孟鲁斯特治疗儿童咳嗽变异性哮喘的临床研究

目的 探讨孟鲁斯特治疗咳嗽变异性哮喘的疗效.方法 咳嗽变异性哮喘患儿192例随机分为三组:Ⅰ组吸入布地奈德;Ⅱ组口服孟鲁司特;Ⅲ组口服酮替芬.结果 孟钽司特组68例,治疗后显效52例,有效9例,总有效率89.7%;而地奈德组58例,治疗后显产39例,有效6例,总有效率77.6%;酮替芬组66例,治疗后显效15例,有效11例,总有效率39.4%,各组总有效率比较,差异有统计学意义.结论 口服孟鲁斯特治疗儿童咳嗽变异性哮喘效果优于糖皮质激素及酮替芬,且患儿依从性好.     

哮喘患者诱导痰CC16mRNA表达的变化及意义

目的探讨诱导痰CC16mRNA测定在哮喘临床中的应用价值。方法选择23例缓解期和45例急性发作期哮喘患者，以逆转录聚合酶链反应检测诱导痰CC16mRNA的表达，并与诱导痰细胞分类、IL-8水平及中华医学会呼吸病学分会制订的哮喘分期和严重程度分级标准进行对照研究。结果哮喘急性发作组诱导痰CC16mRNA水平显著低于缓解组（P〈0．01），中至重度发作组诱导痰CC16mRNA水平低于轻度发作组（P〈0．01）。中重度哮喘患者治疗后，诱导痰CC16mRNA、中性粒细胞计数、IL-8水平与治疗前比较差异均有统计学意义（P均〈0．01）。哮喘患者诱导痰CC16mRNA与患者第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比成正相关（r=0．723，P〈0．01），而诱导痰CC16mRNA与中性粒细胞计数与IL-8水平均呈负相关（r分别为-0．653、-0．698，P均〈0．05）。结论诱导痰CC16mRNA可能成为监测哮喘气道炎症、评价药物疗效的指标。     

孟鲁斯特联合沙丁胺醇治疗儿童咳嗽变异性哮喘临床观察

咳嗽变异性哮喘(CVA)又称过敏性咳嗽,实质是气道高反应状态,也是支气管哮喘的一种潜在形式,却往往以咳嗽为惟一症状.     

孟鲁斯特钠治疗小儿咳嗽变异性哮喘的临床观察

<正>咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)是学龄前和学龄期儿童慢性咳嗽的常见原因之一[1],发病率为0.77%~5.0%,近年来在世界范围内呈上升趋势。典型哮喘诊断并不困难,而以慢性咳嗽为唯一表现或主要症状且持续难愈的CVA往往成为临床医师认识不足的治疗难点,在儿科临床实践中常常被误诊误治,从而影响其预后。有研究表明白三烯在哮喘发病中起重要作用,孟鲁斯特钠为白三烯受体拮抗剂,用于治疗哮喘已得到越来越多临     

孟鲁斯特联合沙丁胺醇治疗儿童咳嗽变异性哮喘临床观察

咳嗽变异性哮喘（CVA）又称过敏性咳嗽,实质是气道高反应状态,也是支气管哮喘的一种潜在形式,却往往以咳嗽为惟一症状。咳嗽多为刺激性干咳,发作频繁、剧烈;其特点是咳嗽持续或者反复发作1个月以上,常在夜间或清晨发作性咳嗽,运动后加重,痰少;化验或者其他检查表明没有明显的感染征象或者经过长期的抗生素治疗无效;用支气管扩张剂可以使发作减轻;有个人过敏史即伴有湿疹、     

孟鲁斯特治疗小儿咳嗽变异性哮喘的疗效及安全性

目的探讨孟鲁司特治疗小儿咳嗽变异性哮喘的临床效果及安全性。方法 104例咳嗽变异性哮喘患儿随机分为治疗组和对照组。治疗组应用孟鲁斯特疗法,对照组应用氯雷他定疗法。比较2组患儿的临床效果和毒副反应。结果治疗组的临床总有效率显著高于对照组(P0.05),复发率显著低于对照组(P0.05),不良反应情况显著优于对照组(P0.05),症状缓解时间显著短于对照组(P0.05)。结论应用孟鲁斯特治疗咳嗽变异性哮喘患儿能有效控制临床症状,降低复发情况,值得临床推广。     

