降糖三黄片对2型糖尿病大鼠胰腺β细胞BIP基因表达的影响

目的：观察降糖三黄片对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞BIP基因表达的影响,探讨其干预内质网应激介导的β细胞凋亡的作用机制。方法：40只4周龄Wistar大鼠被随机分为正常组和2型糖尿病组。高脂＋蛋氨酸饲料喂养30只低周龄Wistar大鼠1个月,建立胰岛素抵抗模型,结合小剂量STZ腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为2型糖尿病模型组和降糖三黄片组,降糖三黄片组予以灌胃中成药降糖三黄片治疗2个月,测定血清胰岛素、血脂、血糖,进行治疗前后比较;免疫组化方法测定各组大鼠胰岛β细胞BIP基因的表达。结果 ：降糖三黄片可明显改善2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗,明显上调内质网应激特征性分子BIP基因的表达。结论：降糖三黄片通过上调2型糖尿病大鼠胰岛β细胞BIP基因的表达,维持胰岛β细胞内环境的稳定,保护胰岛β细胞,减少内质网应激介导的胰岛β细胞凋亡。     

胰岛β细胞胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能缺陷为2型糖尿病发病的重要机制。研究证实,胰岛β细胞同外周组织一样存在胰岛素抵抗,即胰岛β细胞胰岛素抵抗。胰岛β细胞胰岛素抵抗使胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷在胰岛细胞水平发生直接的关联,信号转导通路中InsR、IRS-1/-2与β细胞功能密切相关,这可能与高游离脂肪酸血症、氧化应激、炎性反应有关。胰岛β细胞胰岛素抵抗的研究对拓宽胰岛素抵抗视野和对2型糖尿病机制的再认识及糖尿病防治都将产生深远的影响。     

胰岛素促泌剂及其对胰岛β细胞功能的影响

胰岛素促泌剂是目前治疗2型糖尿病的一类主要口服降糖药,是非肥胖及部分肥胖2型糖尿病的一线治疗药物。近年来研究发现,2型糖尿病患者胰岛β细胞凋亡明显增加,二者之间的关系及2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的机制逐渐成为人们关注的热点。由于它的治疗作用与胰岛β细胞的功能状态密切相关,本文就各种胰岛素促泌剂对胰岛β细胞功能的影响予以综述,为2型糖尿病的合理用药提供新思路。     

葡萄糖毒性对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

目的探讨血糖控制对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响.方法50例2型糖尿病患者坚持胰岛素治疗6个月后,停用胰岛素72小时,测定治疗前后血糖、胰岛素、C肽水平及糖基化血红蛋白(HbA1c),血浆葡萄糖测定用氧化酶法,胰岛素、C肽测定用放免法,HbA1c测定采用金标法.结果胰岛素治疗血糖控制后,HbA1c下降,胰岛素、C肽释放水平提高(P＜0.01).结论2型糖尿病血糖控制后胰岛β细胞功能可得到改善,初发2型糖尿病高血糖时用胰岛素治疗对胰岛β细胞功能具有保护作用.     

胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病的临床观察

目的 探讨胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者血糖控制及改善胰岛β细胞功能的影响.方法 对45例初诊2型糖尿病患者进行两周胰岛素泵治疗,观察治疗前后血糖及胰岛β细胞功能,随访3个月并统计分析.结果 治疗后,血糖和胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降,胰岛β细胞功能明显改善.结论 对初诊2型糖尿病患者,胰岛素泵治疗具有快速稳定降糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用.     

黄芪注射液对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

2型糖尿病的发病机制是相对胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。胰岛β细胞分泌胰岛素，其功能变化与2型糖尿病有着非常密切的关系。因此，促进、改善胰岛β细胞功能、减低胰岛素抵抗是治疗2型糖尿病的关键。本试验应用黄芪注射液对2型糖尿病患者进行治疗，测定患者血糖和血清胰岛素水平，以探讨其对胰岛β细胞功能的影响。     

ABCA1基因多态性与2型糖尿病及口服降糖药物疗效的研究进展

三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(ABCA1)是以ATP为能源的具有转运胆固醇功能的一类蛋白。有研究表明ABCA1与2型糖尿病发病及胰岛β细胞功能有关。口服降糖药物是临床上治疗2型糖尿病的有效手段之一,其机制大多是通过促进胰岛细胞分泌胰岛素或改善机体对胰岛素敏感度发挥作用。ABCA1基因多态性可能通过影响胰岛β细胞功能,从而导致口服降糖药物的疗效和不良反应在不同个体之间存在差异。本文综述ABCA1基因多态性对2型糖尿病及磺脲类药物和噻唑烷二酮类药物疗效的影响,为临床制定基因导向的个体化用药方案提供参考。     

