过氧化物酶增殖体激活受体β对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 观察过氧化物酶增殖体激活受体β对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用及机制.方法 复制失血性休克大鼠ALI模型,随机(随机数字法)将96只SD大鼠分为5组,每组分为1h、2h、4h、6h四个时相点,每个时相点6只老鼠.观察记录在1、2、4、6h取肺组织测定PPARβ受体表达,行病理学检查、肺干湿重比系数作为检测肺损伤程度的指标;检测肺组织超氧化物酶SOD、GSH-Px活性氧化产物8-iso-PGF2α含量来评估机体氧化应激状态.然后,给予PPARβ受体拮抗剂(GSK 0660)进行预处理,观察其对失血性休克所致急性肺损伤过程中后动物各项指标的影响,并初步探讨炎症因子、氧化抗氧化系统及细胞凋亡在其中的作用.结果 ①失血性休克致伤组大鼠超氧化物酶SOD、GSH-Px活性较假手术组显著升高(P＜0.01).②GW0742激活剂使ALI肺组织中超氧化物酶SOD、GSH-Px活性在各时相点较单纯失血性休克致伤组有不同程度降低,以2h、4h升高最显著(P＜0.01).③单独使用GW0742能改善PaO2、大鼠肺组织W/D比值、肺组织病理积分,抑制肺组织SOD、GSH-Px活性(P＜0.01)及降低8-iso-PGF2α的含量;使用拮抗剂GSK0660使上述作用减轻(P＜0.叭).结论 ①失血性休克ALI大鼠模型,肺组织SOD、GSH-Px活性显著升高,提示失血性休克处于急性氧化应激状态.②GW0742能显著上调ALI大鼠肺组织SOD、GSH-Px的活性,降低氧化产物8-iso-PGF2α的含量.③推测GW0742通过可能通过抑制TNF-α基因和蛋白的表达,降低肺组织SOD活性对ALI肺组织起到一定程度的保护作用,减轻ALI肺组织的炎症,改善PaO2,可能是通过阻止NF-κB的活化起作用的.     

葛根素对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根素抗心肌缺血-再灌注损伤的机制.方法:采用结扎冠状动脉左室支方法制备兔心肌缺血-再灌注损伤模型,用四道生理记录仪测定动物的血流动力学及左室功能变化.将40只家兔随机分组.10只作为空白对照组;10只作为假手术对照组;余20只制模,其中10只为模型组,另10只则在结扎左室支前20 min o40 min20 min(LPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性;实验完毕后取缺血-再灌注损伤区心肌组织0.5 g,分别测定组织匀浆中LPO含量、SOD活性及GSH-Px/LPO.结果:与模型组比较,葛根素保护组动物左室内压峰值(LVSP)、左室内压上升最大速率(LV dp/dt max)和左室内压下降最大速率(LV-dp/at max)均显著升高(P<0.05或P<0.01);血清中LPO含量明显降低(P<0.05),而GSH-Px/LPO升高非常明显(P<0.01);缺血一再灌注损伤区心肌组织中LPO含量显著降低,SOD活性和GSH-Px/LPO<0.05).结论:葛根素可通过提高对自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应而起到保护缺血-再灌注损伤心肌的作用.     

肝豆扶木汤对实验性Wilson病模型大鼠肝铜、血清铜及肝组织自由基代谢的影响

目的:观察复方中药肝豆扶木汤(GDFMT)对实验性Wilson病(WD)模型大鼠肝铜、血清铜及肝组织自由基代谢的影响.方法:采用大鼠灌胃硫酸铜和饮含硫酸铜的蒸馏水进行造模后分组给药.观察实验性WD模型大鼠肝铜、血清铜、肝组织SOD活性和MDA含量等指标变化,并进行统计学分析.结果:实验性WD模型大鼠机体内存在铜蓄积和肝脏氧化/抗氧化失衡.GDFMT高、中剂量组能降低大鼠肝铜和血清铜含量(P＜0.05);与青霉胺组比较无显著差异(P>0.05),GDFMT三剂量组可明显提高大鼠肝组织中SOD活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05或P＜0.01);GDFMT高剂量组与青霉胺组比较有显著差异(P＜0.05);GDFMT高、中剂量组与护肝片组比较差异显著(P＜0.05).结论:GDFMT对实验性WD模型大鼠铜代谢障碍有排铜作用,并能提高实验性WD模型大鼠受损肝组织中SOD活性,降低MDA含量,纠正氧化/抗氧化失衡,防治脂质过氧化.     

