维生素E对冷适应大鼠红细胞膜钠-钾-ATP酶活性及丙二醛含量的影响

目的：研究膳食维生素Ｅ（ＶＥ）增强冷适应的机理。方法：用ＳＤ大鼠为研究对象，分别饲以高ＶＥ饲料（２３０ｍｇ／ｋｇ．饲料）和低ＶＥ饲料（３０ｍｇ／ｋｇ．饲料）。观察大鼠红细胞膜钠－钾－ＡＴＰ酶（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果：冷适应大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），高ＶＥ摄入大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显高于低ＶＥ摄入组大鼠（Ｐ＜０．０５）；高ＶＥ摄入组大鼠红细胞膜ＭＤＡ含量明显低于低ＶＥ摄入组大鼠（Ｐ＜０．０５）；膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性和ＭＤＡ含量间呈明显负相关。结论：膳食ＶＥ可以提高冷适应大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性，降低膜ＭＤＡ含量     

高压氧对小鼠肺毛细血管Na^＋—K^——ATPase影响的图像分析

采用Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ电镜细胞化学方法，观察在高压氧和高压氧中毒悟上小鼠肺毛细血管Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性的分布，活性强度与超微结构改变之间的联系，并用计算机图像定量分析方法对酶活性进行了１４个参数的定量分析，这些定量参数表明，高压氧条件下，肺毛细血管Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性升高，在高压氧中毒条件下，肺毛细血管Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性减弱。     

高压氧对小鼠肺毛细血管Na~＋－K~＋－ATPase影响的图像分析

采用Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ电镜细胞化学方法，观察在高压氧（０．２５ＭＰａ）和高压氧中毒情况下（０．５２ＭＰａ）小鼠肺毛细血管Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ活性的分布、活性强度与超微结构改变之间的联系，并用计算机图像定量分析方法对酶活性进行了１４个参数的定量分析，这些定量参数表明，高压氧条件下。肺毛细血管Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ活性升高，在高压氧中毒（０．５２ＭＰａ）条件下，肺毛细血管Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｃ活性减弱。     

胰岛素和IGF—1对血管平滑肌细胞离子和糖代谢的影响

血管平滑肌是对胰岛素和ＩＧＦ－１敏感的组织。胰岛素和ＩＧＦ－１可提高Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性；减少经电压依赖性钙通道和受体－操作钙通道的Ｃａ２＋内流；调节ＶＳＭＣ的离子转运和葡萄糖代谢；还可刺激血管内皮细胞和ＶＳＭＣ产生和释放ＮＯ，从而减弱缩血管物质的缩血管作用。胰岛素和ＩＧＦ－１作用出现异常时，往往也伴随离子转运和葡萄糖代谢的改变     

东莨菪碱对兔脑缺血再灌注Na+-K+-ATPase活性的影响

目的：观察再灌注损伤时脑组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性的发迹及东莨菪碱对缺血再灌注脑组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。方法：以选择性头部低温为阳性对照。通过低压低灌法造成完全性脑缺血模型。将３０只兔分为：假手术组,缺血组,缺血再灌注组,低温治疗组,东莨菪碱治疗组,东莨菪碱低温治疗组,结果：脑组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性以Ⅲ组最低;Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组的Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋＝Ａ     

脑益嗪抗运动病时大鼠血浆PG和小脑Na^＋—K^＋—ATPase图？…

为探讨脑益嗪抗运动病作用机理，采用放射免疫方法和计算机图像分析系统，对运动病组和脑佃嗪药物预防组大鼠血浆ＴＸＢ２，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ进行定量测量和分析研究。结果表明ＣＰＧ大鼠血浆ＴＸＢ２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著低于ＭＳＧ，而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性则明显高于。     

