他组（P＜0.05）,而其他组之间无明显差别（P＞0.05）.HOMA-β：IGT组明显低于IFG及NGT组（P＜0.05）.ΔⅠ30/ΔG30：糖尿病组均明显低于其余三组（P＜0.05）.结论 IFG患者空腹血糖升高可能主要由于基础β细胞功能缺陷所致.糖负荷后的糖调节能力可能主要与IR、早时相胰岛素分泌缺陷有关.     

妊娠糖尿病患者分娩后胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能状态变化研究

目的 了解妊娠糖尿病患者分娩后6周糖耐量异常发生情况,探讨胰岛素抵抗及胰岛 B 细胞功能状态改变在妊娠糖尿病患者分娩后糖耐量异常发生中的作用。方法 选择69例既往诊断为妊娠糖尿病患者,于分娩6周后对所有患者进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,根据试验结果分为糖耐量减低（IGT）组和糖耐量正常（NGT）组。胰岛素抵抗用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）表示,胰岛 B 细胞功能状态用第一时相胰岛素分泌量表示,比较观察两组患者的基线资料、胰岛素抵抗及胰岛 B 细胞功能状态变化情况。结果 OGTT 试验结果显示,69例患者中 NGT 组38例,IGT 组31例。IGT 组 HOMA-IR 显著高于 NGT 组,ISI、第一时相 INS 显著低于 NGT组,差异有统计学意义（P ＜0．05）;两组患者第二时相 INS 比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论 胰岛素抵抗及胰岛 B 细胞功能缺陷可能在妊娠糖尿病患者分娩后糖耐量异常发生中起一定作用,值得进一步深入研究。     

腹型肥胖人群中不同糖代谢水平者胰岛素抵抗及胰岛分泌功能的探讨

目的 探讨腹型肥胖人群中不同糖代谢水平者胰岛素抵抗及胰岛分泌功能的状态。方法 腹型肥胖患者共382例，其中正常糖耐量(NGT)组251例，空腹血糖异常(IFG)组40例，异常糖耐量(IGT)组41例，2型糖尿病(DM组)50例。测腰围、血压、空腹血脂、血糖及血浆胰岛素，应用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为胰岛素抵抗指标，稳态模式胰岛B细胞功能指数(HBCI)作为胰岛素分泌指标。结果 在腹型肥胖的人群中，不同糖代谢组的HOMA-IR差异具有统计学意义，从NGT→IFG／IGT→DM组HOMA-IR逐渐升高，而HBCI在各组内变化较大，数值分布较分散，与NGT、IFG、IGT组相比，DM组的HBCI明显下降，差别有统计学意义。同时收缩压随着糖代谢的恶化从NGT、IGT IFG到DM组逐步升高，舒张压的变化无明显的规律。结论 腹型肥胖人群中，从NGT经IFG／IGT向2型糖尿病发展的过程中，胰岛素敏感性逐渐下降，β细胞胰岛素分泌功能明显下降是出现DM的主要原因。这一结果与其他种族中的研究结果不完全相同，提示即使是肥胖相关的2型糖尿病，种族、遗传因素仍然在糖尿病发展过程中发挥着重要作用。     

早期强化与常规治疗对初诊2型糖尿病患者P细胞功能与胰岛素抵抗的影响比较

目的探讨强化治疗与常规治疗对初诊T2DM患者胰岛口细胞功能与胰岛素抵抗（IR）的影响比较。方法将2012年4月一2013年4月在本院内分泌科诊治的56例初诊2型糖尿病患者随机分为强化组和常规治疗组。强化组应用胰岛素泵,常规治疗组应用降糖药物治疗,连续治疗4个疗程。比较2组患者治疗前后HjG、HbAlc、TC、TG、HDL—C、LDL—C、HOMA-β、HOMA-IR的水平。结果治疗后2组患者血清TC、TG、HDL-C、LDL-C较同组治疗前有明显改善（P〈0．05或P〈0．01）,FBG、HbAIc、HOMA-β、HOMA-IR较治疗前有显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论早期胰岛素泵强化治疗可以有效控制血糖,降低血脂,改善胰岛素抵抗,恢复胰岛口细胞功能,缓解2型糖尿病的临床症状,减缓2型糖尿病的病程。     

