肥胖症与心血管疾病(续一)

3.4肥胖性心肌病(心脏脂肪症)早在1818年Cheyne就认识到肥胖心肌病。他不仅仔细地描述了脂肪心,而且首次报道了陈施氏呼吸。随后,其他人报道心外膜过多的脂肪和心肌细胞的脂肪浸润引起的解剖结构改变与心功能不全。脂肪心可能并不是一个浸润过程,而是一种组织转化现象。组织转化是一种可逆的转化,由机体的一种成熟细胞(上皮性或间质细胞性)被另一种成熟细胞型所取代。组织转化是为了更好地适应不良环境而发生的适应性细胞间的替代。肌纤维间的脂肪细胞束逐渐积累引起心肌细胞变性,导致心脏传导功能缺陷。心外膜脂肪层也会产生这样的脂肪束…     

肥胖性心肌病

早在1933年,Smith和Wiuius对135例肥胖死者进行死后解剖,报导了其中4例死于心力衰竭的显著肥胖者,在解剖中未发现有高血压及其他心脏疾患的证据。据此,首次提出肥胖可能造成心功能紊乱这一观点。以后有人报道:过度肥胖可同时伴有心肌病变,因此,将肥胖造成的心功能紊乱命名为“肥胖性心肌病”或“肥胖心脏综合征”。现将其病理生理变化及临床特点简述如     

致心律失常性心肌病研究进展

<正>致心律失常性心室心肌病(AVC)是2011年由美国心律协会(HRS)和欧洲心律学会(EHRA)共同提出[1],即指致心律失常性右心室心肌病(ARVC),是常染色体显性遗传的原发性心肌病。1961年由意大利学者首次描述,1978年由Fontaine等[2]首次报道并命名本病,1995年,被世界卫生组织归属为原发性心肌病[3]。尸检结果可见到心室心肌细胞萎缩被脂肪纤维组织取代。临床表现为突发猝死、室性心律     

体重指数对心周脂肪与代谢综合征关系的影响

目的探讨体重指数(BMI)对心周脂肪与代谢综合征(MS)关系的影响。方法入选776例患者均行心脏双源CT检查,在心脏平扫图像上测量心周脂肪含量。根据BMI标准将患者分为3组:正常体重组(18.5 kg/m~2≤BMI<24 kg/m~2)、超重组(24 kg/m~2≤BMI<28 kg/m~2)和肥胖组(BMI≥28 kg/m~2)。结果 3组患者平均心周脂肪含量分别为(179.21±90.03)cm~3、(227.40±77.22)cm~3和(278.10±112.63)cm~3,与正常体重组比较,超重组和肥胖组的心周脂肪含量明显增加,差异有统计学意义(P=0.001)。随代谢危险因素的增多,心周脂肪含量呈上升趋势,但仅在正常体重组,心周脂肪含量随代谢危险因素的增加而显著增多(P=0.000),超重组与肥胖组均差异无统计学意义。多元回归分析心周脂肪含量与腰围呈正相关,但与MS无相关性。结论合并MS患者心周脂肪含量增加,可能在正常体重组患者中心周脂肪含量更能预测MS。     

心脏脂肪变性与肥胖相关性心脏病

肥胖病是心脏病的危险因素,传统观点认为,在肥胖患者中,由于血流动力学异常和脂代谢异常导致的心脏重构是患者易发展为冠状动脉性疾病和心力衰竭的原因。但最近研究发现,脂肪在心脏沉积可以直接损伤心脏,影响左室重建,导致扩张型心肌病。对肥胖动物模型的研究发现,心肌中脂质过度沉积可导致左室肥厚和缺血性、扩张型心肌病。通过基因治疗或药物干预降低心脏的脂质沉积,可以预防肥胖相关性心脏病的发生。临床研究也提示,心肌的脂质含量可以作为肥胖患者心脏病的生物指标,并且可以成为治疗的靶点。但这方面的研究才刚刚开始,有待进一步的研究。     

林谦教授治疗扩张型心肌病伴慢性心力衰竭经验

正扩张型心肌病是引起心力衰竭、心律失常和猝死的常见疾病。扩张型心肌病病因尚不明确,属于原发性心肌病,主要特征为心腔扩大,单侧或两侧心腔均可受累,心肌收缩功能减退,严重者可伴有心力衰竭,病死率高。2014年我国一项研究报道显示,767例扩张型心肌病病人随访52个月的病死率为42.24%[1]。即使生存期内,病人生活质量亦较低。古代中医文献中关于心胀的症状阐述和扩张型心肌病的临床表现相     

第60课 致心律失常右心室发育不全/心肌病与心脏结节病——诊断不明时的鉴别特征

<正>致心律失常右心室发育不全/心肌病(ARVD/C)是一种遗传性桥粒(突变)心肌病,特征为纤维脂肪取代右心室心肌。疾病表现多变,结构变化从右心室基底部轻微受累到双心室弥漫性受累。广泛的表型表现使得临床诊断具有挑战性。当缺乏心肌纤维脂肪取代的组织学依据时,常基于满足国际特别工作组建议的不同临床标准而做出诊断。遗憾的是其他浸润性心肌疾病,如心脏结节病(CS),可有重叠的临床表现,并且也符合2010特别工作组标准。能够区别这两种疾病具有临床意义,因为诊断和治疗方案明显不同,并涉及家庭成员的基因检测或使用全身性的免疫抑制剂。本报道提示     

甘氨酸对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

非酒精性脂肪性肝炎多伴有肥胖、2型糖尿病和高脂血症,胰岛素抵抗可能是其发病的核心因素[1].甘氨酸对肝损伤有一定保护作用[2],但它是否可以使非酒精性脂肪性肝炎的病变减轻或抑制其发生还罕见报道.     