肠促胰岛素在1型糖尿病中的作用和应用前景

1型糖尿病是由于胰岛β细胞选择性破坏,而引起机体内胰岛素分泌绝对缺乏的一种自身免疫性疾病。肠促胰岛素在2型糖尿病的临床治疗中已经得到证实,但在1型糖尿病的临床应用仍有待评估,胰高血糖素样肽1(GLP-1)通过促进胰岛β细胞分泌胰岛素、抑制胰腺α细胞的胰高血糖素分泌、间接延缓胃排空和降低患者食欲来降低血糖水平,并且LP-1对胰岛β细胞有一定的保护作用。运用肠促胰岛素治疗非肥胖性糖尿病小鼠的研究中证实肠促胰岛素有免疫调节、抗炎性反应及促进胰岛β细胞再生能力,因此极有可能运用肠促胰岛素延缓1型糖尿病发病、阻止病情进展恶化、部分恢复胰岛β细胞分泌胰岛素能力。     

初发2型糖尿病胰岛素强化治疗对胰岛β细胞功能的影响

目的 观察胰岛素强化治疗3个月对初发2型糖尿病患者血糖、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的影响.方法 对2004～2008年在我院内分泌科住院和门诊83例未经任何治疗的初发2型糖尿病患者进行胰岛素强化治疗,治疗前和强化治疗3个月测定空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c),口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中测定血浆胰岛素、C肽水平,用稳态模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-B).结果 患者血糖、胰岛β细胞功能明显改善.结论 初发2型糖尿病患者尽早应用胰岛素强化治疗使血糖达标,改善胰岛β细胞功能.     

保护修复胰岛β细胞药物研究进展

胰岛素抵抗和β细胞功能障碍是2型糖尿病发病的两大主要机制,胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病发病的核心,因此保护和恢复胰岛β细胞功能成为治疗2型糖尿病的关键,目前发现许多西药及中药多种活性成分具有保护修复胰岛细胞的作用。     

2型糖尿病伴原发性高血压患者的胰岛素抵抗的研究

目的研究2型糖尿病伴原发性高血压(T2DM EH)患者的胰岛功能及胰岛素抵抗.方法应用BA-ELISA法测定96例正常糖耐量(NGT)、132例T2DM和148例T2DM EM三个实验组的血清真胰岛素(TI)水平,并计算出胰岛素敏感性指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(HomalIR)和β细胞功能指数(HBCI).结果IAI分别为-2.44±0.83,-3.46±0.99和-3.98±0.68;HBCI分别为4.23±0.18,2.39±0.11和2.41±0.14;HomalIR分别为-0.67±0.83,0.35±0.99和0.86±0.68.T2DM及T2DM EH组IAI、HBCI均低于NGT组,经协方差分析,差异具有非常显著性(P＜0.01),HomalIR明显高于NGT组,且差异具有非常显著性(P＜0.01).T2DM EH组IAI低于T2DM组,差异有显著性(P＜0.05),HomalIR高于T2DM组且差异有显著性(P＜0.05),T2DM、T2DM EH二组间HBCI差异无显著性(P＞0.05).结论2型糖尿病伴原发性高血压较单纯2型糖尿病胰岛素抵抗加重,胰岛素敏感性减低,而胰岛素β细胞分泌功能损害并无加重.     

非酒精性脂肪肝与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系分析

目的探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）与2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗的关系。方法98例确诊为2型糖尿病的患者根据是否合并非酒精性脂肪肝分为两组,比较两组患者的一般资料、实验室血清学指标。结果98例2型糖尿病患者中,合并非酒精性脂肪肝组的体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FInS）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）、血尿酸水平（uA）均显著增高;高密度脂蛋白（HDL—C）显著低于未合并非酒精性脂肪肝组。上述差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论合并非酒精性脂肪肝的糖尿病患者存在更高的胰岛素分泌水平和更明显的胰岛素抵抗。     

2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝相关因素分析

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFL)的临床特征及相关因素。方法 224例T2DM患者根据是否合并NAFL分为T2DM合并NAFL组(136例)和T2DM未合并NAFL组(88例),检测2组患者空腹血糖、胰岛素和血脂,计算体质量指数和胰岛素抵抗指数并进行比较。结果 T2DM合并NAFL组患者的甘油三酯、胆固醇、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹血游离脂肪酸、糖化血红蛋白、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、低密度脂蛋白-C、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均较T2DM未合并NAFL组显著升高(P<0.01或P<0.05),而高密度脂蛋白-C较T2DM未合并NAFL组明显降低(P<0.05)。结论 T2DM合并NAFL与肥胖、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗密切相关。     