卒中型高血压大鼠心肌线粒体Ca~（2＋），Mg~（2＋）—ATPase及膜流动

本文比较了卒中型自发往高血压鼠（ＳＨＲｓｐ）和京都Ｗｉｓｔａｒ正常血压鼠（ＷＫＹ）心肌线粒体Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力及膜流动性。用定磷法测得ＷＫＹ和ＳＨＲｓｐ的Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力（２５℃）分别为０．２８７±０．０１６及０．２１８±０．０１７μｍｏｌ／（ｍｉｎ．ｍｇ）（－ｘ±Ｓｘ）。ＳＨＲｓｐ心肌线粒体Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力降低２４．７％，两组比较有显著差异（Ｐ＜０．０１，ｎ＝９）．以ＤＰＨ标记心肌线粒体膜，测得ＷＫＹ和ＳＨＲｓｐ的荧光偏振值分别为０．１８７±０．００３及０．１８１±０．００３（Ｐ＞０．０５，ｎ＝６）。     

猕猴精子获能和顶体反应过程中Ca~（2＋）和Ca~（2＋）－ATPase定位及咖啡因和dbcAMP对顶体反应的影响

用焦锑酸钾原位沉淀法和枸橼酸铅捕获法研究了猕猴精子获能和顶体反应过程中的Ｃａ~（２＋）分布和Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性。获能前精子头部Ｃａ~（２＋）主要分布于顶体区质膜内外、顶体外膜和顶体内膜内侧，尾部Ｃａ~（２＋）主要分布于线粒体基质，在质膜、致密纤维和轴丝处也有一定分布，在获能过程中Ｃａ~（２＋）进入精子内部，并在头部结合于顶体区质膜内侧和顶体外膜外侧。顶体反应时Ｃａ~（２＋）结合于顶体内膜外侧和由顶体外膜囊泡化形成的囊泡内外，另外还有一些Ｃａ~（２＋）分散存在于顶体内容物中。在ｐＨ９．０条件下，头部Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性存在于顶体外膜外侧和顶体区质膜外侧，顶体后区质膜无此酶活性。尾部Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ存在于质膜、线粒体膜及致密纤维和轴丝处。各处的Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性在获能和顶体反应过程中一直存在。咖啡因和ｄｂｃＡＭＰ可提高精子运动能力，前者还可显著增加顶体反应率。     

闭塞大鼠单侧大脑中动脉后心肌酶活性的改变

实验性闭塞一侧大脑中动脉的大鼠２４ｈ后检测其心肌酶活性，结果表示：局部脑缺血２４ｈ的大鼠，与假手术对照组相比心肌组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性均有明显降低，说明脑缺血可造成心肌酶活性不同程度改变。     

穿心莲提取液减轻心肌缺血－再灌注过程中钙超负荷的机制探讨

本文采用整体犬急性心肌缺血－再灌注模型以探讨穿心莲提取液减轻钙超负荷的机制。结扎冠脉左前降支上１／３处９０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ较持续结扎１５０ｍｉｎ，缺血中心区心肌细胞内Ｃａ２＋增加（Ｐ＜０．０５）、Ｎａ＋明显增加（Ｐ＜０．０１），心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显降低（Ｐ＜０．０１），心肌组织ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）。而在再灌注前４５ｍｉｎ静脉给予穿心莲提取液，则见其缺血中心区心肌细胞内Ｃａ２＋降低（Ｐ＜０．０５）、Ｎａ＋明显降低（Ｐ＜０．０１），心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显增加（Ｐ＜０．０１）。心肌组织ＭＤＡ含量显著降低（Ｐ＜０．０１）。说明穿心莲提取液减轻心肌缺血－再灌注过程中钙超负荷与减轻氧自由基危害、保护心肌细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性、降低钠超负荷有关。     

脑益嗪抗运动病时大鼠血浆PG和小脑Na~ K~ ATPase图像分析定量研究

为探讨脑益嗪抗运动病作用机理，采用放射免疫方法和计算机图像分析系统，对运动病组（ＭＳＧ）和脑益嗪药物预防组（ＣＰＧ）大鼠血浆ＴＸＢ２、６ＫｅｔｏＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ进行定量测量和分析研究。结果表明ＣＰＧ大鼠血浆ＴＸＢ２和６ＫｅｔｏＰＧＦ１α显著低于ＭＳＧ（ｐ＜００５），而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性则明显高于ＭＳＧ（ｐ＜００１）。作者认为，血浆ＴＸＢ２和６ＫｅｔｏＰＧＦ１α降低，与脑益嗪阻断血小板和血管内皮细胞Ｃａ２＋内流有关。脑内Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性升高，可能是因为脑益嗪扩张脑血管、增加脑血流，阻滞Ｃａ２＋内流的结果。这些变化可视为脑益嗪抗运动病作用的重要机理。     

