慢性间断缺氧对大鼠脑皮层NF-κB、ICAM-1和TNF-α表达的影响

目的 探索慢性间断性缺氧(CIH)对大鼠额顶部皮质-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 制作CIH大鼠模型.将30只SD大鼠均分为CIH组(实验组)、空气模拟对照组及空白对照组.采用免疫组织化学方法检测3组大鼠额顶部皮质NF-κB、ICAM-1和TN...     

银杏叶提取物对大鼠实验性结肠炎NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGB)对大鼠实验性结肠炎核转录因子(NF)-KB和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响机制.方法 利用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS,150 mg/kg)灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型.动物随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸模型组、阳性药物对照组(5-氨基水杨酸,5-ASA组,100 mg/kg)和EGB组(200 mg/kg)4组.正常对照组及模型组以生理盐水代替5-ASA及EGB灌胃,每天1次共4周.评估大鼠结肠黏膜大体形态和组织学评分.应用Western印迹分析法检测肠黏膜细胞浆IκBα的变化.免疫组化检测肠组织NF-κBp65和ICAM-1的表达.结果 与正常对照组相比,三硝基苯磺酸模型组大鼠大体形态和组织学评分显著增加,IκBα表达减弱,显著降解,肠组织NF-kB p65和ICAM-1表达明显升高.银杏叶提取物能改善大鼠实验性结肠炎大体形态和组织学评分,抑制大鼠实验性结肠炎肠黏膜胞浆IκBα的降解,抑制NF-κBp65的激活,同时降低了ICAM-1的表达.结论 EGB可减轻大鼠实验性结肠炎炎症损伤,可能是通过抑制NF-κB的激活,进而降低ICAM-1的表达完成的.     

抑郁症患者血清TNF-α、IL-8、ICAM-1、 NF-κB 水平及其意义

目的 探讨抑郁症患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、细胞间 黏附分子（ICAM-1）、核因子-κB（NF-κB）水平及其意义。方法 选择2016 年1 月-2017 年12 月在 该院就诊的抑郁症患者80 例作为抑郁症组,健康体检者80 例作为对照组。采用酶联免疫吸附实验测定血 清TNF-α、IL-8、ICAM-1、NF-κB 水平。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定患者的抑郁情绪。 结果 抑郁症组患者血清TNF-α、IL-8、ICAM-1、NF-κB 水平和HAMD 评分高于对照组（P <0.05）; 治疗后血清TNF-α、IL-8、ICAM-1、NF-κB 水平和HAMD 评分低于治疗前（P <0.05）。抑郁症患者血 清TNF-α、IL-8、ICAM-1、NF-κB 水平与HAMD 评分呈正相关（P <0.05）。抑郁症患者血清TNF-α、 IL-8、ICAM-1 与NF-κB 水平呈负相关（P <0.05）。结论 抑郁症患者血清TNF-α、IL-8、ICAM-1、 NF-κB 水平升高,炎症反应参与抑郁症的发病过程。     

丹参单体对TNF-α诱导大鼠动脉平滑肌细胞NF-Κb和ICAM-1的影响

目的观察丹酚酸B和丹参酮ⅡA对肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)核因子κB(NF-κB)和细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响,探讨丹参单体抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法体外培养大鼠主动脉VSMC;RT-PCR法和免疫细胞化学法检测VSMCICAM-1mRNA和ICAM-1蛋白的表达;细胞ELISA和免疫细胞化学法检测NF-κB的表达。结果TNF-α上调VSMCICAM-1mRNA和ICAM-1蛋白的表达,提高NF-κB水平(P<0.01)。两种丹参单体都抑制上述因子的表达,以丹酚酸B效果更佳。结论丹参单体抗AS的机制之一是抑制炎症相关因子的表达,丹酚酸B抗炎效果优于丹参酮ⅡA。     

