原发性高血压患者心率变异性分析

目的 探讨原发性高血压患者及伴左心室肥厚（LVH）心率变异性特点,评价高血压患者的心率变异性（HRV）减低与室性心律失常的关系.方法 选取原发性高血压患者60例,其中不伴LVH（HRV）的患者34例,伴左心室肥厚（HRV）的患者26例;选择健康者40例作为对照组进行心率变异性时域分析.结果 高血压患者HRV降低的阳性率显著高于正常人（P＜0.01）,伴有LVH的高血压患者HRV降低的阳性率又明显高于无LVH者（P＜0.01）.高血压中室性心律失常发生0.8077为LVH患者.结论 高血压尤其是伴左心室肥厚患者的HRV减低,即自主神经对心脏的调节能力减弱.HRV可作为高血压患者室性心律失常发生的无创性预测指标.     

原发性高血压左室肥厚与心律失常关系的探讨

目的 探讨原发性高血压左室肥厚（EHLVH）与心律失常的关系。方法 观察125例EHLVH者（A组）与同期125例原发性高血压左室正常者（B组）的心律失常发生情况。结果 A组心律失常发生率明显高于B组（发生率66．5％）,室性、房性心律失常发生率A组明显高于B组。均存在显著差异（P〈0.01）。结论 EHLVH者有较高的心律失常发生率,尤其是室性心律失常,提示应积极治疗原发性高血压（EH）、逆转左室肥厚（LVH）以降低恶性心律失常及心脑血管事件的发生。     

原发性高血压患者24h平均脉压与靶器官损害的关系

目的探讨原发性高血压(EH)患者24 h平均脉压(PP)与靶器官损害(TOD)的关系.方法对58例EH患者进行24 h无创性动态血压监测,并根据有无左室肥厚(LVH)分为两组非LVH组(21例)、LVH组(37例),其中LVH伴心功能不全者17例,心功能正常者20例进行观察.结果①LVH组心功能正常者24 h平均收缩压(SBP)、24 h平均PP显著大于非LVH组(P＜0.01);②左室质量指数、相对室壁厚度与24 h平均SBP、PP呈正相关(P＜0.01);③LVH组伴或不伴心功能不全者24 h平均SBP、PP明显高于非LVH组(P＜0.01),LVH组伴心功能不全者24 h平均PP高于LVH心功能正常组(P＜0.05).结论24 h平均PP增大在EH伴LVH的发展中起作用,且对靶器官损害程度有预测价值.     

高血压左室肥大与心律失常及心肌缺血的关系

目的探讨高血压(EH)并左心室肥大(LVH)与心律失常及心肌缺血的关系。方法应用24h动态心电(DCG)监测对130例EH并LVH者(A组)和150例非左心室肥大患者(B组)心电参数进行对比。结果室性心律失常发生例数及室早≤Ⅱ级,两组间比较无明显差异。而室早≥Ⅲ级及缺血性ST—T改变两组间比较有显著差异。结论A组心肌缺血及恶性室性心律失常显著增多,且发生率与LVH呈正相关。     

卡维地洛长期治疗对原发性高血压左心室肥厚及室性心律失常干预的对比研究

目的探讨β及α受体阻滞剂卡维地洛对原发性高血压(EH)患者左心室肥厚(LVH)及室性心律失常(VA)的干预作用。方法入选经超声心动图、心电图、动态心电图检查证实为EH伴LVH及VA患者72例,随机分配到卡维地洛组(口服25~50mg/d)或卡托普利组(口服25~75mg/d),治疗8个月,治疗前后各检查超声心动图、心电图、动态心电图,对比分析组内治疗前后左心室重量指数及VA变化和两组间的差异。结果①与治疗前比较,EH患者在卡维地洛或卡托普利治疗8个月后,两组收缩压与舒张压明显下降(166/104mmHg至135/86mmHg;162/103mmHg至138/87mmHg)(P均<0.01)。②卡维地洛组治疗后,左心室后壁与室间隔厚度较治疗前显著下降(P<0.05),左心室重量及左心室重量指数下降更显著(P均<0.01);卡托普利组治疗后左心室后壁与室间隔厚度及左心室重量及左心室重量指数下降显著(P均<0.05)。③卡维地洛组治疗后VA及复杂性室性VA的控制率为91.67%(33/36);卡托普利组治疗后VA及复杂性VA的控制率为36.1%(13/36),两组间差异有显著性(P<0.01)。结论EH伴LVH及VA患者在卡维地洛治疗8个月后LVH显著逆转,卡维地洛对VA的干预明显优于卡托普利。     