冠心病合并糖耐量异常患者冠脉病变特点

目的：探讨糖尿病前期冠脉病变的特点。方法：155例冠心病患者分为单纯冠心病组（NGT组）83例，冠心病合并糖尿病组（DM组）34例，冠心病合并糖耐量异常组（IGT组）38例，所有患者均行冠脉造影和口服75g葡萄糖耐量试验血糖，胰岛素，血脂。观察冠脉病变发生率及狭窄程度。结果：DM组、IGT组多支冠脉变发生率，狭窄程度与NGT组比较均有显著性差异（P＜0．05）。DM组、IGT组血糖、胰岛素、甘油三酯、高密度脂蛋白，胆固醇与NGT组比较有显著性差异（P＜0．05）。DM与IGT组比较多支冠脉病变发生率，狭窄程度无显性差异（P＞0．05）。结论：冠心病合并糖耐量异常患者，多支冠脉病变发生率明显增高，病变呈弥漫性狭窄与冠商合并糖病患者相似，血脂，胰岛是冠脉粥样硬化的独立危险因素。     

心血管危险因素在老年糖耐量低减病人中的聚集及护理干预

[目的]通过对老年糖耐量低减病人的调查，为心血管危险因素在老年糖耐量低减病人中聚集提供依据，同时探索有效的护理干预措施。[方法]根据葡萄糖耐量试验结果，将131例老年病人分为糖耐量正常（NGT）组，糖耐量低减（IGT）组，比较两组病人的心血管疾病危险因素的聚集性及冠心病、脑卒中的患病率．[结果]IGT组与NGT组相比，三酰甘油明显升高，高密度脂蛋白胆固醇明显降低．（P〈0，05）。IGT组的收缩压、舒张压、体重指数均值亦较NGT组明显增高，（P〈0．01）；纤维蛋白原比较（P〉0．05）。IGT组合并高血压、肥胖、血脂异常等各项心血管疾病危险因素的比例及≥两个危险因素（2RFs）的比例均明显高于NGT组（P〈0．01）。≥2RFs的IGT病人其冠心痛、脑卒中的患病率明显高于NGT组（P〈0.05）。[结论]IGT病人已存在明显的心血管疾病风险．该阶段已有心血管疾病危险因素聚集的现象，冠心病、脑卒中的患病率明显增加，应通过有效的护理措施对IGT病人给予积极干预。     

糖耐量异常与颈动脉血管壁弹性的关系及相关因素分析

目的探讨糖耐量异常与颈动脉血管壁弹性的关系及其相关因素。方法选取2014年1—12月在我院体检中心筛查的血管病变患者150例为研究对象,根据葡萄糖耐量试验结果等分为糖耐量正常组(NGT组)和糖耐量异常组(IGT组),均行颈动脉超声检查,并对两组患者的压力应变弹性系数(Ep)、动脉顺应性(AC)、僵硬度(β)及血脂、胰岛素、血糖水平进行检测。结果 IGT组β值、Ep值显著高于NGT组,AC值显著低于NGT组,差异有统计学意义(P 0. 05);IGT组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平显著高于NGT组,高密度脂蛋白(HDL-C)显著低于NGT组,差异有统计学意义(P 0. 05)。相关因素分析显示,颈动脉僵硬度β值与FPG,2hPG,TG,TC,LDL-C,HOMA-IR呈明显正相关(P 0. 05)。结论糖耐量异常患者颈动脉弹性指标改变,且在异常阶段早期动脉硬化已开始改变,与FPG,TG,TC,HOMA-IR,LDL-C及2hPG水平呈明显正相关,可作为临床筛查的重要指标。     