艾灸足三里穴、关元穴对小鼠运动耐力及肾脏组织抗氧化损伤的影响

目的:通过建立长期递增负荷训练、力竭训练游泳运动模型,探讨艾灸足三里穴、关元穴对长期训练小鼠运动耐力、血液生化指标及肾脏自由基代谢的影响。方法:实验小鼠30只,随机分为安静对照组(10只)、运动训练组(10只)、运动+艾灸组(10只)。测定运动训练组、运动+艾灸组小鼠力竭游泳时间,各组小鼠血红蛋白(Hb)、全血乳酸(Bla)、血清肌酸激酶(CK)、血清尿素氮(BUN)、肾脏组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果:运动+艾灸组力竭运动时间显著延长;运动训练组力竭时与安静对照组相比,血浆Hb显著降低(P<0.05),Bla显著升高(P<0.05),血清CK、BUN显著升高(P<0.05),肾脏组织MDA含量显著升高(P<0.05),GSH-Px活性、SOD活性均显著降低(P<0.05);运动训练组力竭时与运动+艾灸组力竭时相比,血浆Hb显著升高(P<0.05),Bla显著降低(P<0.05),血清CK、BUN显著降低(P<0.05),肾脏组织MDA含量显著降低(P<0.05),GSH-Px活性、SOD活性均显著升高(P<0.05);运动+艾灸组力竭时与安静对照组相比,血浆Hb含量略高,但无显著差异(P>0.05),血浆Bla显著升高(P<0.05),血清CK、BUN显著升高(P<0.05),肾脏组织MDA含量略高,GSH-Px活性略低,但差异无显著性(P>0.05),SOD活性显著降低(P<0.05)。结论:艾灸足三里、关元穴可提高了机体的造血功能和循环系统功能,促进了机体Hb的再生与合成,减少体内Bla堆积,抑制肌细胞中CK溢出,降低血清中BUN含量,明显加快肾脏组织中自由基的清除,从而提高机体抗疲劳能力,增强机体的运动能力。     

大黄素对盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠模型各器官氧化应激与炎症反应的保护作用

目的:观察从中药中提取的大黄素对盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠模型各器官氧化应激与炎症反应损伤的保护作用。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、假手术+大黄素组、盲肠结扎穿孔脓毒症(cecal ligation puncture,CLP)模型组及大黄素治疗组4组,每组12只。本实验采用盲肠结扎穿刺(cecum ligation and puncture,CLP)方法构建成年雄性Wistar大鼠盲肠结扎穿刺脓毒症模型。在模型构建前30 min,分别向大鼠腹腔内注射生理盐水或大黄素(25 mg/kg),在CLP术后48 h处死大鼠。测定各组大鼠的心、肝、肺和肾的髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、脂质过氧化物(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性。通过HE染色观察各组大鼠心、肝、肺、肾组织中的病理变化。结果:与Sham组比较,CLP组心、肝和肺组织中MPO活性和MDA含量显著增加,SOD和CAT活性显著降低;CLP组肾组织中MPO活性显著增加,SOD活性显著降低,而MDA含量和CAT活性没有明显变化。与CLP组比较,大黄素治疗组的心、肝和肺组织中MPO活性和MDA含量显著降低,SOD和CAT活性显著增加;大黄素治疗组的肾组织中MPO含量、MDA、SOD和CAT活性没有明显变化。HE染色显示:CLP组大鼠的心、肝、肺肾组织炎性细胞浸润增多;而大黄素治疗组大鼠的心、肝、肺肾组织炎性细胞浸润减少。结论:大黄素对脓毒症大鼠心、肝和肺有保护作用,能在一定范围内预防脓毒症大鼠氧化应激与炎症反应。     