血清和诱导痰嗜酸粒细胞阳离子蛋白在检测哮喘气道炎症中的作用

传统观念认为哮喘是支气管平滑肌痉挛,气道狭窄所致,近年认识到哮喘的本质是一种慢性气道炎症,有多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与其炎症过程.以往用于哮喘气道炎症研究的主要方法是进行支气管粘膜活检和支气管肺泡灌洗,但因其痛苦、安全性低,短期内难以重复等缺点而不能成为常规的检查手段.本研究应用双盲对照法检测一组哮喘患者强的松治疗前后血清和诱导痰嗜酸粒细胞阳离蛋白(ECP)水平的变化以及它们和健康人群血清、诱导痰ECP的比较,目的在于寻求检测哮喘气道炎症切实可行的方法. 1 对象和方法 1．1 研究对象：(1)观察组：哮喘患…     

布地奈德雾化吸入联合孟鲁斯特治疗小儿咳嗽变异性哮喘

目的探讨布地奈德雾化吸入联合孟鲁斯特对咳嗽变异性哮喘患儿症状改善的作用。方法选取120例咳嗽变异性哮喘患儿,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组各60例。对照组采用布地奈德雾化吸入治疗,观察组在对照组的基础上加用孟鲁斯特治疗,比较2组临床症状消失时间及疗效。结果观察组临床症状消失时间明显短于对照组,治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论布地奈德雾化吸入联合孟鲁斯特治疗咳嗽变异性哮喘患儿效果显著,能有效缓解患儿的咳嗽症状,促进患儿早日康复。 更多还原     

孟鲁斯特治疗小儿慢性咳嗽疗效观察

选取我科自2011年2月以来收治的慢性咳嗽患儿124例,随机分为试验组和对照组各62例,对照组患儿采取常规治疗,试验组患儿在常规治疗基础上给予孟鲁斯特治疗,对两组治疗效果进行评价。结果试验组有效53例,总有效率达到85.5%;对照组有效36例,总有效率58.1%,差异具有统计学意义(P0.05)。孟鲁斯特治疗小儿慢性咳嗽效果显著,能显著改善并稳定患儿病情,值得临床进一步推广。     

诱导痰在慢性咳嗽患者气道炎症评价中的作用

目的　探讨诱导痰在慢性咳嗽患者气道炎症评价中的作用。方法　收集我院就诊的慢性咳嗽患者86例,进行诱导痰细胞学分类,测定上清液嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)和白细胞介素8 (IL 8)。结果　77例明确诊断,其中咳嗽变异型哮喘24例,嗜酸性粒细胞支气管炎13例,鼻后滴漏综合征22例,胃食管反流12例,双病因6例;病因未明9例。咳嗽变异型哮喘及嗜酸性粒细胞支气管炎组诱导痰嗜酸性粒细胞(0. 172±0. 140, 0. 186±0. 163)、中性粒细胞(0. 411±0. 205, 0. 401±0. 191)、ECP[ (3. 12±2. 12)mg/L,(2. 53±2. 07 )mg/L]和IL 8 [ ( 7. 84±1. 93 )μg/L, ( 7. 63±6. 47 ) μg/L]与正常对照组[ 0. 002±0. 002;0. 223±0. 102; (0. 11±0. 07)mg/L; (1. 06±0. 98)μg/L]比较有统计学差异(P<0. 01或P<0. 05);但两组间以上各指标均无统计学差异。鼻后滴漏综合征组和胃食管反流组诱导痰嗜中性粒细胞( 0. 555±0. 288,0. 504±0. 304)与正常对照组比较有统计学差异(P<0. 01)。鼻后滴漏综合征组诱导痰IL 8[ (10. 24±9. 5)μg/L]与正常对照组比较,有统计学差异(P<0. 01)。结论　不同病因慢性咳嗽患者存在不同气道炎症,咳嗽变异型哮喘、嗜酸性粒细胞支气管炎表现为嗜酸性粒细胞活化为主的多细胞炎症;鼻后滴漏综合征、胃     

