＋Gz重复暴露对大鼠脑组织热休克蛋白70基因表达的影响

目的探讨＋Ｇｚ重复暴露后大鼠脑组织热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）基因表达的变化及其在＋Ｇｚ所致脑损伤中的作用。方法用半定量反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测方法检测＋Ｇｚ重复暴露大鼠脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达水平。结果＋Ｇｚ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ大鼠脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ均有升高,分别是对照组的１．７倍和２．６倍,２４ｈ恢复正常。结论＋Ｇｚ重复暴露可诱导大鼠脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的表达     

用mRNA差异显示法筛选和鉴定反复高GZ暴露大鼠脑损伤相关基因

目的 筛选和鉴定反复高Ｇｚ暴露大鼠脑损伤相关基因。方法 １６只ＳＤ大鼠随机分为对照组、＋Ｇｚ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ４组,每组４只。对照组大鼠Ｇ值为＋１Ｇｚ,实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１４Ｇｚ／４５ｓ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取脑,提取总ＲＮＡ。取对照组和＋Ｇｚ暴露后６ｈ组大鼠脑总ＲＮＡ,用ｍＲＮＡ差异显示（ＤＤＰＣＲ）的方法,筛选＋Ｇｚ暴露大鼠脑差异表达基因。用３组锚定引物和６组随机引物作不同组合进行ＰＣＲ扩增。用Ｓｌｏｔ ｂｌｏｔ方法分析差异表达基因在对照组和＋Ｇｚ暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ组大鼠脑中表达情况。结果 获得的差异表达片段,经斑点杂交进一步筛选,克隆了３个强阳性片段,并进行序列分析,与Ｇｅｎｅｂａｎｋ等数据库进行同源比较,没     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织一氧化氮合酶分布的影响

目的 探讨反复＋Ｇｚ暴露对脑的病理生理影响及其机制。 方法 １８只雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组、＋Ｇｚ重复暴露后１ｈ组和６ｈ组三组，每组６只。实验组大鼠在动物离心机上经历３次＋１０Ｇｚ／３ｍｉｎ（两次之间间歇３０ｍｉｎ）作用。对照组大鼠Ｇ值为＋１Ｇｚ。分别于暴露于１ｈ及６ｈ将大鼠麻醉后原位固定，完整取脑，利用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法，观察大鼠脑组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元分布与染色强度的变     

不同持续高＋Gz作用下大鼠脑细胞凋亡及bcl,p53的表达

目的 了解不同＋Ｇｚ作用下大鼠脑细胞凋亡的发生和凋亡相关基因ｂｃｌ－２、ｐ５３基因表达的变化,探讨细胞凋亡在反复高＋Ｇｚ暴露所致脑损伤中的病理作用。方法４８只ＳＤ大鼠随机分成对照组、＋７Ｇｚ暴露组、＋１０Ｇｚ暴露组和＋１４Ｇｚ暴露组,各组分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ、２４ｈ和４８ｈ处死大鼠取脑。用原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）检测大鼠脑细胞凋亡及用半定量聚合酶链反应检测凋亡相关基因ｂｃｌ－２和ｐ５３ｍＲＮＡ表达的变化。结果 ＋１０Ｇｚ暴露组和＋１４Ｇｚ暴露组在６ｈ和２４ｈ时在大脑皮层、海马ＣＡ１区和纹状体可见部分神经细胞发生凋亡和ｂｃｌ－２和ｐ５３ｍＲＮＡ表达变化。结论 反复高＋Ｇｚ暴露可引起大鼠脑内部分神经细胞凋亡及ｂｃｌ－２和ｐ５３的表达变化,细胞凋亡可能是反复高＋Ｇｚ暴露致脑损伤的机理之一。     

+Gz重复暴露大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α mRNA表达变化

目的 了解反复高＋Ｇｚ暴露后大鼠脑组织中ＩＬ－１β和ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达变化。方法 ２０只ＳＤ大鼠随机分成对照组、＋Ｇｚ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ、２４ｈ和４８ｈ五组,每组４只,对照组大鼠Ｇ值为＋１Ｇｚ,实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１４Ｇｚ／４５ｓ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０Ｇｚ,实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１４Ｇｚ／４５ｓ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用,分别于暴     

用逆转录—聚合酶链反应检测＋Gz重复暴露大鼠脑组织c—fos和 …

目的 了解＋Ｇｚ重复暴露后大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ基因表达的变化，探讨＋Ｇｚ引起脑损害的分子机制，为＋Ｇｚ防护研究提供实验依据。方法 ２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、＋Ｇｚ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ四组，每组６只。对照组大鼠Ｇ值为＋１Ｇｚ，实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０Ｇｚ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取脑，     