痰热清注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察痰热清注射液抗脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用,探讨作用机制。方法:将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和痰热清组,每组各10只。痰热清组大鼠连续给予痰热清注射液1周,正常对照组及LPS组给予同体积的蒸馏水。末次给药1h后,LPS组及痰热清组尾静脉注入LPS(5mg/kg),实验对照组给予等量生理盐水,6h后麻醉取血处死大鼠,取肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),测定肺湿质量/干质量(W/D),酶联免疫吸附(ELISA)方法检测肺组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等的含量变化,同时检测肺泡灌洗液中炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-6的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠肺组织W/D有明显的升高(P0.01),肺组织MDA和NO含量明显增加(P0.05或P0.01),SOD及GSH-Px含量明显下降(P0.05或P0.01),TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-6显著升高(P0.05或P0.01)。给予痰热清注射液后,大鼠肺组织W/D有明显的下降(P0.01),肺组织MDA和NO含量明显减少(P0.05或P0.01),SOD及GSH-Px含量明显升高(P0.05或P0.01),IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-6显著降低(P0.05或P0.0 1)。结论:痰热清注射液对LPS所致的肺损伤疗效显著,其对肺损伤的保护作用可能与提高抗氧化能力及减少炎症因子的释放有关。     

还原型谷胱甘肽对慢性肺源性心脏病急性加重期患者血中脂质过氧化物及抗氧化物酶活性的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽对慢性肺源性心脏病急性加重期患者血中脂质过氧化物及抗氧化物酶活性的影响。方法:检测27例健康成年人静脉血全血超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性及血浆脂质过氧化物(LPO)和丙二醛(MDA)的浓度,与慢性肺心病急性加重期组治疗前的此5项指标进行对应比较;选择68例慢性肺源性心脏病急性加重期患者,随机分成两组,试验前均监测静脉血全血SOD、GSH-Px和CAT的活性及血浆LPO和MDA的浓度以及右室压(RVP)、平均肺动脉压(mPAP)等血流动力学指标并评价心功能。试验组在给予常规治疗的同时合并给予还原型谷胱甘肽1.2 g/d,稀释后静脉滴注,疗程2周;对照组只给予常规治疗。2周后,复测上述指标,比较各组治疗前后的变化。结果:(1)肺心病急性加重期组的全血SOD、GSH-Px和CAT的活性比对照组低,而血浆LPO及MDA的浓度比对照组高(均P<0.05)。(2)还原型谷胱甘肽组试验前后比较,全血SOD、GSH-Px和CAT活性明显增高,且血浆LPO和MDA浓度明显降低(均P<0.05);而对照组则无显著变化(P>0.05)。(3)还原型谷胱甘肽组试验前后比较,PVP、mPAP均明显下降(P<0.05);而对照组无显著变化(P>0.05)。(4)还原型谷胱甘肽组心力衰竭纠正的有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论:慢性肺源性心脏病急性加重期患者机体的抗氧化能力降低,还原型谷胱甘肽可通过提高机体的抗氧化能力,消除氧自由基和脂质过氧化物起到降低肺动脉和右心室压力、纠正心力衰竭的作用。     

饱和氢气盐水对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨饱和氢气盐水在油酸导致的大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及其机制.方法 将健康成年SD大鼠80只随机分为4组:对照(Ⅰ)组、肺损伤(Ⅱ)组、肺损伤静脉H2干预(Ⅲ)组和肺损伤腹腔H2干预(Ⅳ)组,每组20只.检测血气分析;肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和NF-kB p65含量;并观察肺组织病理变化.结果 与注射油酸前比较,Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组在注射油酸3h后PaO2显著降低(P＜0.05).同时与Ⅰ组比较也存在PaO2显著降低(P＜0.05).此外,Ⅲ和Ⅳ组PaO2显著高于Ⅱ组(P＜0.05),且Ⅳ组PaO2高于Ⅲ组(P＜0.05).与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织MPO活性及MDA水平显著增加(P＜0.01),Ⅲ和Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平明显增加(P＜0.05),Ⅲ和Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平与Ⅰ组比较显著降低(P＜0.05),且Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平较Ⅲ组低(P＜0.05).Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB p65水平明显高于Ⅰ组(P＜0.05).与Ⅱ组比较饱和氢气盐水治疗可降低油酸致肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB p65水平(P＜0.05),且腹腔给药治疗较尾静脉给药治疗可更进一步降低油酸致肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB p65水平(P＜0.05).结论 饱和氢气生理盐水能够降低大鼠油酸肺损伤模型中肺的损伤程度,且经腹腔注射给药效果更好,其机制可能与氢分子在体内的选择性抗氧化作用以及对肺组织内炎细胞浸润和炎症级联反应的抑制有关.     

