卡维地洛对急性心肌梗塞后晚期心室重构影响的实验研究

目的:观察卡维地洛对大鼠急性心肌梗塞后8周心室重构、血清型胶原氨基末端肽(PNP)水平及左心室功能的影响。方法:结扎雄性大鼠左前降支建立急性心肌梗塞模型,术后24h存活的大鼠16只被随机分为:对照组(n=8)、卡维地洛组(n=8,10mg/kg·d,灌胃给药);另设假手术组(n=8)。术后8周导管法测量血流动力学及左心室功能,形态学测算梗塞面积、左心室扩张指数和球形指数;Masson三色染色测量非梗塞区(NIZ)胶原容积分数(CVF);放免法测量PNP水平。结果:对照组与卡维地洛组大鼠梗塞面积无显著性差异(44.70%vs41.79%)。与假手术组相比,对照组左心室舒张末压(LVEDP),左、右心室相对重量(LVRW、RVRW),室间隔厚度(IVST),左心室扩张指数(LVDI),左心室NIZ的CVF、PNP水平均显著增加(P<0.01~0.001);血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室球形指数(LVSI)、左心室内压最大上升和下降速度(±dp/dtmax)及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)均显著降低(P<0.01~0.001)。与对照相比,卡维地洛组心率、LVEDP、LVRW、RVRW、IVST、LVDI、非梗塞区CVF、PNP水平显著降低(P<0.01~0.001);LVSI、±dp/dtmax及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)显著升高(P<0.01~0.001)。血清PNP含量与LVEDP水平呈显著正相关(r=0.8628,P<0.001)。结论:卡维地洛能有效抑制急性心肌梗塞后左心室非梗塞区胶原增生,减轻大鼠急性心肌梗塞后的左心室重构,改善血流动力学和左心室功能。     

心肌梗塞后心室重构的细胞基础

本文利用大鼠心肌梗塞模型,通过观察急性期(梗塞后2天)和慢性期(梗塞后一月)小面积及大面积梗塞的心脏血液动力学参数和心室形态学指标包括左室腔横径、室壁增厚等,对急性心肌梗塞后心室重构的细胞基础作了阐明。     

硝酸酯治疗对心室重构和心室功能的影响

本文从病理生理学角度阐述急性心梗后早期和持续应用硝酸甘油对防止和减轻左室重构，维持左室功能的作用，并介绍了目前已完成的几个有意义的实验临床研究。     

心肌梗塞后左心室重构

本文对心肌梗塞后左心室重构的表现，相关因素，临床意义，机制和对策作一简要综述。     

辛伐他汀对高脂血症大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的研究高脂血症对心肌梗死(AMI)后心室重构的影响,以及辛伐他汀对心梗大鼠心室重构的作用。方法高脂饲料喂养SD大鼠15d后结扎冠脉,造成高脂血症心肌梗死复合模型,分为假手术组、心梗组、高脂假手术组、高脂心梗组、辛伐他汀大剂量和小剂量共6组,术后48h给药,观察48h和4周死亡率,高频超声心动图于术后4周观察心脏结构功能及梗死心肌范围。结果高脂组大鼠AMI后48h死亡率高于正常血脂AMI组(P<0.05)。术后4周高脂假手术组较正常血脂假手术组FS降低(P<0.05);且血清TC、LDL-C水平分别与FS、EF和LVDs呈直线相关(P<0.01)。辛伐他汀大、小剂量均能降低LVDd、LVDs(P<0.05,0.01),降低LVEDV、LVESV(P<0.01),升高EF、FS(P<0.05)。结论高脂血症能损害心功能,增加AMI后急性期死亡率,高脂AMI动物较正常血脂AMI动物心室重构和心功能损伤均有加重趋势。辛伐他汀不仅降低血脂水平,还可减轻心室扩张,改善心功能。     

