高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对大鼠非控制出血性休克复苏的保护作用

目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch 40,HHS)对大鼠非控制出血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)复苏的保护作用。方法采用修订的Capone等方法制备创伤UHS模型。用随机数字表法将30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、生理盐水复苏组(NS组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液复苏组(HHS组)。NS组及HHS组大鼠经动脉放血,使血压降至40 mmHg,然后在距鼠尾根部1/4处断尾,造成活动性出血。分别给予生理盐水和HHS输注,使平均动脉压(MAP)维持在50 mmHg。复苏1 h后,两复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持MAP 90 mmHg,充分复苏2 h后,将大鼠放回笼内观察。分别于伤后0、30、90、210 min观察大鼠的心率(HR);血气指标包括pH、碱剩余(BE)、乳酸(LAC)、动脉血氧分压(PaO2);凝血功能指标包括凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT);各脏器功能指标包括磷酸肌酶激酶同工酶(CKMB)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(Cr)以及出血量、输液量、存活率。结果大鼠休克后的HR显著下降,复苏后HHS组与NS组HR明显升高(P<0.05);休克大鼠的pH、BE、PaO2下降,LAC明显升高,复苏后与NS组比较,HHS组的pH、BE、PaO2增高,LAC显著下降(P<0.05);休克大鼠的PT、APTT明显延长(P<0.05),复苏后HHS组PT、APTT均短于NS组(P<0.05);休克后大鼠的CKMB、ALT、AST、Cr明显增高,复苏后,HHS组大鼠的CKMB、ALT、AST、Cr低于NS组(P<0.05);同时与NS组比较,HHS组大鼠活动性出血量和出血急救期输液量明显减少,且24 h及72 h存活率显著增高(P<0.05)。结论 HHS对UHS大鼠早期有较好的复苏效果。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对非控制出血性休克大鼠凝血功能及脂质过氧化的影响

目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40 注射液(HHS40)对非控制出血性休克(UHS)大鼠凝血功能及脂质过氧化的影响.方法 制备创伤非控制出血性休克模型.30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、生理盐水复苏组(NS组)、HHS40组.NS组和HHS40组在大鼠的平均动脉压(MAP)降至40 mm Hg时,分别给予NS和HHS40输注,使MAP维持在50 mm Hg.复苏1 h后,两组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持MAP在90 mm Hg.分别在不同时点检测大鼠的血细胞比容(Hct)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、丙二醛(M     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗失血性休克的临床研究

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HH40)注射液Ⅱ期临床试验中抗失血性休克的有效性及静脉滴注的安全性.方法31例失血性休克患者收缩压均低于90mmHg,观察使用HH40静脉滴注前后血压、脉搏、呼吸、尿量的变化.结果给药后5min内收缩压开始升高,所有病人均在达到抗失血性休克的收缩压要求后停药(P<0.01),给药量为100～560mL;HH40对脉搏有一定的减慢作用(P<0.05),但对呼吸无明显影响;给药期间及停药后的尿量均达到抗休克的临床要求.未见不良事件发生.结论HH40注射液是治疗失血性休克安全、有效的新药.     

羟乙基淀粉200抗大鼠失血性休克作用与羟乙基淀粉氯化钠的等效性研究

目的 比较6%羟乙基淀粉200/0.9%氯化钠溶液与羟乙基淀粉氯化钠(贺斯)对大鼠失血性休克的复苏效果.方法 用45%放血大鼠失血性休克模型,将60只SD大鼠分为两组,即羟乙基淀粉(hydroxythyl starch,HES)200组和贺斯组.各组再分为20、30、40mL/kg组,观察平均动脉血压(mean arterial blood pressure,MAP)、血流动力学和血气的变化,同时观察存活时间和24h存活率的变化. 结果 HES200和贺斯输入后对MAP、左心室收缩压(left intraventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(the maximal change rate of left intraventricular pressure,±dp/dtmax)在不同剂量之间无明显差异,贺斯40mL/kg组输入后LVSP和±dp/dtmax略高于相同剂量的HES200组,各剂量组HES200 24h存活率和存活时间比贺斯略长,但差异无统计学意义,不同剂量HES200和贺斯输入后对血气无明显影响.结论 自制HES200具有较好的抗失血性休克的作用.与贺斯相比,抗休克作用差异无统计学意义.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液抗失血性休克作用的临床研究