祛胰抵方对2型糖尿病大鼠肝脏IRS-2蛋白表达的影响简

目的：观察2型糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素浓度和胰岛素受体底物-2（insulin receptor substrate 2,IRS-2）的蛋白表达变化及祛胰抵方对其变化的影响。方法：以小剂量链脲佐菌素（30 mg/kg）腹腔注射合并高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,给予不同剂量祛胰抵方治疗12周。分别测定其血糖、血清胰岛素浓度、肝脏组织的IRS-2蛋白表达。结果：造模后2型糖尿病大鼠的血糖、血清胰岛素升高,肝脏组织的IRS-2蛋白表达下降;祛胰抵方能降低模型大鼠的血糖和血清胰岛素,并能显著升高肝脏组织IRS-2的蛋白表达。结论：祛胰抵方治疗2型糖尿病可能与其提高肝脏组织IRS-2的蛋白表达从而改善胰岛素信号传导有关。     

厄贝沙坦对颈动脉粥样硬化合并2型糖尿病患者高敏C反应蛋白和胰岛素抵抗指数的影响

目的探讨厄贝沙坦对颈动脉粥样硬化(CAS)合并2型糖尿病(T2DM)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)及胰岛素抵抗指数的影响。方法 60例CAS患者(CAS合并T2DM组30例,CAS未合并T2DM组30例)给予厄贝沙坦150 mg.d-1,疗程2个月;检测治疗前后患者血清hs-CRP及胰岛素抵抗指数,并与30例健康体检者(正常对照组)比较;采用颈动脉超声多普勒检查治疗前后CAS程度。结果治疗前、后CAS合并T2DM组和CAS未合并T2DM组血清hs-CRP水平均显著高于正常对照组(P<0.01);CAS合并T2DM组和CAS未合并T2DM组治疗后血清hs-CRP水平均显著低于治疗前(P<0.01);治疗前、后CAS合并T2DM组与CAS未合并T2DM组血清hs-CRP水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗前、后CAS合并T2DM组患者空腹血糖、餐后2 h血糖和胰岛素抵抗指数均显著高于正常对照组和CAS未合并T2DM组(P<0.01);CAS合并T2DM组治疗后餐后2 h血糖和胰岛素抵抗指数均显著低于治疗前(P<0.01),但空腹血糖下降不明显(P>0.05);CAS未合并T2DM组治疗前、后空腹血糖、餐后2 h血糖和胰岛素抵抗指数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。CAS合并T2DM组和CAS未合并T2DM组患者治疗后CAS程度均较治疗前显著降低(P<0.01);治疗前、后2组间CAS程度比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论厄贝沙坦可降低CAS合并T2DM患者血清hs-CRP水平,抑制炎症反应,改善胰岛素抵抗及CAS程度。     

血清骨保护素与2型糖尿病及合并冠心病的关系

目的：探讨血清骨保护素（ OPG）与2型糖尿病及合并冠心病的关系。方法选择健康个体、2型糖尿病患者及2型糖尿病合并冠心病患者各30例。用ELISA方法测定OPG,生化法测定空腹血糖（ FPG）及糖化血红蛋白（HbA1c）,免疫化学发光法测定空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感指数（ISI）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并观察组间各指标的变化。结果2型糖尿病组及合并冠心病组血清OPG、FPG、HbA1c、HOMA-IR明显高于对照组（ P均＜0.01）,ISI明显低于对照组（ P＜0.01）。2型糖尿病合并冠心病组FINS显著高于对照组（ P＜0.05）。2型糖尿病组HbA1 c明显高于2型糖尿病合并冠心病组（ P＜0.01）。结论2型糖尿病及其合并冠心病患者血清OPG水平、血糖、胰岛素及HOMA-IR明显增高,2型糖尿病患者冠心病发生与血清OPG、血糖、胰岛素升高以及胰岛素抵抗有关,OPG作为心血管疾病的预测因子可能与胰岛素的影响有关。     