糖耐量受损者胰岛素抵抗和β细胞功能的研究

目的　探讨糖耐量受损 (IGT)患者胰岛素抵抗、β细胞功能和相关的代谢改变。 方法　对 6 4例血糖正常者 (NGT)和 97例IGT患者进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)、胰岛素释放试验 ,并测定其血脂、血压、体重指数 (BMI)和腰臀比值 (WHR)。结果　与NGT组比较 ,IGT组空腹胰岛素水平、OGTT后胰岛素曲线下面积显著升高 (P <0 0 5 ) ;胰岛素敏感指数、初期胰岛素分泌指数明显降低 (P <0 0 1) ;胰岛素敏感指数依次与腰臀比值、BMI、甘油三脂 (TG)、高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)、空腹血糖和舒张压相关 ;IGT患者TG、舒张压、收缩压、BMI和腰臀比值明显增高 ,HDL C明显降低。结论　IGT患者存在胰岛素抵抗和 β细胞功能异常并伴有多种代谢紊乱。     

糖耐量异常或2型糖尿病患者血清选择素E影响因素探讨

目的研究在糖耐量异常（IGT）或2型糖尿病（2DM）中影响血清可溶性选择素E浓度的因素。方法用酶联免疫吸附法（ELISA）测定30例正常健康人、38例IGT者和47例新诊断2DM患者的血清可溶性选择素E的浓度。结果IGE组及2DM组与对照组相比血清选择素E明显升高（P〈0．01）。2DM组的血清选择素E的浓度也显著高于IGT组（P〈0．01）。线性相关分析显示，选择素E与体质指数、腰臀比、空腹血糖、三酰甘油（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数自然对数值呈正相关，与HDL—C呈负相关。结论2DM患者、IGT患者血清可溶性选择素E浓度上升．其浓度改变与高血糖、胰岛素抵抗和肥胖密切相关。     

糖化血红蛋白与血脂检测在2型糖尿病检测中的临床意义

目的探讨糖化血红蛋白（HbA1c）与空腹血糖（FPG）及血脂总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）之间的关系及在糖尿病（DM）监测中的意义。方法对53例糖耐量正常者（NGT组）、57例DM患者（DM组）进行HbA1c及FPG、血脂（TC、TG、HDL-C、LDL-C）测定,并进行对比相关分析。结果DM组HbA1c、FPG、TC、TG、LDI,C水平明显高于NGT组．HDL-C水平明显低于NGT组,差异均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论DM患者糖化蛋白及血脂各检测项目与DM均有相关性,其浓度监测在DM的诊断和治疗过程中有一定的参考价值。     

老年人不同糖耐量状态胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的研究

目的观察老年人群中空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)和糖调节受损(IFG/IGT)三种不同糖耐量状态下的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能的变化,了解其发病机制。方法筛选60~75岁的IFG40例,IGT60例,IGT/IFG40例,正常糖耐量(NGT)70例。HOMA-IR评价胰岛素抵抗,HBC I和I30/G30分别评价基础及糖负荷后早期胰岛β细胞功能。结果(1)HOMA-IR:IFG、IFG/IGT和IGT组明显高于NGT组,P<0.01,IFG/IGT组高于IFG和IGT组,P<0.01;(2)HBC I:IFG组和IFG/IGT组明显低于NGT和IGT组,P<0.01;(3)I30/G30:IGT组和IFG/IGT组明显低于NGT组及IFG组,P<0.01。结论老年人群IFG主要表现基础状态下β细胞功能受损伴有胰岛素抵抗,IGT主要表现为早期胰岛素分泌缺陷,IFG/IGT胰岛β细胞早期胰岛素分泌功能受损更明显,胰岛素抵抗更严重。     