目的为迅速纠正失血性休克低血容量的病理状态使重要脏器得到有效灌注,应用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液快速输入,通过监测血压尿量心率的变化,评价该溶液抗休克的效果.方法选择临床诊断为失血性休克的患者49例,应用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液经静脉输入,速度10～15ml/min,测定并记录用药前及用药后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉搏、心率、呼吸、尿量.当相邻两次收缩压均达100mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)以上时,停止输入该溶液并以林格氏液维持输液,记录实际输入量.结果用药后血压尿量较用药前明显增高.抗休克有效率为100%.平均用药量(425±112)ml,平均用药时间(0.54±0.16)h.结论高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液应能迅速恢复失血性休克患者的血压,为后续治疗赢得了时间.提高了失血性休克救治的成功率.本试验结果显示以10～15ml/min的速度输注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液,在200～750ml范围内安全有效.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对休克患者全麻诱导期血流动力学的影响

目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液快速扩容对休克患者全麻诱导期血流动力学的影响.方法 选择急诊失血性休克患者40例,随机分为试验组和对照组,对照组为复方氯化钠组,试验组为高渗氯化钠羟乙基淀粉40组,每组20例,对照组快速输注复方氯化钠,试验组输注高渗氯化钠羟乙基淀粉40,输液速度为15mL·kg-1·h-1.结果 2组患者全麻诱导期血流动力学的变化趋势一致,2组诱导后5、10、15min时段收缩压、舒张压及中心静脉压均较基础值明显上升(P<0.01),心率明显减慢(P<0.01);其中试验组在诱导后10、15min时段的收缩压、舒张压及中心静脉压均较对照组明显升高(P<0.01),而心率较对照组明显减慢(P<0.01).结论 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液可维持休克患者全麻诱导期血流动力学稳定,防止麻醉诱导期血压下降,保持心率平稳,增强心血管系统的调节能力,但应控制输入总量,并应监测中心静脉压与电解质.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液在抗术中失血性休克的临床实验指标观察

目的通过临床实验室指标的观察,对高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液抗术中失血性休克的安全性进行探讨。方法选用我院手术适应证的患者23例,检测给药前、停药后24h的肝、肾、凝血功能,电解质及血常规,并检测停药后30min、60min、120min的K、Na、Cl及血常规。结果WBC、PLT、ALT、GGT、AST、AKP、TP、ALB、GLO、CREA、GLU、C02CP、UREA、APTT、PT、FIB用药后各时间点与用药前相比均无显著差别（P〉0．05）,无统计学意义;Na、RBC、HGB在停药后30min、60min、120min有差别,但停药后24h无差别,HCT、K、Cl、TBIL、DBIL,停药后24h与用药前相比均有差别（P〈0．05）有统计学意义。结论用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液治疗失血性休克,治疗期间未见实验室指标有明显异常改变,证明高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液是安全、可靠的。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗失血性休克的临床研究

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HH40)注射液Ⅱ期临床试验中抗失血性休克的有效性及静脉滴注的安全性。方法31例失血性休克患者收缩压均低于90mmHg,观察使用HH40静脉滴注前后血压、脉搏、呼吸、尿量的变化。结果给药后5min内收缩压开始升高,所有病人均在达到抗失血性休克的收缩压要求后停药(P<0.01),给药量为100～560mL;HH40对脉搏有一定的减慢作用(P<0.05),但对呼吸无明显影响;给药期间及停药后的尿量均达到抗休克的临床要求。未见不良事件发生。结论HH40注射液是治疗失血性休克安全、有效的新药。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗失血性休克的临床研究

目的通过观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40以及传统等渗溶液治疗失血性休克时炎性因子的变化,探讨高渗液体治疗失血性休克的原理。方法选择失血性休克病人60例,随机分为两组,两组均经一般治疗,高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗组加用高渗氯化钠羟乙基淀粉40静脉治疗,测定两组治疗前、治疗1h后、12h后以及24h后的肿瘤坏死因子和白细胞介素-6的浓度。结果经试验表明高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗组肿瘤坏死因子和白细胞介素-6的释放明显低于对照组。结论高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗失血性休克时,能通过抑制炎性因子的释放提高疗效。     