缺氧条件下大鼠单核细胞NF-κB活性及TNF-α、IL-1β表达变化规律的研究

目的研究缺氧培养的大鼠外周血单核细胞核转录因子κB(NF-κB)结合活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的变化规律,探讨缺氧与全身炎症反应综合征的关系,为进一步研究老年多器官功能障碍综合征的肺启动机制奠定基础.方法采用明胶法分离大鼠外周血单核细胞,于低氧条件下(3%O2, 5%CO2, 92%N2)培养0、1、3、6、9、12、24 h后,收集细胞及培养液上清,分别采用电泳迁移分析法(EMSA)、逆转录PCR(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其NF-κB活性及TNF-α、IL-1β表达量.结果缺氧1～12 h,NF-κB结合活性及TNF-α、IL-1β表达量均显著高于正常(P<0.01),其峰值见于缺氧6 h.缺氧24 h,上述指标与正常无显著差异(P＞0.05).NF-κB结合活性与TNF-α、IL-1β mRNA和蛋白表达水平显著相关(P<0.01,P<0.05).结论缺氧可显著增强大鼠外周血单核细胞的NF-κB结合活性,并可诱导其产生大量的促炎症因子TNF-α、IL-1β,这些变化可能与急性呼吸窘迫综合征时血浆中大量促炎症因子持续存在密切相关.     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α、NF-κB、ICAM-1的影响

目的 观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor -α,TNF-α)、核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、黏附分子-1(tntercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的影响并探讨其作用机制.方法 ...     

二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞NF-κB,ICAM-1表达的影响

目的:观察二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells, MCs)核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)?细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响,探讨其肾脏保护机制?方法:体外培养MCs,随机分为正常糖组(NG)?高糖组(HG)及高糖 + 不同浓度二甲双胍组(M1:0.5 mmol/L;M2:1.0 mmol/L;M3:2.0 mmol/L)?培养48 h后收集各组细胞,采用荧光实时定量聚合酶链式反应法(real time-PCR)检测细胞NF-κB mRNA及ICAM-1 mRNA含量,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞NF-κBp65和ICAM-1蛋白表达水平?结果:①MCs可表达NF-κB?ICAM-1;②与NG组比较,HG组MCs NF-κB?ICAM-1mRNA和蛋白表达增强(P < 0.05);③与HG组比较,M3组 MCs NF-κB?ICAM-1mRNA相对表达量明显降低,差异有统计学意义(P < 0.05);④与HG组比较,M1组?M2组和M3组MCs NF-κBp65?ICAM-1蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P < 0.01)?结论:二甲双胍可抑制肾小球系膜细胞NF-κB?ICAM-1 mRNA和蛋白表达,并具有一定的浓度依赖性,该作用可能是其肾脏保护机制之一?     

参附注射液对缺血再灌注大鼠肠粘膜NF-κB、ICAM-1、TNF-α、iNOS表达的影响

目的　研究参附 (人参、附子 )注射液 (Shen Fuinjection ,SF)对缺血再灌注大鼠肠粘膜内核转录因子 -κB(NF κB)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的影响。方法　选择健康成年雄性SD大鼠 3 6只 ,随机分入IR +NS组、IR +SF组和C组。采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型。用免疫组织化学技术检测肠组织NF κB、ICAM 1、iNOS的表达和分布 ;用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测肠组织和血浆中TNF α的含量。结果　SF能明显减轻缺血再灌注导致的小肠组织的病理损害 (P <0 .0 1) ;抑制缺血再灌注后肠组织NF κB的活化 (P <0 .0 1) ;抑制缺血再灌注后肠组织ICAM 1、iNOS表达 (P <0 .0 1) ;抑制血浆和肠组织中TNF α的含量 (P <0 .0 1)。结论　参附注射液能抑制肠组织中NF κB的活化 ,减少ICAM 1、iNOS和TNF α的表达而起到肠保护的作用     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠NF-κB和TNF-α的影响

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用及机制。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏中核转录因子-κB（NF-κB）的表达及血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果急性酒精性肝损伤大鼠模型制作成功。与模型组比较,治疗结束后,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织中NF-κB的表达均减少（P〈0．01）,血清TNF-α的含量降低（P〈0．01）,炎性介质的释放不同程度地减少。结论乙酰半胱氨酸可以减轻肝脏的炎性损伤,对大鼠急性酒精性肝损伤起到保护作用。     