维生素E对冷适应大鼠红细胞膜钠—钾—ATP酶活性及丙二醛含量 …

目的；研究膳食维生素Ｅ（ＶＥ）增强冷适应的机理。方法：用ＳＤ大鼠为研究对象，分别饲以高ＶＥ饲料（２３０ｍｇ／ｋｇ，饲料）和低ＶＥ饲料（３０ｍｇ／ｋｇ，饲料），观察大鼠红细胞膜钠－钾－ＡＴＰ酶（Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果：冷适应在鼠红细胞Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ活性明显高于对照组，高ＶＥ摄入大鼠红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ活性明显高于低于ＶＥ摄入且大鼠；高ＶＥ摄入     

氧自由基产生体系及丹参素对大鼠心肌线粒体质子ATP酶水解…

本实验采用ＦｅＳＯ４／抗坏血酸体系观察了氧自由基对大鼠心肌线粒体质子ＡＴＰ酶（Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ）水解与合成活性的损伤作用及丹参素（ＤＳ－１８２）的保护作用效应。结果表明：ＦｅＳＯ４／抗坏血酸体系产生的氧自由基可使线粒体Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性明显升高、合成活性明显下降，丹参素可以防止Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性升高，合成活性下降，显示出良好的保护作用。     

氧自由基产生体系及丹参素对大鼠心肌线粒体质子ATP酶水解与合成活性的影响

本实验采用ＦｅＳＯ＿４／抗坏血酸体系观察了氧自由基对大鼠心肌线粒体质子ＡＴＰ酶（Ｈ￣＋－ＡＴＰａｓｅ）水解与合成活性的损伤作用及丹参素（ＤＳ－１８２）的保护作用效应。结果表明：ＦｅＳＯ＿４／抗坏血酸体系产生的氧自由基可使线粒体Ｈ￣＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性明显升高、合成活性明显下降，丹参素可以防止Ｈ￣＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性升高，合成活性下降、显示出良好的保护作用。     

LPS、PLA_2及OFR对线粒体跨膜质子转运和H~ -ATPase的影响

ＬＰＳ、ＰＬＡ２及ＯＦＲ对线粒体跨膜质子转运和Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ的影响重庆市大坪第三军医大学野战外科研究所第二研究室（重庆４０００４２）陆松敏杨鹤鸣刘建仓李萍万志红贾后军线粒体功能的改变是影响内毒素休克的发生发展的重要因素，而质子跨膜转运是驱动ＦＯ－...     

绞股蓝总皂甙抗大鼠海马结构缺血再灌注损伤的实验研究

探讨大鼠海马结构缺轿再灌注损伤机理及绞股蓝总皂甙抗缺血再灌注损伤的作用，结果：ＩＲ组海马组织中ＭＤＡ含量高于组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＤ含量低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１），差异非常显著：ＩＲ＋ＧＰ组海马组织中ＭＤＡ含量明显低于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＣ含量明显高于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），ＩＲ组海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性明显低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１）     

钙超载大鼠心肌细胞核钙转运功能的改变

目的：观察钙超载对大鼠心肌细胞核钙转运系统的影响。方法：大鼠心肌钙超模型采用腹腔注射ＶｉｔＤ３制备,心肌细胞核采用差束离心和密度梯度离心分离纯化,用酶的纯度及测定ＡＴＰａｓｅ活性,用＾４５Ｃａ＾２＋测定核钙摄取。结果：钙超载大鼠心肌钙含量与对照组相经增加４２％,核钙含量增加５５％,钙超载大鼠心肌细胞核Ｃａ－ＡＴＰａｓｅ活性降低,其Ｖｍａｘ降低２４％,Ｋｍ无显著改变;「＾４５Ｃａ＾２＋」摄取也无显著     