CC16对LPS诱导人肺泡上皮细胞炎症的保护机制研究

目的：研究CC16在人肺泡上皮细胞中的抗炎作用及调节机制。方法：Western Blot及Real Time PCR检测CC16过表达和敲除以及人工重组CC16（rhCC16）对LPS诱导的炎性因子IL-1、TNF-α、IL-10表达的影响;MTT检测细胞存活率验证rhCC16对人肺泡上皮细胞的保护作用;利用RNA干扰阻断NF-κB通路后,Western Blot及Real Time PCR检测rhCC16对炎性因子IL-1、TNF-α、IL-10表达的影响。结果：内源的CC16和rhCC16均能抑制LPS诱导IL-1、TNF-α的表达,促进IL-10的表达;rhCC16可保护人肺泡上皮细胞免遭炎症反应的破坏;阻断NF-κB通路后,rhCC16的抗炎作用减弱。结论：CC16可以抑制LPS诱导的炎症反应,保护人肺泡上皮细胞免遭炎性因子的破坏。     

地塞米松对哮喘小鼠模型血清CC16的影响

目的 观察腹腔内注射地塞米松对小鼠支气管哮喘模型血清Clara细胞蛋白16(CC16)的影响.方法 以30只健康小鼠为实验动物,随机分为3组:即正常组、哮喘组和地塞米松(DEX)组.用卵蛋白致敏、雾化建立豚鼠哮喘模型,用酶联免疫吸附试验检测血清CC16的含量并观察其在组问的含量变化.结果 哮喘组小鼠血清中CC16含量明显低于正常对照组(P＜0.05);经DEX预处理后,血清CC16水平较哮喘组明显升高(P＜0.05).结论 CC16参与了哮喘的发病,可能是其中一种重要的内源性抗炎保护因子;而糖皮质激素在哮喘中的抗炎作用可能是通过提高血清CC16的浓度而实现的.     

苦参碱对肺腺癌A549细胞CC10 mRNA表达的影响

目的:观察苦参碱对肺腺癌A549细胞生长、凋亡及其对CC10mRNA表达的影响。方法:肺腺癌A549细胞进行培养传代,按苦参碱药物作用浓度由低向高分为A、B、C、D、E组及对照组,培养72h后,MTT实验检测苦参碱对肺癌细胞生长抑制作用;Hoechst33258染色法观察苦参碱对A549细胞凋亡形态的影响,AnnexinV-PI双标法检测苦参碱对A549细胞凋亡率的影响,RT-PCR检测CC10mRNA的表达。结果:不同浓度的苦参碱均具有抑制肺癌A549细胞生长及诱导凋亡作用,A、B、C、D、E组及对照组A549细胞的生长抑制率及凋亡率分别为24.7%、5.12%,33.1%、8.36%,44.3%、10.81%,61.7%、17.10%,74.2%、25.67%及6.2%、3.06%,各组差异具有显著性(P<0.05)。各实验组CC10mRNA阳性表达率分别为1.03±0.07、0.87±0.03、0.74±0.04、0.62±0.06、0.49±0.04。结论:苦参碱抑制肺腺癌A549细胞生长及诱导细胞凋亡的作用可能与其促进CC10mRNA表达上调有关。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在哮喘气道炎症中的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在哮喘小鼠气道炎症中的作用。方法5O只小鼠随机分为5组:激动组、激素激动组、激素组、哮喘组和对照组。卵白蛋白雾化吸入建立小鼠哮喘模型,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞数,观察支气管肺组织病理的改变,ELISA测定血清中IL-4的水平,采用RT-PCR方法检测肺组织中PPARγmRNA的表达,肺组织病理切片做PPARγ免疫组化染色、计数PPARγ阳性细胞数。结果哮喘组小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞数明显高于其它各组,应用罗格列酮的激动组和激素激动组低于哮喘组,但激动组仍高于激素组。肺内炎症细胞评分显示哮喘组评分最高,对照组评分最低,激素组评分低于激动组。各组血清中IL-4的水平(pg/ml)分别为152.24±1.54、127.88±2.31、128.13±2.05、164.39±4.90、124.07±3.66。哮喘组IL-4的含量显著高于其余各组,与激动组比较,P<0.05;与另外3组比较,P<0.001。各组肺组织的PPARγmRNA水平分别为26.70±0.52、25.00±0.75、17.70±0.42、19.30±0.50、15.00±0.49,OVA吸入后PPARγ表达增加,应用PPARγ激动剂后PPARγ表达进一步增加,差异有统计学意义。各组肺组织PPARγ阳性细胞数分别为18.40±0.67、16.10±0.97、10.20±0.42、13.10±0.82、7.50±0.72,应用PPARγ激动剂后阳性细胞数高于哮喘组、激素组、对照组,有显著性差异。结论PPARγ在哮喘的气道炎症过程中具有抗炎症作用,PPARγ激动剂能减轻哮喘气道炎症。     