心律失常性心肌病（120）

随着射频消融技术的迅速发展,临床医生对心律失常与心肌病之间因果关系的认识越来越深入。[心动过速性心肌病的定义]1913年Gossage等报道了第1例房颤所致的扩张型心肌病。此后,Whipple等率先构建了心动过速心肌病的绵羊动物模型,证实快速的心房或心室起搏可损伤心功能。1985年Gallagher首次提出心动过速性心肌病的定义,即长期存在的心动过速可引起左室功能受损,     

致心律失常性右室心肌病的心电学指标

致心律失常性右室心肌病(ARVC)是一类心肌组织被纤维脂肪替代为特征的遗传相关性心肌病，具有较高的心律失常及心力衰竭发生风险。心电图是ARVC的重要诊断工具，新近研究提出的一些心电学新指标不仅为ARVC的早期识别提供了帮助，还可用于疾病的临床分型、病变评估及危险分层。     

肥胖妇女亚急性肝衰竭

脂肪性变或脂肪性肝炎是一种与肥胖有关的常见疾病,通常认为此病稳定或仅缓慢进展。本文报道5例既往无肝病史却出现严重亚急性肝衰竭表现的肥胖妇女。     

心先安治疗扩张型心肌病充血性心力衰竭 62例临床分析

心先安(环磷酸腺苷葡甲胺或MCAMP)是合成的环磷酸腺苷CAMP的新的衍生物,属于环腺苷酸类药物的新一代药物,具有良好的强心作用[1].我院自1997年1月-2002年12月共收治了62例扩张型心肌病重度心力衰竭病人,使用心先安治疗,现总结报道如下.     

猝死与心脏传导系统

本文对猝死与心脏传导系统的关系进行了探导,着重介绍了马汉姆氏纤维、詹姆斯纤维、房室结和希氏束保持胎儿期散离、肯特氏束和贝奇曼氏束及其心肌病、脂肪心或类脂质沉积和马凡氏综合征等。     

高尿酸血症与腹型肥胖的关系

研究表明,高尿酸血症和腹型肥胖密切相关,但其机制尚不十分清楚.本文在对比血尿酸与腹型肥胖评估指标关系的基础上,探讨了腹型肥胖引起高尿酸血症的可能成因,对内脏脂肪的蓄积和多种脂肪因子的分泌在参与高尿酸血症形成中的地位和研究进展予以了特别关注,从而为阐明高尿酸血症与腹型肥胖的关系,有效防治高尿酸血症提供了科学依据.     

miRNA与肥胖

miRNA是一种内源性非编码小RNA,可与mRNA特异结合,通过转录后修饰调控基因表达.肥胖和非肥胖人群存在miRNA表达的区别,miRNA参与肥胖发展的多个过程,如脂肪分化、脂代谢等,可调节炎性反应、促进或抑制脂肪细胞分化.miRNA可以作为肥胖及其相关并发症的生物标志物,为肥胖相关疾病提供新的诊断和治疗策略.     

高尿酸血症与腹型肥胖的关系

研究表明,高尿酸血症和腹型肥胖密切相关,但其机制尚不十分清楚.本文在对比血尿酸与腹型肥胖评估指标关系的基础上,探讨了腹型肥胖引起高尿酸血症的可能成因,对内脏脂肪的蓄积和多种脂肪因子的分泌在参与高尿酸血症形成中的地位和研究进展予以了特别关注,从而为阐明高尿酸血症与腹型肥胖的关系,有效防治高尿酸血症提供了科学依据.     

高尿酸血症与腹型肥胖的关系

研究表明,高尿酸血症和腹型肥胖密切相关,但其机制尚不十分清楚.本文在对比血尿酸与腹型肥胖评估指标关系的基础上,探讨了腹型肥胖引起高尿酸血症的可能成因,对内脏脂肪的蓄积和多种脂肪因子的分泌在参与高尿酸血症形成中的地位和研究进展予以了特别关注,从而为阐明高尿酸血症与腹型肥胖的关系,有效防治高尿酸血症提供了科学依据.     

单纯性肥胖症儿童体成分分析

将253例儿童按体质量指数(BMI)分为肥胖组和正常组,采用双能X射线骨密度仪测量全身体成分.结果 :①正常组女童全身脂肪含量、脂肪百分含量、躯干脂肪含量明显高于男童(P均＜0.05),男童肌肉组织含量明显高于女童(P＜0.05);②骨密度、骨矿物质含量与年龄呈显著正相关,但无性别差异(P＞0.05);③肥胖组男女脂肪、肌肉组织含量无明显差异(P＞0.05);肥胖组脂肪含量、脂肪百分含量、躯干脂肪含量均明显高于正常组(P＜0.05).认为男童较女童结实;儿童肥胖与否并不影响骨骼发育及骨密度;单纯性肥胖症儿童主要是脂肪含量、脂肪百分含量、躯干脂肪含量增加.     

右心室心肌病猝死──五例病理尸检观察

５例猝死的尸检病理观察显示右心室心肌病死者大多数为４０岁以下青壮年，生前常无明显症状，临床诊断困难。病变最常累及右心室的前后壁，以心肌被脂肪组织广泛代替为特征，病理学上称为脂肪心或心肌脂肪浸润，病变程度均达Ⅱ级以上，我们认为这是造成猝死的病理学基础。     

致心律失常性右心室心肌病致病基因研究进展

致心律失常性右心室心肌病（arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC）是一种遗传性心肌病,好发于青少年,国外报道发病率为0．2‰-4．4‰,男性居多。病理特征为右心室心肌逐渐被脂肪和纤维脂肪组织替代,导致右心室的结构和功能异常,尚可累及室间隔及左心室游离壁。