溶血磷脂酸对大鼠心肌细胞膜Na+-Ca2+交换的影响

本研究采用蔗糖梯度离心法制各大鼠心肌细胞膜,观察溶血磷脂酸（ ＬＰＡ）对心肌细胞膜 Ｎａ~＋－Ｃａ~(２＋)交换的影 响。结果发现ＬＰＡ（１～２０ｎｍｏｌ／Ｌ）呈剂量依赖性和时间依赖性刺激Ｎａ~＋一Ｃａ~（２＋）交换活性增加。Ｇｐｐ（ＮＨ）ｐ呈剂量依赖 性替代ＬＰＡ刺激的Ｎａ~＋－Ｃａ~(２＋)交换活性;ＰＴＸ可抑制ＬＰＡ对Ｎａ~＋－Ｃａ~(２＋)交换的激活;Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ,Ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ,Ｐｒａｚｏｓｉｎ,Ａｔｒｏｐｉｎｅ,Ｌｏｓａｒｔａｎ,ＢＱ１２３和磷脂酰胆碱对ＬＰＡ诱导的Ｎａ~＋－Ｃａ~２＋交换活性无影响,而磷脂酰丝氨酸可增加对照和ＬＰＡ 两组的 Ｎａ~＋－Ｃａ~(２＋)交换活性。这些结果表明 ＬＰＡ可通过 ＰＴＸ敏感的 Ｇ蛋白刺激大鼠心肌细胞膜 Ｎａ~＋－Ｃａ~(２＋)交换活性。     

2, 3-丁二酮单肟对冷停搏心脏的保护作用

目的：观察心肌兴奋收缩脱敏剂２,３－丁二酮单肟（ＢＤＭ）对冷停搏心脏的保护作用。方法：本实验采用ＳＤ大鼠４８只,高Ｋ组取心脏用ＳｔＴｈｏｍａｓ液４℃保存：ＢＤＭ组用ＢＤＭ－Ｋ－Ｈ液保存心脏。分别保存８ｈ,１８ｈ,２４ｈ Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流装置,再灌注４０ｍｉｎ。结果：１８ｈ后,高Ｋ＾＋组６０％不复跳,心率和冠脉流量都显著低于ＢＤＭ组,心肌质膜和线粒体Ｎａ－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性也显著低于     

心肌肥大时细胞核被膜核苷三磷酸酶活性及mRNA出核转运的变化

目的：探讨心肌肥大时心肌细胞ｍ ＲＮＡ 出核转运率及核被膜核苷三磷酸酶（ ＮＴＰａｓｅ） 活性的变化。方法：采用腹主动脉缩窄法复制大鼠心肌肥大模型,密度梯度离心法制备心肌细胞核被膜,观察心肌肥大时对心肌ＮＴＰａｓｅ 活性和成熟ｍ ＲＮＡ 出核转运速率的影响。结果：早、晚期肥大组心肌细胞核被膜ＮＴＰａｓｅ 最大反应速率以ＡＴＰ 为底物时较对照组增加２５ ％ ～６２ ％ （ Ｐ＜ ０ ．０１） ,以ＧＴＰ 为底物时增加８ ％ ～４４ ％ （ Ｐ＜ ０ ．０１） ,其中晚期肥大组ＮＴＰａｓｅ 最大反应速率增加幅度低于早期组。早期肥大组细胞核被膜ＮＴＰａｓｅ Ｋｍ 值不变,晚期组ＮＴＰａｓｅ Ｋｍ 值下降,以ＡＴＰ 和ＧＴＰ 为底物时晚期肥大组Ｋｍ 值分别下降２２ ％ 和８６ ％ 。早期肥大组１０ ｍｉｎ 心肌细胞核ｍ ＲＮＡ 出核转运率以ＡＴＰ 或ＧＴＰ 启动反应时分别较对照组增加６８ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） 或７８ ％ （ Ｐ＜ ０ ．０１） ,晚期肥大组增加幅度不如早期组大,仅增加２７ ％ 和２１－７ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） 。结论：大鼠心肌肥大组细胞核被膜ｍ ＲＮＡ 出核转运率的增加可能是心肌肥大时蛋白质合成增加的一个重要原因,而这种ｍＲＮＡ 出核转运率的增加可能与