＋Gz重复暴露对大鼠心肌组织内皮素和一氧化氮合酶mRNA表 …

目的 探讨＋Ｇｚ作用后，大鼠心肌组织内内皮素－１（ＥＴ－１）和内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达变化。方法 ２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组＋Ｇｚ重复暴露后３０ｍｉｎ，６ｈ和２４ｈ四组，每组６只，对照组大鼠Ｇ组为＋１Ｇｚ，实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０Ｇｚ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０ｍｉｎ，６ｈ和２４ｈ处死大鼠取心，提取总ＲＮＡ，用半定量反转录     

茶多酚对重复+Gz暴露大鼠脑脂质过氧化反应和肝肾功能的影响

观察重复＋１０Ｇｚ暴露对大鼠脑脂质过氧化反应和肝肾功能的影响以及天然抗氧化剂茶多酚（ＴＰ）的防护作用。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机等分为三组（ｎ＝８）：Ａ组（对照组）,Ｂ组（＋１０Ｇｚ组）和Ｃ组（ＴＰ组）。Ｂ、Ｃ组重复＋１０Ｇｚ暴露（每次３０ｓ,Ｇ增长率约为０．５Ｇ／ｓ,３次／ｄ,间隔＋１Ｇｚ１ｍｉｎ,３ｄ／ｗｋ,共４ｗｋ）,而Ａ组仅受＋１Ｇｚ作用。Ｃ组于＋Ｇｚ实验前约１ｈ灌胃给予ＴＰ（２００ｍｇ／ｋｇ）,另外两组给予等量蒸馏水。测定脑脂质过氧化反应、肝肾功能和血脂水平。结果与对照组相比,Ｂ组大脑皮层匀浆、线粒体和胞浆脂质过氧化反应明显增强（Ｐ＜０．０５）,血浆肌酐水平明显升高（Ｐ＜０．０１）;而ＴＰ对此过氧化反应具有显著抑制作用并明显降低血浆肌酐水平。各组间血清谷丙转氨酶活性、甘油三酯和总胆固醇水平无统计学差异。结论重复高＋Ｇｚ作用可引起脑自由基损伤并损害肾功能,而天然抗氧化剂茶多酚具有明显的保护作用。     

用逆转录-聚合酶链反应检测+GZ重复暴露大鼠脑组织c-fos和c-jun基因表达

目的了解＋ＧＺ重复暴露后大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ基因表达的变化，探讨＋ＧＺ引起脑损害的分子机制，为＋ＧＺ防护研究提供实验依据。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ四组，每组６只。对照组大鼠Ｇ值为＋１ＧＺ，实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０ＧＺ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取脑，提取总ＲＮＡ，用建立的反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）定量检测方法检测大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ表达水平。结果＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ明显升高，分别是对照组的２．８倍和１．５倍，但６ｈ和２４ｈ时恢复正常。结论＋ＧＺ重复暴露可诱发大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ的表达，这种表达快速且短暂，在＋ＧＺ所致脑损害的病理过程中起一定作用。     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织一氧化氮合成酶基因表达的影响

目的为了解＋ＧＺ重复暴露后大鼠脑组织一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）基因表达的变化，探讨＋ＧＺ引起脑损害的分子机制。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ四组，每组６只。实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０ＧＺ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用，对照组大鼠Ｇ值为＋１ＧＺ。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取脑，提取总ＲＮＡ，用建立的反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）定量检测方法检测大鼠脑组织内ＮＯＳｍＲＮＡ表达水平。结果＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ和６ｈ大鼠脑组织ＮＯＳｍＲＮＡ明显升高，但２４ｈ时恢复正常。结论＋ＧＺ重复暴露可刺激大鼠脑组织ＮＯＳｍＲＮＡ的表达，ＮＯ可能参与了＋ＧＺ所致脑损害的病理过程，但这种损害是可逆的。     

不同+Gz重复暴露下大鼠不同脑区热休克蛋白-70的表达

目的 探讨不同 Gz重复暴露后,大鼠不同脑区热休克蛋白-70（HSP70)表达强度和时程的变化规律。及其与正加速度致脑损伤的相关性。方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组、 2Gz、 6Gz和 10Gz暴露组。分别在暴露后6h、1d、2d、4d和6d处死取脑,利用HE和免疫组织化学染色,观察HSP70在鼠脑不同部位的表达。及脑神经元形态学和血脑屏障通透性的变化,结果 G2重复暴露可诱导HSP70的表达。其表达强度,持续时间和部位随G值而异。低G值（ 2Gz)下,表达强度弱,持续时间短,但范围较广;高G值（ 10Gz)下,表达仅局限在下丘脑和梨状皮层等部位。呈中等强度反应;中等强度G值（ 6Gz)下,表达范围广（在皮层、海马、丘脑等部位均有HSP70较强反应）,持续时间长。结论 6Gz诱导的HSP70表达最强,持续时间最长。为研究热休克蛋白对正加速度致脑损伤的保护作用。提供了实验依据。     