复方片仔癀肝宝对酒精诱导的慢性肝损伤氧化应激的保护作用研究

目的:探讨复方片仔癀肝宝对酒精性肝病(Aleoholie Liver Disease,ALD)模型大鼠氧化应激的保护作用。方法:60只SPF级SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、阳性药对照组及肝宝低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外其余各组用酒精联合高脂饲料喂养2周,造ALD模型,连续给药4周后取材。全自动生化仪检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达;HE染色,观察肝组织病理变化。结果 :模型组血清中ALT、AST、ALP、LDH的活性较正常对照组均有明显的上升,且肝组织中MDA水平明显上升,SOD、GSH-Px水平明显下降(P0.01)。与模型组相比,肝宝各组ALT、AST、ALP、LDH的活性及MDA水平明显降低,而SOD、GSH-Px水平明显上升(P0.05)。HE染色结果显示复方片仔癀肝宝不同剂量组对肝组织脂肪变性、肝内脂类聚集有明显的改善作用,并且存在剂量效应关系。结论:复方片仔癀肝宝能显著减轻酒精和高脂诱导的肝损伤,其机制可能与提高肝组织的抗氧化能力有关。     

丹参对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的探讨丹参对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的抗氧化作用。方法建立大鼠全肝缺血再灌注模型,60只大鼠随机分为三组,每组20只,分别为对照组(A组)、肝缺血/再灌注组(B组)和肝缺血/再灌注加丹参治疗组(C组),分别在肝缺血前、缺血45min、再灌注45min共3个时相点,检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性、丙二醛(MDA)浓度以及血清谷丙转氨酶(ALT)活性。结果肝缺血/再灌注组,血浆XO、MDA及ALT显著高于对照组、SOD明显低于对照组(P<0.05和<0.01)。而丹参治疗组与缺血/再灌注组比较,上述指标均有显著性差异(P<0.05和<0.01)。结论丹参可通过降低氧自由基水平(增强SOD活性、减弱XO活性),拮抗脂质过氧化反应(降低MDA浓度),从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

磷酸肌酸对阿霉素引起心肌损伤大鼠体内SOD、CAT和LPO水平的影响

目的观察阿霉素导致心脏毒性的大鼠体内超氧化物岐化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)和脂质过氧化物(LPO)水平的变化,及磷酸肌酸(CT)干预后对这些指标的影响及其机制。方法将30只SD大鼠随机分为3组。生理盐水对照组:每日腹腔注射与阿霉素等量的生理盐水;阿霉素组:实验中先每日腹腔注射生理盐水,第4日开始在腹腔注射生理盐水后30min给予阿霉素(3 mg/kg),隔日1次,共给药7次;阿霉素+磷酸肌酸钠组:实验中先每日腹腔注射磷酸肌酸钠(300 mg/kg),第4日开始在腹腔注射磷酸肌酸钠30 min后腹腔注射阿霉素(3 mg/kg),隔日1次,共给药7次。处死大鼠后心肌组织苏木精-伊红(HE)染色,光镜下观察各组大鼠心肌组织病理形态学变化,分别测定大鼠血清、心肌组织中LPO含量,SOD、CAT活性变化。结果磷酸肌酸干预阿霉素处理的大鼠后,降低了血清、心肌的LPO含量,增加了SOD、CAT活性,与阿霉素组相比差异有显著性统计学意义(P<0.05)。光镜下见阿霉素组心肌纤维排列系乱,加入磷酸肌酸钠和阿霉素组心肌细胞结构正常。结论磷酸肌酸能够对阿霉素引起的心肌损伤有保护作用,其主要机制是磷酸肌酸能抑制氧自由基引起的心肌脂质过氧化反应,减少LPO,增强抗氧化酶系SOD、CAT的活性。     