血尿酸水平与糖尿病前期及2型糖尿病患者胰岛功能的相关分析

目的 研究糖尿病前期及2型糖尿病（T2DM）患者的血尿酸(SUA)水平与胰岛功能的关系。方法 纳入受试者4 112例,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT）将受试者分为3组:正常糖调节组（NGR）493例、糖调节受损组(IGR)1 251 例和T2DM组2 368例,分别测定3组SUA、空腹胰岛素(FIns)、餐后2 h胰岛素（2 h-Ins）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,比较3组间SUA、胰岛素水平及HOMA-IR的差异;进一步对不同性别的SUA水平进行分层,比较各分层组间胰岛功能;通过双变量关联性分析IGR患者中SUA与胰岛功能异常的相关性。结果 IGR组SUA水平高于NGR及T2DM组（P<0.000 1）,同时IGR组2 h-Ins水平高于NGR组及T2DM组（P<0.0001）;T2DM组FIns、HOMA-IR及糖化血红蛋白（HbA1c）水平高于NGR及IGR组（P<0.000 1）。对SUA水平分层分析发现,在男性不同SUA水平组,2 h-Ins水平在IGR组最高,而HOMA-IR及HbA1c在T2DM组最高。在女性不同SUA水平组,均是2 h-Ins水平在IGR组最高,而FIns、HOMA-IR及HbA1c在T2DM组最高。在男性和女性各SUA分组中,FIns及2 h-Ins随SUA水平的增高呈上升趋势。HOMA-IR在各SUA水平分组中,也随SUA增高呈上升趋势,且T2DM组最高。在相关性分析中,IGR组及T2DM组的FIns、2 h-Ins及HOMA-IR均与SUA有相关性,而HbA1c仅在T2DM组与SUA呈负相关。结论 SUA水平可能与糖尿病前期患者胰岛功能异常相关,因此SUA水平的检测对评估糖尿病前期患者进展为T2DM有潜在的应用价值。     

强化胰岛素治疗的2型糖尿病患者胰岛素脱离与否相关因素分析

目的比较强化胰岛素治疗的2型糖尿病患者在脱离胰岛素治疗和继续胰岛素治疗时的临床特点,分析脱离胰岛素的相关因素。方法统计66例入院的2型糖尿病患者的患病时间,检测开始胰岛素强化治疗、治疗过程、治疗结束时的糖化血红蛋白(HbA1 c)、体重指数(BM I)、胰岛素用量,观察脱离胰岛素所需时间。结果34例患者脱离胰岛素治疗,32例继续治疗,两组患者在年龄、治疗开始时间、BM I、HbA1 c差异均无统计学意义,而患病时间比较差异有统计学意义(P<0.05),脱离时的胰岛素用量和HbA1 c比继续治疗患者显著减低(P<0.01)。结论患病时间长短是胰岛素脱离与否的重要因素,胰岛素投入量及HbA1 c数值对脱离胰岛素与否有积极作用。     

Therapy to Obese Type 2 Diabetes Mellitus: How Far Will We Go Down the Wrong Road?

Traditional glucose-lowering chemical agents, including various types of insulin and insulin secretagogues, insulin sensitizers, gliptins, etc., are based on diabetic pathogenesis of insulin resistance (IR) and islet insufficiency. Numerous evidence-based medical studies have shown that these traditional hypoglycemic chemical agents do not provide cardiovascular benefit to patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) and may even increase the risk of all-cause mortality. Based on research evidence published to date, these studies show that overload of energy could increase the incidence and prevalence of T2DM, and reduction in the heat load can significantly reduce the incidence of T2DM. Therefore, the essence of T2DM is heat overload, meaning heat overload is the etiology of obese T2DM. At the same time, results of numerous studies show that heat overloading is the cause of IR. IR and islet dysfunction are protective factors in intervening with heat overload. These drugs, which are based on the mechanisms of IR and islet insufficiency, increase caloric reserve and cause or worsen obesity, which is equivalent to exacerbating the basic etiology and the cardiovascular risk factor of T2DM. Thus, a reasonable strategy for prevention and treatment of obese T2DM appears to promote the negative balance of calories and the elimination of caloric reserves. Chinese herbal medicines can promote negative balance of heat in many aspects, which can bring new hope for prevention and treatment of T2DM.     

接受胰岛素治疗的2型糖尿病病人生活质量及影响因素分析

目的调查接受胰岛素治疗的2型糖尿病病人生活质量水平,并分析其影响因素。方法采用便利抽样,选取湖南省某省级医院内分泌科住院的200例2型糖尿病病人,采用一般资料调查表、接受胰岛素治疗病人生活质量量表（ITR-QOL）、胰岛素治疗态度量表（ITAS）、胰岛素治疗依从性量表（ITAQ）进行问卷调查。结果接受胰岛素治疗的2型糖尿病病人生活质量总分为（91.50±11.99）分。多元线性回归分析结果显示,居住情况、工作状态、每日注射次数、治疗态度和依从性是接受胰岛素治疗病人生活质量的影响因素（P＜0.05~P＜0.01）,共解释病人生活质量的38.3%。结论接受胰岛素治疗病人的生活质量处于中等水平,医务人员需对使用胰岛素的病人予以关注,对其进行针对性的指导和干预,以提高病人的生活质量。