小剂量茶碱对大鼠气道平滑肌细胞表达NF-κB与ICAM-1的影响

目的:观察小剂量茶碱对培养的大鼠气道平滑肌细胞表达核因子κB(NF-κB)与细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响,探讨小剂量茶碱在气道发挥抗炎作用的可能机制。方法:体外培养正常大鼠鼠婴的气道平滑肌细胞,将培养出的细胞随机分为3组:空白对照组、肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激组、茶碱干预组。采用免疫组织化学SP法检测经TNF-α刺激的大鼠的气道平滑肌细胞中加入不同浓度的茶碱共同培养4 h,以及加入同一浓度茶碱共同培养不同时间,NF-κB活性和ICAM-1表达的变化。结果:TNF-α刺激组与空白对照组的NF-κB活性和ICAM-1表达相比较,差异均有显著性(P<0.05)。经TNF-α刺激的大鼠的气道平滑肌细胞中加入5,10,15 mg/L的茶碱共同培养4 h,NF-κB活性和ICAM-1表达均有所下降。与TNF-α刺激组相比,5 mg/L组无统计学差异(P>0.05),余两组差异均有显著性(P<0.05)。且茶碱干预组内两两比较,差异均有显著性(P<0.05)。经TNF-α刺激的大鼠的气道平滑肌细胞中加入10 mg/L茶碱共同培养2,4,24 h。与TNF-α刺激组相比,茶碱处理组的差异均有显著性(P<0.05)。但茶碱处理组内不同处理时间两两比较,差异无显著性(P>0.05)。结论:茶碱可能通过抑制气道平滑肌细胞NF-κB活性和ICAM-1的表达,进而减少炎症细胞在气道的浸润。     

Resistin基因对TNF-α诱导血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的:研究抵抗素(resistin)基因对TNF-α诱导血管内皮细胞ECV304表达细胞闻黏附分子1(ICAM-1)的影响.方法:应用分子生物学技术,将resistin基因克隆到载体pEGFP-C1中构建质粒pEG/Resi,脂质体转染ECV304,转染6 h加入20 μg/L TNF-α诱导.用RT-PCR方法分别检测转染18、30、42和54h时resistin和ICAM-1 mRNA表达;同时用免疫印迹法检测resistin蛋白的表达,并用ELISA方法检测各期ECV304上清ICAM-1蛋白表达.结果:经酶切鉴定和测序证实质粒pEG/Resi构建成功并可在ECV304中表达;相同TNF-α诱导条件下转染resistin基因组的ICAM-1表达水平始终高于未转染组,在resistin基因表达高峰(30和42 h)ICAM-1 mRNA和蛋白表达量较未转染组均显著升高(P＜0.05);且ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平均随resistin基因表达量的增加而升高.结论:Resistin基因能够增强TNF-α诱导ECV304细胞表达ICAM-1.     

严重烧伤大鼠早期NF-κB的活性及作用

目的：探讨严重烧伤后大鼠早期外周血中白细胞核转录因子-κB（NF-κB）的活性变化及作用。方法：48只Wistar大鼠随机分为对照组和烫伤组,采用30%TBSAⅢ度烫伤大鼠模型,观察对照组和烫伤组各时相点（1、8、12、24和48h）外周血中白细胞NF-κB的活性变化和规律,及其与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及细胞黏附分子-1（ICAM-1）的关系。结果：大鼠严重烧伤后外周血中白细胞NF-κB活性较伤前明显增高,伤后1h达到峰值（P〈0.01）;血浆TNF-α和ICAM-1及中性粒细胞数（PMN）均有类似变化,与NF-κB变化呈正相关。结论：烧伤机体早期外周血中白细胞NF-κB活性明显增高,激发机体炎症反应,在烧伤后全身炎症反应综合征的发生和发展中起重要作用。     

辛伐他汀对肢体缺血再灌注肺损伤大鼠肺组织中NF-κB及ICAM-1表达的影响

摘要：目的探讨辛伐他汀对肢体缺血再灌注(I/R)肺损伤大鼠肺组织核因子-κB（NF-κB）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表
达的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠48只,体质量250~300 g,随机分为6组（n=8）：假手术组（C组）、肢体缺血再
灌注组（IR组）分别给予等容量的(1 ml)的蒸馏水、辛伐他汀1、5、10 mg/(kg·d)组（S1组、S5组、S10组）和辛伐他汀对照组（S
组）分别于每日清晨将1、5、10、10 mg/(kg·d)辛伐他汀溶于1 ml蒸馏水灌胃1次,连续3 d,IR组、S1组、S5组和S10组于最后1
次给药后2 h行肢体缺血再灌注。再灌注3 h末行血气分析,观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿/干质量比（W/D）、多
形核中性粒细胞（PMN）数目、MPO活性、NF-κB p65mRNA及ICAM-1蛋白的表达。结果与C组比较,IR组肺组织病理
损伤较重,PaO2降低,W/D、PMN计数和MPO活性升高（P<0.01）;与IR组相比,S1组、S5组和S10组减轻了肺组织病理损伤,
PaO2升高,W/D、PMN计数和MPO活性降低,NF-κB p65mRNA及ICAM-1蛋白表达下调（P<0.01）。结论辛伐他汀可减
轻肢体I/R大鼠的肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB激活,从而减少ICAM-1介导的中性粒细胞浸润有关。     