龙芽楤木皂甙对急性乙醇性肝损伤小鼠的保护作用

目的：探讨龙芽楤木皂苷（As）对乙醇所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用乙醇灌胃法制备小鼠急性乙醇性肝损伤模型。50只雄性昆明小鼠随机分为对照组、急性乙醇性肝损伤模型组、As低剂量干预组（30mg.kg-1）和As高剂量干预组（60mg.kg-1）。比较各组小鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量及肝组织病理形态变化。结果：10d时急性乙醇性肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性降低（P〈0.01）,血清ALT、AST活性、肝脏脂质及肝组织MDA含量增加（P〈0.05）,与对照组比较有显著差异。给予不同剂量As后,急性乙醇性肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性均升高（P〈0.01）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量降低（P〈0.05）,肝脏组织病理损伤不同程度地改善。结论：As能有效地改善肝功能、减轻脂质过氧化反应,对乙醇所致大鼠急性肝损伤具有预防作用。     

NaHS对AS大鼠模型内皮功能、氧化应激及炎症因子的影响

目的探讨硫氢化钠(NaHS)对动脉粥样硬化(AS)大鼠模型内皮功能、氧化应激及炎症因子的影响。方法选取雄性SD大鼠48只随机分为空白组(等量生理盐水)、AS组(等量生理盐水)、干预组[NaHS 56μmol/L/(kg·d)]各16只。连续干预8周后观察各组血浆硫化氢(H_2S)、内皮素-1(ET-1)、主动脉组织中ET-1、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血清过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。结果 AS组大鼠血浆H_2S显著低于空白组(P0.05)、血浆ET-1水平显著高于空白组(P0.05);干预组的血浆H_2S显著高于AS组(P0.05)、血浆ET-1水平显著低于AS组(P0.05);AS组动脉组织中AngⅡ、ET-1表达水平显著高于空白组(P0.05);干预组的动脉组织中AngⅡ、ET-1表达水平显著低于AS组(P0.05);AS组血清IL-6、CRP、TNF-ɑ、VCAM-1水平显著高于空白组(P0.05);干预组的血清IL-6、CRP、TNF-ɑ、VCAM-1水平显著低于AS组(P0.05);AS组血清MDA水平显著高于空白组(P0.05),CAT、SOD、GSH-Px水平显著低于空白组(P0.05);干预组血清MDA水平显著低于AS组(P0.05),CAT、SOD、GSH-Px水平显著高于AS组(P0.05)。结论 NaHS能显著减轻AS大鼠内皮功能损伤、降低炎症反应及氧化应激反应。     

足部反射疗法对2型糖尿病大鼠肝脏氧化应激的影响

目的:探讨足部反射疗法对2型糖尿病大鼠肝脏氧化应激的影响.方法:30只Wistar大鼠以高热量饲料加链脲佐菌素喂养,8周后成功建立的2型糖尿病大鼠模型共20只,分为模型组及足疗组各10只,另选取10只大鼠给予基础饲料喂养作为正常对照(正常)组.足疗组大鼠造模成功后参照人和动物穴位解剖图在大鼠足部取五脏六腑及神经系统、免疫系统的反射区间歇按压10～40次,每日1次.8周后,处死各组大鼠测定肝组织丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏MDA含量明显升高,GSH-Px、SOD及CAT活性显著降低(均P<0.01);足疗组各项指标略有变化,但与正常组比较无统计学意义;与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05,0.01).结论:足部反射疗法能够抑制2型糖尿病大鼠氧化应激,改善肝脏的能量代谢,对2型糖尿病引起的氧化损伤有保护作用.     