不同治疗方法对急性心肌梗死心室重构及心脏功能的影响

目的评价服用药物、溶栓治疗和冠状动脉介入治疗术对急性心肌梗死心室重构及心功能的影响。方法以院内1997年1月~2004年10月急性心肌梗死患者168例为研究对象,根据治疗方法不同将其分为三组,分别于急性期和6个月之后进行超声心动图检查,测定左心室射血分数、左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积,并计算左心室室壁运动指数。结果三种方法治疗急性心肌梗死疗效均具有统计学意义。结论急诊冠状动脉介入治疗急性心肌梗死心室重构及心脏功能优于药物和溶栓治疗。     

急性心肌梗塞后左室重构：危害与对策

急性心肌梗塞(AMI)以后,大多数病人左室梗塞区域和非梗塞区域的心肌结构和形态会发生一系列变化,称为左室的重构(ventricular remodeling)。近年来,左室的重构问题已越来越受到重视。不少心血管病学家观察到,左室重构不仅使心肌梗塞(MI)病人左室功能严重减退,并发症出现率明显增加,而且病人的死亡率也明显增加。因此,限制或减少AMI后的左室重构已成为当前心血管领域中最重要研究内容之一。本文综述AMI后左室重构的机理及其危害和目前所采取的对策。 1急性心肌梗塞后左室重构的发生机理 1.1梗塞区的膨胀:梗塞区的膨胀是AMI后左室重构的第一个原因。在心肌坏死后的     

心室重构防治研究的进展

心室重构是充血性心力衰竭发生发展的基本机制,是决定其发病率、病程进展和死亡率的主要因素和病理核心。如何延缓和逆转心室重构成为国内外共同的研究热点。本文就心室重构防治研究进展的情况作一综述。     

醛固酮诱导心室重构作用及机制

<正>醛固酮(Aldosterone,ALD)是一种盐皮质激素,血清中的醛固酮主要由肾上腺皮质球状带合成释放,通过肾集合管、汗腺及结肠调节水盐代谢。1988年芝加哥心血管研究中心,Karl Weber的小组在制作醛固酮-高盐模型时发现通过醛固酮注射可有心脏左心室重构的副作用,这一发现后来     

卡维地洛对急性心肌梗塞后左心室重塑的疗效

目的:评价卡维地洛对急性心肌梗塞(AMI)患者左心室重塑的疗效。方法:AMI患者41例,入院6h后随机分为卡维地洛组(21例)和常规治疗对照组(对照组,20例)。对照组:仅予常规治疗。卡维地洛组:在常规治疗基础上口服卡维地洛6个月。所有患者在入院后第1、3、14d以及3、6个月行超声心动图检查。测定左心室舒张末容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末容积指数(LVESVI)及左心室射血分数(LVEF)的变化,并进行临床观察。结果:(1)对照组在14d及3、6个月时与入院基础值比较,LVEDVI[(61.2±13.1)ml/m2,(60.4±13.6)ml/m2,(61.0±12.6)ml/m2∶(54.2±12.8)ml/m2]及LVESVI[(34.2±8.7)ml/m2,(33.6±7.6)ml/m2,(34.8±8.9)ml/m2∶(28.4±8.6)ml/m2]显著增加(P均0.05);(2)卡维地洛组与对照组比较14d及3、6个月时LVEDVI[(50.3±9.8)ml/m2∶(61.2±13.1)ml/m2,(49.8±8.7)ml/m2∶(60.4±13.6)ml/m2,(50.1±10.2)ml/m2∶(61.0±12.6)ml/m2]和LVESVI[(25.2±7.5)ml/m2∶(34.2±8.7)ml/m2,(24.6±8.1)ml/m2∶(33.6±7.6)ml/m2,(23.9±7.6)ml/m2∶(34.8±8.9)ml/m2]显著降低(P均0.05);(3)卡维地洛组与对照组比较14d及3、6个月时,LVEF显著增加[(0.60±0.17)%∶(0.48±0.13)%,(0.56±0.14)%∶(0.49±0.21)%,(0.54±0.12)%∶(0.47±0.17)%,P均0.05]。结论:卡维地洛能明显减轻急性心肌梗塞后左室重构,且耐受性好。     