慢性乙型肝炎患者肝组织中ICAM-1、NF-κB表达与肝脏炎症活动度及纤维化程度的相关性分析

目的 检测慢性乙型肝炎患者肝组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核因子(NF)-κB表达,分析其与肝脏炎症活动度和纤维化程度的关系。方法 选取66例慢性乙型肝炎患者和10例非肝病对照者的肝活检标本,免疫组织化学和原位杂交法检测不同肝组织中ICAM-1、NF-κB蛋白表达情况。结果 慢性乙型肝炎患者肝组织中ICAM-1、NF-κB蛋白阳性表达率高于正常肝组织,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性乙型肝炎患者肝组织中ICAM-1、NF-κB蛋白表达与炎症活动度和纤维化程度呈正相关(r=0.493、0.496,P<0.01;r=0.580、0.519,P<0.01)。结论 ICAM-1、NF-κB在慢性乙型肝炎患者中高表达,其有助于判断肝脏炎症活动度和纤维化程度。     

红霉素对吸烟大鼠气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的通过观察红霉素对吸烟大鼠气道上皮细胞核因子-κB（NF-kappaB,NF-κB）和细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达的影响,探讨红霉素在慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）治疗中的抗炎作用。方法Wistar大鼠30只,体重150&#177;10g,随机抽取20只被动吸烟4周后,10只继续吸烟8周作为吸烟组、10只吸烟前给予红霉素灌胃作红霉素组,另10只作对照组。测定气道阻力和肺顺应性,采用免疫组织化学方法测定各组大鼠气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1的表达水平。结果（1）与对照组（2．74&#177;0．21;6．03&#177;0．47）比较,吸烟组（5．67&#177;0．32;4．39&#177;0．40）和红霉素组（4．14&#177;0．18;4．99&#177;0．63）气道阻力均升高,肺顺应性均降低,P均〈0．01。与吸烟组比较,红霉素组气道阻力降低,P〈0．01,肺顺应性升高,P〈0．05。（2）与对照组（11．84&#177;0．75;12．05&#177;0．57）比较,吸烟组（21．04&#177;0．54;19．09&#177;0．39）和红霉素组（13．75&#177;0．45;13．91&#177;0．32）气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1的表达明显增高,P均〈0．05。与吸烟组比较,红霉素组气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1的表达降低,P〈0．05。（3）气道上皮细胞NF—κB与ICAM-1的表达呈明显正相关（R=0．991;P〈0．01）。结论吸烟可以使大鼠气道阻力增高,肺顺应性降低,引起气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1表达升高,红霉素可以改善吸烟引起的肺功能减退,并可能通过影响NF-κB和ICAM-1的表达而在慢性阻塞性肺疾病治疗中发挥一定的抗炎作用。     