褪黑素对急性百草枯中毒大鼠的治疗效果

目的 观察褪黑素(MT)对急性百草枯(PQ)中毒大鼠的治疗效果.方法 选择成年SD大鼠54只,随机分为正常对照组、染毒组和治疗组(每组18只).正常对照组用生理盐水灌胃,染毒组用PQ一次性灌胃(50 mg/kg)染毒,治疗组在染毒后随即腹腔注入MT 10 mg/kg,1次/d.分别于1d、3 d和7 d测定3组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并观察大鼠中毒表现及肺组织病理改变.结果 PQ染毒后大鼠血清中MDA含量显著高于对照组(P＜0.01);而血清SOD及GSH-Px活力明显低于对照组(P＜0.05).与染毒组比较,治疗组大鼠血清MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力逐渐升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).其中毒表现及肺组织病理学改变均明显减轻.结论 MT可减轻急性PQ中毒引起的脂质过氧化反应,改善大鼠的中毒症状.     

PUFA对LPS致ALI大鼠的氧化应激及TLR4、TNF-α的影响

目的探究并分析ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对内毒素脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠的氧化应激及Toll样受体-4(TLR4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法选取健康成年Wistar大鼠120只(清洁级,体质量180~240g),按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组60只,对照组大鼠又随机分为未处理组、处理后6h组(LPS注射)、处理后24h组(LPS注射),每组20只。观察组大鼠又随机分为未处理组、处理后6h组(PUFA+LPS注射)、处理后24h组(PUFA+LPS注射),每组20只。观察2组大鼠处理前、处理后6h、处理后24h超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛(MDA)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、TNF-α、TLR4相对表达量。结果观察组和对照组大鼠处理前后SOD水平比较差异有统计学意义(P0.05);观察组和对照组大鼠处理前SOD水平比较差异无统计学意义(P0.05);随着处理时间的推移,2组大鼠SOD水平均有所降低,但观察组大鼠降低程度低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2组大鼠处理前后MDA水平比较差异有统计学意义(P0.05);随着处理时间的推移,2组大鼠MDA水平均有所升高,但观察组大鼠升高程度明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2组大鼠处理前后ICAM-1水平比较差异有统计学意义(P0.05);随着处理时间的推移,2组大鼠ICAM-1、TNF-α水平有所升高,但观察组大鼠升高程度明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组大鼠肺组织TLR4相对表达量低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 PUFA能有效降低LPS致ALI大鼠的氧化应激反应及炎症水平,可能有助于ALI的治疗。     

柚皮素对糖尿病视网膜病变大鼠氧化损伤、细胞凋亡及Nrf2-ARE的影响

目的探讨柚皮素对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠氧化损伤、细胞凋亡及核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)的影响。方法随机数字表法将健康雄性SD大鼠分为空白对照组、模型组、阳性对照组、低剂量柚皮素组、中剂量柚皮素组、高剂量柚皮素组。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立DR大鼠模型。阳性对照组灌胃150 mg·kg^-1·d^-1羟苯磺酸钙,低、中、高剂量柚皮素组分别灌胃25 mg·kg^-1·d^-1、50 mg·kg^-1·d^-1、100 mg·kg^-1·d^-1柚皮素,空白对照组和模型组灌胃1%二甲基亚砜(DMSO),连续灌胃60 d。取各组大鼠视网膜组织,试剂盒检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)活力,TUNEL染色法检测视网膜组织的神经节细胞凋亡情况,Western blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶-1(NQO1)和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果与空白对照组比,模型组大鼠视网膜组织MDA含量、细胞凋亡指数显著升高(P<0.05),SOD和GSH-Px活力、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比,中、高剂量柚皮素组和阳性对照组大鼠视网膜组织MDA含量、细胞凋亡指数显著降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活力、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达显著降低显著升高(P<0.05),但低剂量组各指标均无显著差异(P>0.05)。结论柚皮素可能通过激活Nrf2-ARE信号通路降低糖尿病视网膜病变大鼠氧化应激损伤,其作用呈剂量依赖性。     