急性心肌梗塞心室晚电位影响因素的研究

研究281例未经溶栓及其它早期介入性治疗干预的急性心肌梗塞连续病例各种临床变量与心室晚电位的关系。单因素及逐步多元 Logistic 回归分析结果表明,肌酸磷酸激酶峰值和冠状动脉病变数目是影响晚电位检出率的最重要变量。换言之,急性心肌梗塞中影响晚电位存在的最重要因素是梗塞和缺血区域的大小。     

心肌梗死后的心室重构

心室重构是指心肌损伤后基因组表达导致分子,细胞和间质的改变,梗死区伸展,心室肥厚和心室总体扩张是心室重构的主要形态学改变,受血流动力学,神经激素活化及其他因素影响,冠脉血管重建,血管紧张素转换抑制剂和β受体阻滞剂能减轻重构,改善心衰患者的预后。     

老龄性心室重构过程

老龄是心力衰竭最主要的危险因素之一。与年轻者相比,老龄性心脏重构的分子基础包括心肌细胞凋亡、自噬、更新失效等更明显。细胞凋亡可以通过内在的或者外在的途径进行调节。与这些途经相关的许多因素都随年龄的增长而增加。自噬是心肌细胞生存必不可少的过程。心肌细胞肥大和心肌间质纤维化作为老龄化心脏心肌细胞数量减少的代偿机制,被认为是降低了心肌细胞再生的需求。另外,除心肌细胞随年龄增长而变化外,心肌细胞外基质也随着老龄化而发生变化。年龄与一些基质蛋白的增强性表达相关联。胶原蛋白交联也随着年龄的增长而加强,从而增加了心室的僵硬度。主要从细胞和分子生物学的角度,总结老龄性左心室重构过程,以及与之相关联的临床问题。     

老龄性心室重构过程

老龄是心力衰竭最主要的危险因素之一.与年轻者相比,老龄性心脏重构的分子基础包括心肌细胞凋亡、自噬、更新失效等更明显.细胞凋亡可以通过内在的或者外在的途径进行调节.与这些途经相关的许多因素都随年龄的增长而增加.自噬是心肌细胞生存必不可少的过程.心肌细胞肥大和心肌间质纤维化作为老龄化心脏心肌细胞数量减少的代偿机制,被认为是...     

心肌梗塞后的左室重构

近年来国外对心肌梗塞后左室重构的发生发展过程、临床意义、可能的预防及治疗措施做了较详细的研究.左室重构在心肌梗塞后病人中较常见,是慢性持续进行性的病理生理过程,主要表现为心室容积扩大及心室构型改变。左室重构早期主要是梗塞扩张,远期为非梗塞段室壁增厚及延长.重构后的左室容积准确反映心功能,与病人的远期预后密切相关。梗塞后早期静滴硝酸酯类或卡托普利能减轻梗塞扩张,长期口服卡托普利可能减轻远期的左室重构,但能否改善病人远期存活率尚需进一步研究.     

急性心肌梗塞后心室晚电位演变的临床观察

对60例AMI病人进行心电监护及心室晚电位检查,发现AMI早期严重的室性心律失常与心室晚电位无一定关系,但24h后二者密切相关。AMI1个月内心室晚电位的持续时间和振幅无变化。认为心室晚电位阳性可作为AMI晚期发生室性心律失常或猝死的预兆。     

溶栓治疗对急性心肌梗塞患者早期心室晚电位的影响

本文评价溶栓治疗对急性心肌梗塞患者晚电位的影响。１８０例患者发病后５．９±３．４天描记晚电位。按溶栓与否分为：溶栓组５２例；非溶栓组１２８例。晚电位阳性发生率分别为１７．３％和３９．１％（Ｐ＜０．０５）；溶栓患者按冠状动脉再通间接指征分为再通组３１例，未再通组２１例，晚电位阳性发生率分别为６．５％和３３．３％（Ｐ＜０．０５）；冠状动脉造影１８例，按心肌梗塞溶栓治疗标准分为再通组１１例，未再通组７例，晚电位阳性发生率分别为９．１％和５７．１％（Ｐ＜０．０５），均有显著性差异。提示溶栓治疗可降低心肌梗塞晚电位阳性发生率，其作用机制与再灌注有关。