低G重复暴露对大鼠脑热休克蛋白70表达水平的影响

目的 通过低G重复暴露的预适应作用，来诱导热休克蛋白70（HSP70）表达，以探讨预刺激的适宜强度。方法 SD大鼠80只，随机分为正常对照组（5只）和＋4Gz重复暴露（＋4Gz/3min,3次／d)1d、3d和5d组（每组25只），分别于暴露后6h、1d、2d、4d和6d处死取脑，做冰冻切片，进行免疫组织化学染色，观察HSP70的表达水平。结果 各实验组＋4Gz/3min重复暴露后HSP70在皮层、海马、丘脑和丘脑下部等部位的表达均有明显的时相特点。暴露后6h各部位均有轻中度的HSP70阳性反应，暴露后1d表达至峰值，2－3d后开始明显减弱。从表达部位看，HSP70阳性反应在顶叶皮层、梨状皮层和丘脑下部表达较强，丘脑次之，海马较弱。各组HSP70表达峰值呈均在暴露后1d，但暴露1d组2d后强度明显减弱，而暴露3－5d组在2d后仍然维持较高水平，即除海马外，各脑区在暴露后第6天仍有较高的表达，均未恢复至正常对照水平。结论 多天低G重复暴露诱导的HSP70表达较1d重复暴露组的表达更强，持续时间更长。     

+Gz诱导热休克蛋白表达及其对+Gz致脑损伤保护作用的研究

目的：探讨不同 Gz重复暴露后，大鼠不同脑区HSP70表达强度和时程的变化规律，及其与正加速度致脑损伤的相关性。方法：将雄性SD大鼠随机分为对照组、 2Gz、 4Gz、 6Gz和 10Gz暴露组。分别在暴露后6h，10h，1d，2d，4d和6d处死取脑，观察HSP70和HSP70mRNA在鼠脑不同部位的表达以及脑神经元形态学的变化。结果：低G值（ 2Gz）下，HSP70表达强度弱，持续时间短，但范围较广；高G值（ 10Gz）下，表达仅局限在下丘脑部位，呈中等强度反应；中等强度G值（ 4Gz和 6Gz）下，表达范围广，持续时间长。各组表达峰值均在暴露后1d左右，但暴露1次组2d后强度明显减弱，而暴露3-5次组在2d后仍然维持较高水平。不同 Gz暴露后HSP70mRNA的表达在分布上与蛋白表达无明显变化，但其表达高峰提前（10h），持续时间缩短。直接 10Gz/5min暴露后，在皮层、海马、丘脑等部位均可见到变性的神经元。而经过 4Gz/3min3次和5次预暴露再作 10Gz/5min暴露组，变性神经元的数目在顶叶皮层、梨状皮层、海马和丘脑下部等部位明显减少。结论： 4Gz和 6Gz诱导的HSP70表达比 2Gz和 10Gz诱导的HSP70表达强，持续时间也长。 4Gz/5min反复暴露3次和5次，再暴露于 10Gz/5min，其神经元损伤程度明显轻于 10Gz/5min单次暴露。     

+Gz暴露对大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达的影响

目的：观察＋Gz暴露对大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达水平的影响，探讨＋Gz暴露致脑损伤的机理。方法：100只SD大鼠随机分为对照组，＋2Gz暴露组，＋6Gz暴露组，＋10Gz暴露组，各组在G暴露后的6h、1、2．4、6d处死，免疫组织化学方法观察大鼠脑皮层HSP70蛋白表达情况，并对结果进行统计分析。结果：3个＋Gz暴露组的HSP70蛋白表达水平均显著高于对照组；不同G值之间的比较表明，＋6Gz组HSP70蛋白表达水平最高，＋10Gz组最低。结论：＋Gz暴露对大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达水平有显著影响。     

不同+Gz暴露后大鼠脑皮层HSP70 Mrna表达水平的变化

目的：观察不同大小的＋Gz暴露对大鼠脑皮层HSP70 mRNA表达水平的影响，探讨＋Gz暴露致脑损伤的机制。方法：80只SD大鼠随机分为对照组、＋2Gz暴露组、＋6G2暴露组和＋10Gz暴露组。各组在G暴露后的5h、10h、1d、2d和4d分批处死，采用原位分子杂交方法观察大鼠脑皮层HSP70 mRNA表达情况，并对实验结果进行统计分析。结果：3个＋G2暴露组，HSP70 mRNA表达水平表现出相同的变化趋势：即在＋Gz暴露后5h,HSP70 mRNA表达水平开始增加，10h达峰值，4d时基本恢复正常，而对照组没有这一变化趋势。不同G值之间的比较表明，＋6Gz组HSP70 mRNA总体表达水平最高，且分布较广泛，＋10Gz组最低，且分布较局限，主要位于靠近颅底部的皮层中。结论：＋Gz暴露对大鼠脑皮层HSP70 mRNA表达水平有着显著的影响。     