人工气道患者有目的吸痰效果分析

目的探讨人工气道患者如何进行有效吸痰。方法将123例人工气道患者随机分为观察组和对照组。对照组采用常规吸痰法,观察组采用有目的吸痰法。观察吸痰前后血氧饱和度、吸痰间隔时间、肺部感染率。结果观察组在血氧饱和度,吸痰间隔时间,肺部感染率都有统计学差异。结论吸痰前明确痰液的位置、性状,湿化、雾化吸入、翻身、叩背后,再吸痰,吸痰后再听诊肺部情况,做到有目的性操作,减少盲目性。     

急性髓系白血病细胞p16基因结构及mRNA表达分析

为了解p16基因在急性髓系白血病(AML)发病中的意义,用PCR-SSCP和Northern blot方法分析了16例AML细胞p16基因结构及mRNA的表达。研究结果表明,16例未发现p16基因的缺失、突变。初治和复发的12例AML的p16 mRNA表达水平明显低于4例长期缓解者及正常对照者。1例p53突变AML的p16 mRNA有明显升高,提示p16基因在AML发病中可能不占重要地位,而在AML细胞抑制正常造血的逐步恶化中起一定作用,在p53突变时,其表达反馈性升高显示一种反馈环路失衡。     

外源CC10基因对肺腺癌A549细胞细胞周期蛋白D1 mRNA表达的影响

目的:研究外源性CC10基因对肺腺癌A549细胞细胞周期蛋白D1(CyclinD1)及其mRNA表达的影响。方法:用脂质体法将抑癌基因CC10转染到人肺腺癌细胞A549中8、16、24、32、48h后,用Western blot法观察CC10蛋白表达,观察细胞生长细胞克隆形成,用流式细胞仪观察细胞周期变化,用RT-PCR检测周期蛋白CyclinD1 mRNA的影响。结果:转染外源CC10基因对A549细胞生长具有抑制作用,细胞生长阻止于G0/G1期,CyclinD1 mRNA表达明显降低。结论:转染外源CC10基因对肺癌细胞G0/G1周期的抑制作用可能与CyclinD1基因表达下调有关。     

哮喘患者诱导痰嗜酸细胞趋化因子的改变及其意义

目的探讨嗜酸细胞趋化因子（嗜酸细胞趋化因子）在嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞发生中的作用。方法收集支气管哮喘（A组）急性发作期患者30例和健康对照者（B组）20例,分别给予肺功能检测和痰诱导检查。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定诱导痰上清液中嗜酸细胞趋化因子浓度。结果A组诱导痰嗜酸细胞占白细胞百分比（EOS／Leu％）与B组比较,差异有显著性（P〈0．05）;A组嗜酸细胞趋化因子浓度与B组比较,差异有显著性（P〈0．05）。A组EOS／Leu％、嗜酸细胞趋化因子浓度与一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％）均呈负相关;A组嗜酸细胞趋化因子浓度与EOS／Leu％呈正相关。结论嗜酸细胞趋化因子可能通过对嗜酸细胞（EOS）的选择性趋化作用使其释放一系列炎性介质参与了嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞的发生机制。     

支气管哮喘患者血及诱导痰中转化生长因子-β1表达的研究

目的 探讨转化生长因子β1（TGF-β1）在支气管哮喘发病中的作用，及利用非创伤性方法研究哮喘患者气道炎症与气道重塑。方法 4％高渗盐水诱导痰液，利用ELISA法检测哮喘患者及对照者血清、诱导痰中TGF-β1的浓度，并检测各种炎症细胞的数量。结果 哮喘患者诱导痰中嗜酸细胞数量高于对照组（P〈0．01），中重度哮喘患者诱导痰中的TGF-β1含量明显增加（P〈0．01）。痰中嗜酸细胞与TGFβ1呈明显正相关，与肺功能呈负相关。诱导痰中TGF-β1与肺功能呈负相关，即与疾病的严重程度正相关。结论 用诱导痰的方法检测哮喘患者气道炎症与气道重塑是一种安全有效的方法。嗜酸细胞、中性粒细胞在哮喘发作中均有重要意义，中重度哮喘患者TGF-β1含量明显增加，且与疾病的严重程度呈正相关，说明TGF-β1在哮喘气道重塑的过程中起着重要的作用。痰中的TGF-β1可作为气道重塑指示剂。