高渗盐复合液对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用

目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用及机制.方法 20条犬随机分为4组,分别为7.5%氯化钠组(HS组)、林格氏液组(RL组)、羟乙基淀粉组(HES组)和HSH组,每组5只.采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别在休克1 h后按上述分组顺序输入6ml/kgHS、3倍失血量RL、1倍失血量HES、8ml/kgHSH,观测复苏后颅内压(ICP)、平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)的变化,并检测实验前和休克后,复苏后30min、1 h、4h的血钠(Na )和血浆渗透压(OSM)水平.结果 (1)复苏前各组MAP、CPP、ICP无统计学差异(P0.05).(2)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高MAP(P<0.01),各组间无统计学差异(P0.05),但HSH组反应速度最快,除HS组2 h后显著下降外(P<0.01),其余各组均能维持4 h.(3)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高CPP(P<0.01),2 h后HS组CPP显著下降(P<0.01),4 h后HSH组仍能维持较高CPP.(4)与复苏前相比,复苏后RL组与HES组的ICP显著上升(P<0.01),分别在1 h和3 h达到高峰,HS组和HSH组ICP显著降低(P<0.01),均在1 h内下降至最低值,两组降低ICP无统计学意义(P0.05),且均能维持4h.(5)复苏后HS组、HSH组血Na 浓度和血浆OSM较复苏前明显升高(P<0.05).结论 对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压.且维持时间较HS长.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40（HSH40）对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响。方法 12只实验用小型猪在麻醉镇静、机械通气下,采用脑额叶气击伤、硬膜外球囊及股动脉放血的方法,建立脑外伤急性颅高压并失血性休克模型。建模后稳定1 h,将12只动物随机分入三组（n=4）,分别静脉输注等失血量的羟乙基淀粉200/0.5（HES组）、20%失血量的7.5%高渗氯化钠注射液（HS组）、35%失血量的HSH40注射液（HSH组）。观察建模前（T01）、建模后60 m in即复苏处理前（T0）、复苏处理后15 m in（T15）、30 m in（T30）、60 m in（T60）、120 m in（T120）、180 m in（T180）时平均动脉压（MAP）、颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）的变化;同时观察T01、T0、T15、T60、T120五个时点的血钠、血浆渗透压（OSM）、动静脉血氧含量差（Da-jvO2）、氧摄取率（OER）的变化。结果与复苏处理前（T0）比较,各组复苏处理后MAP均明显上升,HSH组上升速度最快;达峰后,HSH组和HES组MAP呈缓慢下降趋势;而HS组MAP则下降迅速。HSH组和HS组复苏处理后各时点ICP较T0均明显降低（P〈0.05）;复苏处理后,HES组各时点ICP均高于T0,除T15外的各时点ICP与T0比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。复苏处理后,各组CPP均迅速上升,达峰后下降,各时点CPP均明显高于T0（P〈0.05）;HSH组、HS组CPP的上升速度快于HES组;HSH组CPP在复苏处理后各时点均高于HES组（P〈0.05）,达峰后明显高于HS组（P〈0.05）。各组Da-jvO2和OER在T0时较T01时增大（P〈0.05）,复苏处理后各时点较T0时降低（P〈0.05）;HS组和HSH组的OER于T60降至T01水平（P〉0.05）,但HS组T120时的OER又高于T01（P〈0.05）。HSH组、HS组复苏处理后各时点的血Na＋浓度和OSM较T0均明显升高（P〈0.05）,峰值出现于T15。结论小剂量（约6.6 mL/kg）HSH40在有效纠正猪脑外伤合并失血性休克MAP的同时,可以降低升高的ICP,提升CPP,恢复性增加脑血流量,改善脑氧供需平衡。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响