中药912液对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体抗氧化防御体系酶的影响

目的 探讨中药912液对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体抗氧化防御体系酶的影响.方法 将32只Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、模型组、912液组、地塞米松组.采用静脉注射脂多糖(LPS)的方法建立大鼠脓毒症模型.912液组于制模前1 h灌胃10 mg/kg 912液6 ml;地塞米松组于注射LPS后即刻注射0.5 mg/kg地塞米松1 ml.各组于制模后6 h处死大鼠取心肌组织制备匀浆,用比色法测定心肌细胞线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,模型组心肌细胞线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px酶活性均显著降低(均P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.05).与模型组比较,912液组线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性明显增加(均P<0.01),MDA含量明显减少(P<0.05);地塞米松组仅总ATP酶、SOD活性明显升高(均P<0.05),GSH-Px活性及MDA含量差异无统计学意义(均P>0.05).结论 脓毒症时大鼠心肌细胞线粒体出现能量代谢障碍;中药912液可以减轻心肌细胞线粒体的氧化损伤.     

葛根素对老年大鼠抗氧化作用的研究

目的研究葛根素对老年大鼠的抗氧化作用。方法取10只2月龄大鼠为对照组,取30只12月龄SD老年大鼠,分为阴性对照组,阳性对照组和葛根素组,服药组每日灌服25 mg/kg脱水淫羊藿素,阳性对照组每日灌服15 mg/kg U-74006F,青年大鼠和老年大鼠对照组灌服给予等体积蒸馏水。2个月后麻醉处死大鼠。取血清检测氧化产物丙二醛(MDA)含量,同时检测血清中总抗氧化能力T-AOC和抗氧化因子超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH-Px)的活性。剥离大鼠肝脏和脑组织,研磨提取总蛋白后检测MAD含量,检测组织中T-AOC、SOD和GSH-Px活性。研磨脑组织后提取总RNA后,RT-PCR检测SOD和过氧化氢酶(CAT)基因表达量。结果与青年大鼠相比,老年大鼠血清、肝脏和脑组织中MDA含量显著升高。同时血清和组织中抗氧化因子T-AOC、SOD和GSH-Px活性显著下降。老年大鼠服药后,与阴性对照组相比,葛根素和U-74006F均能显著降低老年大鼠血清和肝脏组织中MDA含量,但以阳性药物U-74006F效果最为明显,与葛根素组相比具有统计学意义。此外,与阴性对照组相比,葛根素和U-74006F均能显著提高血清和肝脏组织中T-AOC、SOD和GSH-Px的活性。阳性药物U-74006F能够显著降低脑组织中MAD的含量,同时提高抗氧化因子T-AOC、SOD和GSH-Px活性,然而葛根素对于脑组织中MAD的含量和SOD、GSH-Px活性无显著影响,但能够显著提高总抗氧化能力T-AOC的活性。此外,RTPCR检测结果显示,葛根素和U-74006F均能显著肝脏组织中SOD和CAT基因表达量。结论葛根素能够显著提高老年大鼠体内抗氧化因子的活性,降低氧化产物的含量,对于老年大鼠具有很好的抗氧化作用。     

线粒体ATP敏感钾通道开放剂对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨线粒体ATP敏感钾通道开放剂二氮嗪(DE)对肺缺血-再灌注损伤(I/R)的保护作用.方法 建立大鼠肺I/R模型,随机设立假手术(sham)组、I/R组、DE组、线粒体ATP敏感钾通道阻断剂5-羟基葵酸(5-HD)组,每组10只,观察各组肺组织病理形态学变化,测定肺湿/干质量比,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与sham组比较,I/R组肺组织出现明显损伤性病理形态学变化,肺湿/干质量比明显增加(P<0.05),肺组织MPO活性显著增高、MDA含量显著增加和SOD活性显著降低(P<0.05).与I/R组比较,DE组肺组织损伤明显减轻,肺湿/干质量比降低(P<0.05),肺组织MPO活性降低、MDA含量减少、SOD活性增高(P< 0.05).5-HD组各观察指标与I/R组差异无统计学意义(P>0.05).结论 线粒体ATP敏感钾通道开放剂DE可通过抑制中性粒细胞聚集、减少自由基产生、增强抗氧化能力对大鼠肺缺血-再灌注损伤产生明显保护作用,该保护作用可被线粒体ATP敏感钾通道阻断剂5-HD所拮抗.