＋GZ重复暴露对大鼠脑组织神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子基因表达的影响

目的了解＋ＧＺ重复暴露后大鼠脑组织神经生长因子（ＮＧＦ）和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达的变化,探讨两种生长因子在＋ＧＺ暴露所致脑损伤中的作用和意义。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ四组,每组６只。对照组大鼠Ｇ值为＋１ＧＺ,实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０ＧＺ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取脑,提取总ＲＮＡ,用半定量反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测方法检测＋ＧＺ重复暴露后大鼠脑组织ＮＧＦ和ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达水平。结果＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ和６ｈ,大鼠脑组织ＮＧＦ和ｂＦＧＦｍＲＮＡ明显升高,２４ｈ降至正常。结论＋ＧＺ重复暴露可诱导大鼠脑组织ＮＧＦ和ｂＦＧＦｍＲＮＡ的表达增加,这两种生长因子的表达增加可能对神经细胞具有保护和损伤修复作用,是脑的自身保护机制之一。     

不同持续高+GZ作用下大鼠脑细胞凋亡及bcl-2、p53的表达

目的　了解不同 GZ作用下大鼠脑细胞凋亡的发生和凋亡相关基因 bcl- 2、p5 3基因表达的变化 ,探讨细胞凋亡在反复高 GZ暴露所致脑损伤中的病理作用。　方法　 48只 SD大鼠随机分成对照组、 7GZ暴露组、 10 GZ暴露组和 14GZ暴露组 ,各组分别于暴露后 30 min、6 h、2 4h和 48h处死大鼠取脑。用原位末端标记法 ( TUNEL )检测大鼠脑细胞凋亡及用半定量聚合酶链反应检测凋亡相关基因 bcl- 2和 p5 3 m RNA表达的变化。　结果　 10 GZ暴露组和 14GZ暴露组在 6 h和 2 4h时在大脑皮层、海马 CA1区和纹状体可见部分神经元细胞发生凋亡和 bcl- 2、p5 3 m RNA表达变化。　结论　反复高 GZ暴露可引起大鼠脑内部分神经细胞凋亡及 bcl- 2和 p5 3的表达变化 ,细胞凋亡可能是反复高 GZ暴露致脑损伤的机理之一。     

+GZ重复暴露对大鼠心肌组织内皮素和一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的探讨＋ＧＺ作用后，大鼠心肌组织内内皮素－１（ＥＴ－１）和内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达变化。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ四组，每组６只。对照组大鼠Ｇ值为＋１ＧＺ，实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０ＧＺ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取心，提取总ＲＮＡ，用半定量反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测方法检测大鼠心肌组织ＥＴ－１和ｅＮＯＳｍＲＮＡ表达水平。结果＋ＧＺ暴露后３０ｍｉｎ和６ｈ大鼠心肌组织ＥＴ－１ｍＲＮＡ明显升高，ｅＮＯＳｍＲＮＡ明显降低，但２４ｈ时均恢复正常。结论＋ＧＺ暴露可使大鼠心肌组织内ＥＴ－１和ｅＮＯＳｍＲＮＡ表达发生改变，其在心肌损伤中可能起一定的作用，但这种变化是可逆的。     

+GZ重复暴露对大鼠脑组织细胞间粘附因子-1基因表达的影响

目的：了解＋Gz重复暴露后大鼠脑组织细胞间粘附因子－1（ICAM－1）基因表达的变化,探讨＋Gz引起脑损伤的分子机制。方法：24只SD大鼠随机分成对照组,＋Gz重复暴露后30min,6h和24h四组,6h和24h四组,每组6只。实验组大鼠在动脉离心机上经历了3次＋10Gz/3min（两次中间间隔30min)作用,对照组大鼠G值为＋1Gz。分别于暴露后30min,6h和24h处死大鼠取脑,提取总RNA,用半定量反转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测方法检测＋Gz重复暴露后大鼠脑组织ICAM－1 mNRA表达水平。结果：＋Gz重复暴露后30min,6h和24h大鼠脑组织ICAM－1 mRNA均明显升高,分别是对照组的1,7倍,3．0倍和1．9倍。结论：＋Gz重复暴露可诱导大鼠组织ICAM－1 mRNA的表达,介导了白细胞,脑微血管内皮细胞的粘附增强,在＋Gz所致脑损害的病理过程中起一定作用。