原发性高血压左室心肌重量指数与心律失常关系的探讨

目的探讨原发性高血压（EH）左室心肌重量指数（LVMI）与心律失常的关系。方法对100例EH和100例正常人24h动态心电图（DCG）和心脏超声资料进行对比分析。结果 ①轻、重度心肌增重组（A1、A2组）心律失常的发生有明显差异（P〈0．05）,且A2组室性心律失常发生率高于A1组（P〈0．05）,其余两类型相比,两组无差异（P〉0．05）;②EH伴左心室肥厚（LVH）组的心律失常的发生率明显高于非LVH组（B组）（P〈0．01）,且A2组较A1组心律失常发生率高（P〈0．01）。结论EH者LVMI愈高心律失常愈易发生,LVMI与心律失常的发生呈正相关。     

原发性高血压并发心律失常的特点分析

目的探讨原发性高血压(EH)并发心律失常的特点。方法对195例EH者,进行动态心电图(DCG)、心电图(ECG)及超声心动图(UCG)测定心律失常、左房及左室重量指数。结果房性心律失常占92.3%,室性心律失常占50.3%,其它占10.74%。左室肥厚(LVH)组(A组)各类心律失常与左室正常组(B组)相比,差异有显著性(P<0.01),左房增大组(C组)与左房正常组(D组)相比,总的房性及室性心律失常差异无显著性(P>0.05),但复杂性房性心律失常有显著差异(P<0.01)。结论EH最多见的是房性心律失常,其次是室性心律失常,LVH与心律失常相关。     

老老年高血压患者左心室肥厚与心律失常及心率变异性的关系研究

目的 探讨老老年高血压患者左心室肥厚(LVH)与心律失常及心率变异性(HRV)的关系.方法 纳入2012年10月至2014年7月于中国中医科学院广安门医院心内科住院的303例老老年高血压患者,根据是否合并左心室肥厚分为2组,检测24 h动态心电图心率变异性时域分析及超声心动图,观察两组间相关指标的差异.结果 老老年高血压合并LVH组较不合并LVH组房性、室性心律失常检出率增高,差异具有统计学意义(P＜0.05),两组PNN50、RMSSD、SDNN、SDANN的P值分别为0.573、0.198、0.110、0.812,未见统计学差异.结论 老老年高血压合并LVH患者心律失常的发生率明显增高,而老老年高血压合并LVH和不合并LVH患者心率变异性无明显差异.     

伊贝沙坦联合吲哒帕胺对原发性高血压的疗效及左心室肥厚的逆转作用

目的:观察伊贝沙坦与吲哒帕胺联用的降压疗效及对原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)的逆转作用.方法:将82例EH伴LVH患者随机分为A组(单用伊贝沙坦)40例,B组(伊贝沙坦与吲哒帕胺联用)42例.观察2组治疗前后及2组间血压及LVH指标的变化.结果:6个月后2组血压均较治疗前明显下降(P＜0.01),组间降压幅度差异无统计学意义,2组左心室质量指数均较治疗前明显降低(P＜0.05或P＜0.01),B组较A组更明显(P＜0.05).结论:伊贝沙坦联合吲哒帕胺能有效地控制血压且对EH的LVH有逆转作用.     

老年高血压左心室肥厚与心律失常关系的探讨

冠心病是引起心律失常的首要病因.然而目前的研究发现,在老年病人中高血压所导致心律失常的发生率并不低.有关资料表明,老年高血压组较正常对照组有较高的总房性、室性心律失常及短阵房性心动过速或心房颤动和Lown氏分级≥3级室性心律失常[1],而且老年高血压伴左心室肥厚者(Left VentricularHypertrophv,LVH),其总房性心律失常和Lown氏分级≥3级室性心律失常发生率明显高于不伴LVH者,提示老年高血压LVH与心律失常的发生密切相关[2,3].     

血清胰岛素样生长因子-1与原发性高血压患者左心室肥厚和蛋白尿的关系

目的探讨血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与原发性高血压(EH)患者心脏和肾脏损害的关系。方法选择51例EH患者和30例正常受试者,根据是否合并左心室肥厚(LVH)将EH病患者分为EH组和EH+LVH组,同时按不同血压等级分为3个组。用酶联免疫分析方法测定血清IGF-1水平,用散射比浊法测定尿白蛋白排泄率(UAER)。根据心脏超声各参数计算左心室质量指数(LVMI)。结果不同血压水平各组中,随着动脉血压水平的升高,血清IGF-1、LVMI、UAER均升高,组间差异有统计学意义;EH组血清IGF-1高于正常对照组(P<0.05),EH+LVH组血清IGF-1高于EH组(P<0.05),并显著高于正常对照组(P<0.01);EH组UAER显著高于正常对照组(P<0.01),EH+LVH组UAER显著高于正常对照组和EH组(P<0.01,P<0.01);血清IGF-1与LVMI、UAER均存在正相关性(r=0.41,P<0.05;r=0.53,P<0.05)。结论(1)循环血IGF-1水平与LVMI、UAER均密切相关,表明IGF-1参与了EH病的发生发展,并且很可能在EH心脏、肾脏损害的病理生理过程中起到了至关重要的作用。(2)EH病患者心脏、肾脏受损程度基本平行。     