成都地区2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属代谢紊乱的临床研究

目的调查成都地区2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属的代谢状态及与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性。方法 2007年7 9月共纳入糖耐量正常的一级亲属312例（NGT-FDR组）,无家族史的正常对照1 348例（NGT-C组）。测量两组血压、体重、腰围;检测口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中0、0.5、2h血糖、胰岛素水平;测定空腹血脂;计算体重指数、HOMA-胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）,β细胞早相分泌功能指数（△I30/△G30）,并比较两组间上述指标的差异和代谢综合征（MS）及其各组分的发病情况。结果①NGT-FDR组MS发生率高于NGT-C组,发生MS的风险是后者的1.737倍。NGT-FDR组高甘油三酯血症（hypertriglyceridemia,HTG）、空腹血糖偏高（5.6～6.0mmol/L）的发生率高于NGT-C组,合并4种及以上代谢异常的几率亦高于NGT-C组（P〈0.05）;②年龄〈40岁的NGT-FDR中心性肥胖、HTG、空腹血糖偏高和MS均高于同年龄对照;男性NGT-FDR空腹血糖偏高和MS发病率高于男性对照（P〈0.05）;③腰围、收缩压（SBP）、空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）及糖尿病家族史同HOMA-IR呈正相关。腰围、SBP、TG及糖尿病家族史同HOMA-β呈正相关,FBG则同HOMA-β呈负相关。结论 2型糖尿病糖耐量正常一级亲属比无家族史的对照表现出更多的代谢异常,尤其是在年龄〈40岁及男性中。各种代谢异常可加重胰岛素抵抗,影响胰岛基础分泌功能。故有必要对糖耐量正常的一级亲属进行各项代谢指标的监测和早期预防性干预。     

血糖调节异常者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能研究

目的研究胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与中国人血糖调节异常(IGR)的关系。方法根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将209例受试者分为正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量减退(IGT)组、IFG/IGT组和糖尿病(DM)患者组,用胰岛素敏感指数(ISI-COM)评价胰岛素抵抗(IR),用调整β细胞功能指数(modifiedβcell function index,MBCI)评价β细胞功能,并用早期胰岛分泌指数(△I30/△G30)评价急性期胰岛分泌功能,OGTT胰岛素曲线下面积评价二相期胰岛素分泌功能。结果IGR各组与DM组ISI-COM较NGT组有显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IGR各组间差异无统计学意义(P0.05)。IFG组和IGT组β细胞功能较NGT组显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IFG/IGT组与DM组间差异无统计学意义(P0.05)。各病例组早期胰岛分泌功能亦较NGT组有显著性降低,差异有统计学意义(P0.01),IGT组与IFG组间差异也有统计学意义(P0.01)。结论IGR各阶段均存在不同程度的IR和β细胞功能异常,其中IFG和IGT有不同的发病机制和过程,提示对于不同糖代谢异常的患者需要不同的治疗方式,以延缓血糖代谢异常的进展。     

肥胖与非肥胖糖耐量受损患者血清TNF-α水平的变化

目的探讨肥胖和非肥胖糖耐量受损（impaired glucose tolerance，IGT）患者血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）表达水平的变化。方法117例IGT患者和68例正常糖耐量（normal glucose tolerance，NGT）对照组按体质量指数（BMI）≥25kg／m^2和BMI〈23kg／m^2分为肥胖组与非肥胖组，采用化学发光法测定肥胖组与非肥胖组TNF—α水平。结果IGT肥胖组TNF-α水平明显高于NGT肥胖组、NGT非肥胖组、IGT非肥胖组（P〈0．01或P〈0．05），NGT肥胖组TNF-α水平与NGT非肥胖组比较差异无统计学意义（P〉0．05），NGT肥胖组、NGT非肥胖组TNF-α水平均明显低于IGT非肥胖组（P均〈0．05）。结论IGT患者、肥胖较非肥胖者的TNF-α表达更显著。提示肥胖者体内脂肪过多可能是导致机体处于低度慢性炎症状态的一重要因素。