小剂量茶碱对大鼠气道平滑肌细胞表达NF-κB与ICAM-1的影响

目的：观察小剂量茶碱对培养的大鼠气道平滑肌细胞表达核因子kB（NF-kB）与细胞间黏附分子1（ICAM-1）的影响，探讨小剂量茶碱在气道发挥抗炎作用的可能机制。方法：体外培养正常大鼠鼠婴的气道平滑肌细胞，将培养出的细胞随机分为3组：空白对照组、肿瘤坏死因子α（TNF-α）刺激组、茶碱干预组。采用免疫组织化学SP法检测经TNF—α刺激的大鼠的气道平滑肌细胞中加入不同浓度的茶碱共同培养4h，以及加入同一浓度茶碱共同培养不同时间，NF-kB活性和ICAM-1表达的变化。结果：TNF-α刺激组与空白对照组的NF—kB活性和ICAM-1表达相比较，差异均有显著性（P〈0．05）。经TNF-α刺激的大鼠的气道平滑肌细胞中加入5，10，15mg／L的茶碱共同培养4h，NF-kB活性和ICAM-1表达均有所下降。与TNF-α刺激组相比，5mg／L组无统计学差异（P〉0．05），余两组差异均有显著性（P〈0．05）。且茶碱干预组内两两比较，差异均有显著性（P〈0．05）。经TNF-α刺激的大鼠的气道平滑肌细胞中加入10mg／L茶碱共同培养2，4，24h。与TNF—α刺激组相比，茶碱处理组的差异均有显著性（P〈0．05）。但茶碱处理组内不同处理时间两两比较，差异无显著性（P〉0．05）。结论：茶碱可能通过抑制气道平滑肌细胞NF—kB活性和ICAM-1的表达，进而减少炎症细胞在气道的浸润。     

NF-κB活化和TNF-α表达在大鼠心肌梗死后心力衰竭中的作用

目的　探讨心肌梗死后 (MI)大鼠心肌核因子 κB (NF κB)活化、肿瘤坏死因子 α(TNF α)表达在心室重塑和心力衰竭 (心衰 )进展中的作用。方法　结扎大鼠冠状动脉前降支复制MI模型 ,同时设假手术组 (SH组 ) ,4、8、12周后检测血流动力学指标 ,称取心脏组织湿重。对左室非梗死区心肌组织采用Western blot法检测TNF α蛋白表达 ,电泳动度迁徙率法 (EMSA)检测NF κB活性。结果　各时相MI组与同期SH组相比 :①MI组左室舒张末压 (LVEDP)显著增加 (P <0 0 5 ) ,平均动脉压 (MAP)、左心室内压最大上升和下降速率 (±dp dtmax)均显著降低 (P <0 0 1) ;另外 ,除MI1 2w 组左室相对重量 (LVRW )外 ,其余组LVRW、右室相对重量 (RVRW )均明显增加 (P <0 .0 5 )。②MI组心肌TNF α蛋白表达均显著增加 ,呈时间依赖性 ,与心功能呈负相关 ;③MI组心肌NF κB活性均明显增加。结论　MI后衰竭心肌NF κB持续激活和炎性细胞因子TNF α表达增加可能是心室重塑、心衰进行性发展的重要机制之一。     

TNF-α、NF-κB与放射性肺损伤的关系

放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗常见并发症。肿瘤坏死因子α（TNF-α）在放射性肺损伤的发病机制中起着关键作用,它是放射性肺损伤早期的致炎因子,在后期参与了纤维化的形成。许多研究已经证明辐射可以激活核因子κB（NF-κB）,在放射性肺损伤中起着刺激前炎症因子产生的作用。本文综述了最近几年对放射性肺损伤中TNF-α、NF-κB的研究进展。     

黄芪对梗阻性黄疸幼鼠肝细胞TNF-α及ICAM-1表达的影响及意义

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF‐α）、细胞间黏附分子‐1（ICAM‐1）在梗阻性黄疸（OJ）肝细胞损伤中的作用,以及黄芪对OJ幼鼠肝细胞TNF‐α及ICAM‐1表达的影响及临床意义。方法将90只Wistar大鼠随机分为正常对照组、OJ组、OJ＋黄芪（A）三组,OJ＋A组给予黄芪注射液250 mg／100 g体质量腹腔注射,作用7 d后应用放射免疫法检测各组血清TNF‐α含量,免疫组织化学法检测肝细胞 TNF‐α、ICAM‐1的表达。结果①血清检测：ALT在OJ及OJ＋ A明显高于对照组,在OJ组明显高于OJ＋A组;DBIL在OJ组与OJ＋A无显著差别。②OJ组及OJ＋A组血清TNF‐α含量明显高于正常对照组;OJ组实验鼠血清TNF‐α高于OJ＋黄芪组;③TNF‐α及ICAM‐1在肝细胞的表达：OJ组及OJ＋A组的表达较正常对照组明显增强,OJ组表达强于OJ＋A组。结论本研究结果表明OJ大鼠出现肝功能损害,肝细胞TNF‐α、ICAM‐1表达增强;应用黄芪有助于减轻OJ所致的肝功能损害,对肝细胞有保护作用,其机制可能与降低肝细胞内TNF‐α、ICAM‐1表达有关。