原发性高血压患者左心室肥厚与室性心律失常及心率变异性的关系

为探讨原发性高血压患者左心室肥厚与室性心律失常及心率变异性的关系。将原发性高血压患者分为无左心室肥厚组和左心室肥厚组，通过心脏B超观察原发性高血压患者心脏的结构与功能，通过动态心电图观察其24h室性期前收缩情况及心率变异性各时域指标。结果发现，左心室肥厚组患者的24h室性期前收缩发生率及室性期前收缩级别明显高于无左心室肥厚组（P＜0．01）；两组患者心率变异性各指标差异无显著性（P＞0．05）；与室性期前收缩级别相关的独立危险因素依次为室间隔厚度、左心室舒张末期内径和患者的年龄（P＜0．05，P＜0．001，P＜0．05）。以上提示原发性高血压合并左心室肥厚患者严重室性心律失常的发生率明显增高，而左心室肥厚与心率变异性无相关性。室间隔厚度、左心室舒张末期内径与年龄是原发性高血压患者发生室性心律失常的独立危险因素。     

老年人高血压左室肥厚与心律失常关系的研究

目的探讨老年人高血压左室肥厚(LVH)与心律失常的关系。方法对178例老年高血压患者进行超声心动图及Holter检查,比较有LVH及无LVH两组各类心律失常的发生情况。结果178例老年高血压患者并发LVH81例(45·5%),LVH组各种心律失常的发生率与非LVH组比较,差别均有显著性意义(P<0·01),LVH组复杂性室性心律失常(CVA)为39例(48·1%),显著高于无LVH组的17·5%(17例)(P<0·01)。结论老年人高血压LVH与心律失常的发生有密切关系,且与CVA成正相关。     

原发性高血压心律失常的预测因素

目的：探讨原发性高血压（EH）心律失常的预测因素,方法：采用超声心动图和动态心电图观察EH患152例,按左室肥厚,左房增大,心肌缺血,年龄,病程分类,并比较各类与心律失常关系。结果：（1）EH左室肥厚组室性心律失常发生率高于左室正常组,尤其是Lown3级以上更为显（P＜0．01）,（2）左房增大组阵发性房速或房颤发生率高于左房正常组（P＜0．05）,（3）心肌缺血组易导致严重室性心律失常;（4）年龄大及病程长易发生室性心律失常,尤其是严重室性心律失常,结论：左室肥厚,左房增大,心肌缺血,左室舒张功能减退是EH心律失常的预测因素。     

高血压患者血压控制与心律失常、心肌缺血及左室肥厚的关系—附301例临床病例分析

目的：探讨高血压患血压控制程度与心律失常、心肌缺血及左室肥厚的关系。方法：回顾分析301例高血压病患血压控制程度与心律失常、心肌缺血及左室肥厚发生率的关系。结果：血压控制不佳其室性心律失常发生率为14．4％,心肌缺血为24．7％,左室肥厚为15．0％,均明显高于血压控制正常,且有随病程而增加的趋势。结论：血压控制水平与心律失常、心肌缺血及左室肥厚的发生关系密切,要重视血压水平的控制。     

高血压病左室结构功能变化与血浆内皮素的相关性

目的 :探讨高血压病患者左室结构 ,功能变化与血浆内皮素 （ET）的关系。方法 :原发性高血压不伴左室肥厚（L VH）组 （EH） 35例 ,伴 L VH组 （EH+ L VH） 2 8例 ,正常对照组 30例。放射免疫法测定血浆 ET水平 ,超声心动图检测心脏结构与功能。计算左室重量指数 （L VMI） ,平均室壁厚度 （MWT） ,相对室壁厚度 （RWT）。结果 :EH组及 EH+ L VH组血浆 ET高于正常对照组 （P<0 .0 1） ,EH + L VH组 ET高于 EH组 （P<0 .0 1） ,ET与 L VMI,MWT室间隔厚度 ,左室后壁厚度呈正相关 （r分别为 0 .42 4,0 .316 ,0 .2 6 8和 0 .317,均 P<0 .0 1） ,ET与 E/ A呈负相关 （r=-0 .30 4,P<0 .0 1）。结论 :ET与高血压和 L VH相关。     