目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40（HSH40）对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响。方法 12只实验用小型猪在麻醉镇静、机械通气下,采用脑额叶气击伤、硬膜外球囊及股动脉放血的方法,建立脑外伤急性颅高压并失血性休克模型。建模后稳定1 h,将12只动物随机分入三组（n=4）,分别静脉输注等失血量的羟乙基淀粉200/0.5（HES组）、20%失血量的7.5%高渗氯化钠注射液（HS组）、35%失血量的HSH40注射液（HSH组）。观察建模前（T01）、建模后60 min 即复苏处理前（T0）、复苏处理后15 min（T15）、30 min(T30)、60 min(T60)、120 min(T120)、180 min(T180)时平均动脉压（MAP）、颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）的变化;同时观察T01、T0、T15、T60、T120五个时点的血钠、血浆渗透压（OSM）、动静脉血氧含量差（Da-jvO2）、氧摄取率（OER）的变化。结果 与复苏处理前（T0）比较,各组复苏处理后MAP均明显上升,HSH组上升速度最快;达峰后,HSH组和HES组MAP呈缓慢下降趋势;而HS组MAP则下降迅速。HSH组和HS组复苏处理后各时点ICP较T0均明显降低(P<0.05);复苏处理后,HES组各时点ICP均高于T0,除T15外的各时点ICP与T0比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。复苏处理后,各组CPP均迅速上升,达峰后下降,各时点CPP均明显高于T0（P<0.05）;HSH组、HS组CPP的上升速度快于HES组;HSH组CPP在复苏处理后各时点均高于HES组（P<0.05）,达峰后明显高于HS组（P<0.05）。各组Da-jvO2和OER在T0时较T01时增大（P<0.05）,复苏处理后各时点较T0时降低（P<0.05）;HS组和HSH组的OER于T60降至T01水平（P>0.05）,但HS组T120时的OER又高于T01（P<0.05）。HSH组、HS组复苏处理后各时点的血Na+浓度和OSM较T0均明显升高（P<0.05）,峰值出现于T15。结论 小剂量（约6.6 mL/kg）HSH40在有效纠正猪脑外伤合并失血性休克MAP的同时,可以降低升高的ICP,提升CPP,恢复性增加脑血流量,改善脑氧供需平衡。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40对行经尿道前列腺电切手术老年良性前列腺增生患者电解质的干预作用

目的研究高渗氯化钠羟乙基淀粉40对行经尿道前列腺电切术(TURP)的老年良性前列腺增生患者电解质的干预作用。方法将60例择期行TURP术的老年良性前列腺增生患者分为乳酸钠林格注射液组和羟乙基淀粉组,每组30例。乳酸钠林格注射液组患者静脉滴注乳酸钠林格注射液;羟乙基淀粉组患者于电切开始后30 min按4 mL.kg-1体质量静脉滴注高渗氯化钠羟乙基淀粉40;随后均用乳酸钠林格注射液维持容量。于输液前、电切开始后30 min和术毕取静脉血检测血电解质K+、Na+、Cl-浓度;统计术中冲洗液用量、手术时间、静脉输液总量;手术前、后秤体质量,计算体质量差。结果 2组冲洗液量、术中输液量及手术时间比较差别均无统计学意义(P>0.05)。乳酸钠林格注射液组血浆K+浓度电切开始后30 min及术毕时低于输液前(P<0.01),羟乙基淀粉组血浆K+浓度术毕时低于输液前(P<0.05),2组间血浆K+浓度比较差别无统计学意义(P>0.05)。乳酸钠林格注射液组血浆Na+浓度电切开始后30 min及术毕时低于输液前(P<0.05),羟乙基淀粉组血浆Na+浓度电切开始后30 min时低于输液前(P<0.01),术毕时则高于输液前(P<0.01);术毕时血浆Na+浓度羟乙基淀粉组明显高于乳酸钠林格注射液组(P<0.01)。2组电切开始30 min时Cl-浓度均低于输液前(P<0.05);术毕时羟乙基淀粉组Cl-浓度高于乳酸钠林格注射液组(P<0.05)。羟乙基淀粉组患者术后体质量增加明显高于乳酸钠林格注射液组(P<0.05)。结论高渗氯化钠羟乙基淀粉40对维持行TURP术老年良性前列腺增生患者血浆Na+浓度有积极作用,有利于减少稀释性低钠血症的发生。     

HHS40对止血带诱导的血浆血管性假性血友病因子变化

目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（HHS40）对止血带引起的血浆血管性假性血友病因子（vWF）含量变化。方法将20例ASAI-Ⅱ级择期全麻行单膝关节置换手术的患者分为两组,即高渗氯化钠羟已基淀粉40注射液组（n=10）,对照组（n=10）。检测止血带充气前及放气后0、5、10、20 min血浆vWF的含量。结果对照组患者血浆vWF含量在放止血带即刻0 min较HHS40组明显升高,对照组放止血带后10 min降到最低,放止血带后20 min逐渐恢复。HHS40组放止血带后vWF含量5 min后降至最低,放止血带后10、20 min逐渐恢复正常,两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论全麻下行下肢骨科手术止血带对患者血浆vWF有一定影响,HHS40组和对照组比较可降低vWF的含量。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对下肢缺血再灌注损伤的影响