QT离散度与原发性高血压患者的相关性研究

目的探讨OT离散度（QTd）的变化对原发性高血压（EH）患者的临床意义。方法126例EH患者,其中72例伴左室肥厚（LVH）,54例左室正常;健康对照组40名。所有患者均进行体表心电图QT离散度测定及二维超声心动图检查。结果原发性高血压伴左室肥厚组QT离散度与左室正常组、对照组比较明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）,而原发性高血压左室正常组QT离散度与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论原发性高血压伴左室肥厚时QT离散度增大,表明QT离散度与原发性高血压左室肥厚密切相关。早期检测及时逆转左室肥厚,降低QT离散度对预防严重心律失常事件发生及改善患者预后具有重要的临床价值。     

一氧化氮与原发性高血压及左室肥厚的关系

目的 探讨一氧化氮（NO）在原发性高血压（EH）患者中的变化，以及与左室肥厚（LVH）的关系。方法 分别选取EH有LVH患者、EH无LVH患者及正常人各30例，检测NO水平及左室重量（LVM），进行组间比较及相关分析。结果 1．EH有LVH组NO水平明显低TEH无LVH组、正常对照组，EH无LVH组NO水平明显低于正常对照组；而室间隔舒张末期厚度（IVS）、左室后壁舒张末期厚度（LVPw）、LVM水平相反俨〈0．01）。2．血压与NO呈负相关、与LVM呈正相关，NO与LVM呈负相关（r〉0或，〈0，P〈0．01或〈0．05）。结论 NO参与了EH及LVH形成的病理生理过程。     

Cornell指数对高血压病患者左室构型的诊断价值

目的:观察心电图Cornell指数对高血压病左室肥厚以及左室肥厚不同几何构型的诊断价值。方法:选用本院住院以及门诊高血压病患者96(男50,女46)例,年龄(54±14)岁。根据心脏超声检查的结果,将入选患者分为4组:①正常几何形态(normal geometry,N);②向心性重构(concentric remodeling,CR);③向心性肥厚(concentrichypertrophy,CH);④离心性肥厚(eccentric hypertrophy,EH),观察心电图Cornell指数在各组中的阳性率。结果:Cornell指数均能明显区分正常心脏形态及左心室肥厚;在不同左室肥厚构型中,Cornell电压指数2.8 mV(男)和Cornell电压指数2.0 mV(女)以及Cornell乘积指数2 440 mm/ms能够显著区分CH(阳性率分别为88%、85%和82%)和EH(阳性率分别为62%、60%和62%)(P0.01);Cornell乘积指数2 440 mm/ms(在CR组的阳性率(80%、75%)明显高于EH组(62%、40%)(P0.01)。结论:心电图Cornell电压指数及Cornell乘积指数可较好鉴别高血压病左室肥厚的不同几何构型。     

培哚普利对高血压患者左室肥厚及转化生长因子β1的影响

目的 探讨原发性高血压（EH）患者左心室肥厚（LVH）与转化生长因子β1（TGF-β1）的关系,以及培哚普利对其的影响.方法 选取原发性高血压患者143 例,根据测得的左心室质量指数（LVMI）将全部患者分为两组：LVH 组71例和心肌正常（NLVH） 组72例.另选62名健康体检者为对照组.所有入选高血压患者予培哚普利4 mg/d,早餐后口服,连续治疗24周,采用彩色多普勒超声检测舒张期末室间隔厚度（IVST,mm）,计算LVMI,采用酶联免疫吸附法检测患者血浆TGF-β1浓度,样本数据分析采用t检验或直线相关性分析.结果 培哚普利药物治疗前,与对照组比较,LVH 组患者IVST、TGF-β1浓度均升高（P＜0.01）,NLVH 组患者TGF-β1浓度升高（P＜0.01）,LVH 组患者治疗前IVST、TGF-β1浓度亦高于NLVH 组（P＜0.01）.培哚普利药物治疗后,LVH 组患者较治疗前IVST、TGF-β1浓度均下降（P均＜0.01）,NLVH 组患者较治疗前TGF-β1浓度下降（P＜0.01）.以LVH组LVMI和TGF-β1做直线相关性分析,二者呈正相关（r＝0.674）,具有统计学意义（P＜0.01）.结论 TGF-β1可能参与了高血压的发生,并在 LVH形成中起重要作用;培哚普利可能通过降低 TGF-β1逆转 LVH.