目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40（HSH40）注射液对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响。方法将20例ASAI-Ⅱ级择期全麻行单膝关节置换手术的患者随机分为HSH40注射液组（n=10）、对照组（n=10）,检测止血带充气前及放气后5、10、20min血清肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）含量。结果两组患者与充气前对比,患者血清LDH在放气后5min下降,10、20min逐渐恢复,血清MDA在放气后5min升高,10、20min逐渐恢复,两组的LDH和MDA含量在各时点比较无统计学意义（P〉0.05）,CPK两组在松止血带前后亦无统计学意义（P〉0.05）。结论全麻下行下肢骨科手术时使用止血带,患者血清LDH和MDA有一定变化,松止血带后5min内影响最大,为一过性改变;和对照组比较,HSH40对MDA、LDH、CPK的影响差异无统计学意义。     

复方高渗盐溶液对低血容量性休克大鼠心肌细胞影响的实验研究

失血性休克是常见的外科急症。近年来随着对休克病理生理、发病机制和组织体液及氧代谢研究的不断深入，治疗策略也随之改变。先前人们更多关注宏循环（macrocirculation）稳定，即通过补充晶体／胶体与血管活性药物维持患者血压；而后逐渐认识到纠正或改善微循环（microcirculation）障碍。保证重要器官灌注同样具有重要意义；近来人们发现，休克时细胞水平的改变与复苏成功率和复苏后器官功能恢复密切相关。因此细胞保护在抗休克治疗中的作用逐渐为人们所认识。本期介绍3篇论文分别从不同角度探讨了休克复苏时，细胞水平的组织和功能改变与保护。[编者按]     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对创伤性脑损伤疗效的观察

目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HSH40)注射液治疗创伤性脑损伤脑水肿的疗效及安全性。方法:将64例颅脑损伤患者随机分为试验组和对照组(各32例),在综合治疗基础上分别予HSH40和20%甘露醇治疗。检测两组颅内压(ICP)、血浆渗透压、平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)、血清Na+浓度、肾功能等指标。结果:与给药前相比较,两组给药后ICP均明显下降(P<0.05),但对照组总的下降水平低于试验组,回升速度也大于试验组,于60 m in时对照组ICP即明显高于试验组,两者差异有统计学意义(P<0.05)。给药后试验组各时间点CPP均高于给药前,并高于对照组同时间点(P<0.05);而对照组与给药前相比无显著性升高,差异无统计学意义(P>0.05)。给药后试验组各时间点血清Na+浓度均高于给药前,并高于对照组同时间点(P<0.05);而对照组较给药前无显著性升高,差异无统计学意义(P>0.05)。两组各时间点血浆渗透压均明显升高,高于给药前(P<0.05)。结论:HSH40治疗创伤性脑损伤后脑水肿效果确切且较为安全,降低ICP效果优于20%甘露醇,能较长时间维持ICP于较低水平,并可同时提高CPP,且肾功能损害等毒副作用轻。     

不同手术方式时高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对血气的影响

目的术中给予高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（高渗晶胶液）与琥珀酰胺明胶注射液和乳酸林格液对照,在开腹与气腹的手术中观察其对血气的影响。方法选择ASAⅠ或Ⅱ级气腹腹部手术病人45例,全麻插管后随机分为3组,A1组（n=15）,B1组（n=15）,C1组（n=15）。选择ASAⅠ或Ⅱ级开腹腹部手术病人45例,全麻插管后随机分为3组,A2组（n=15）,B2组（n=15）,C2组（n=15）。A组插管后输注高渗晶胶液4ml／kg,30min输完;B组输注琥珀酰胺明胶注射液8ml／kg,30min输完,C组插管后输注乳酸林格液500ml,按8ml／kg,30min输完。记录插管后输入前（T0）、输入后30min（T1）、60min（T2）、90min（T3）、120min（T4）的血气变化。结果在气腹手术中琥珀酰胺明胶注射液与高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液pH都有降低,高渗晶胶液T1时（P〈0．01）,T2、3（P〈0．05）,Be在T2时下降（P〈0．05）;琥珀酰胺明胶注射液pH值也有明显下降,T1（P〈0．01）,T2（P〈0．05）,Be无明显变化。而两种注射液在开腹的手术中则无此变化。乳酸林格液在开腹与气腹手术中均无变化。结论高渗晶胶液在气腹手术中有pH的下降。