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1.
武汉地区汉族人群醛固酮合酶基因多态性与原发性高血压的关系 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :探讨武汉地区汉族人群醛固酮合酶 (CYP11B2 )基因 344C/T多态性频率分布特点及其与原发性高血压 (EH)的关系。方法 :以人群为基础进行EH病例 对照研究 ,应用PCR RELP技术对 2 11例武汉地区汉族人的CYP11B2基因 344C/T多态性进行分析。结果 :武汉地区汉族人群CYP11B2基因 344C/T多态性以TT和CT为主要基因型 ,C等位基因较少见 ,其频率为 2 4 % ,明显低于文献报道的欧洲白种人 (P <0 .0 1) ,亦低于日本人 (P <0 .0 5 )。CYP11B2基因 344C/T多态性与EH无明显相关性 (P >0 .0 5 )。结论 :武汉地区汉族人群CYP11B2基因 344C/T多态性频率分布有着与欧洲白种人以及日本人不同的特点 ,且它与EH没有明显的相关性 相似文献
2.
醛固酮合酶基因多态性与原发性高血压及血浆醛固酮水平的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探索武汉地区汉族人群中醛固酮合酶 (CYP11B2 )基因 3 44C/T多态性与原发性高血压 (EH)的相关性 ,及高血压人群醛固酮合酶CYP11B2基因 3 44C/T多态性与血浆醛固酮(pAldo)水平的相关性。方法 应用PCR RELP技术对 2 0 4例CYP11B2基因 3 44C/T多态性进行分析 ,应用放射免疫法测定 10 6例EH组的血浆醛固酮水平。结果 CYP11B2基因 3 44C/T多态性以TT和CT为主要基因型 ,与EH无明显相关性 (P >0 .0 5 )。高血压患者血浆醛固酮水平在CYP11B2基因 3 44C/T的 3个不同基因型组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 武汉地区汉族人群CYP11B2基因 3 44C/T多态性频率与EH没有明显相关性。高血压人群的血浆醛固酮水平与CYP11B2基因 3 44C/T多态性相关 相似文献
3.
目的探讨汉族原发性高血压人群醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性频率分布特点及其与血浆醛固酮浓度的关系。方法应用PCR-RELP技术对103例原发性高血压患者的CYP11B2基因-344C/T多态性进行分析。结果汉族原发性高血压人群CYP11B2基因-344C/T多态性以TT和CT为主要基因型,C等位基因较少见。与携带TT基因型的高血压患者比较,CT CC基因型携带者的血浆醛固酮浓度明显增高(148.52±55.63 ng/ml vs 122.85±38.22 ng/ml,P=0.015)。结论汉族原发性高血压人群CYP11B2基因-344C/T多态性与血浆醛固酮浓度有关。 相似文献
4.
目的探讨醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与老年心房颤动(AF)的关系。方法选择老年心血管系统疾病的患者和健康体检者238例,根据既往病史及心电图将入选者分为2组,心电图诊断AF患者为AF组115例,心电图正常的窦性心律患者为窦律组123例,应用PCR-RELP技术检测CYP11B2基因-344C/T多态性,并进行分析。结果 CYP11B2基因-344C/T多态性以TT和CT为主要基因型,与窦律组比较,AF组患者CT+CC基因型更多见(χ~2=4.66,P<0.05)。结论武汉地区汉族老年人群中,AF人群携带CC+CT基因型频率较高,CYP11B2基因-344C/T多态性可能与AF相关。 相似文献
5.
目的探讨醛固酮合成酶基因CYP11B2(-344T/C)多态性与北京汉族人原发性高血压的关系及对缬沙坦降压疗效的影响。方法采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态性分析方法检测1999年8月至2003年10月首都医科大学宣武医院345例原发性高血压(EH)患者和156名健康人(NE)醛固酮合成酶基因CYP11B2(-344T/C)多态性。并测定各组人群的诊室血压、24h血压以及各项生化指标。其中98例高血压患者给予缬沙坦80mg,每日1次,用药4周,测定用药前后的血压指标。结果EH组CC CT基因型频率显著高于NE组;EH组C等位基因频率显著高于NE组(P<0.01)。CC CT基因型用药后的收缩压下降值、舒张压下降值、平均动脉压下降值及24h收缩压下降值、24h舒张压下降值、24h平均动脉压下降值均显著大于TT基因型(P<0.05)。结论醛固酮合成酶基因CYP11B2(-344T/C)多态性与北京汉族人原发性高血压明显相关,并且可能是缬沙坦降压疗效的有效预测因子。 相似文献
6.
醛固酮合酶基因多态性与高血压患者血压及RAAS激素水平的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与高血压患者血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激素水平的相关性。方法用放射免疫法检测171例原发性高血压患者(92例男性,79女性)RAAS激素水平,包括血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素II(AT-II)和醛固酮(ALD)水平。用聚合酶链反应(PCR)和限制性酶切方法检测所有患者的CYP11B2基因-344C/T多态性,按CC、CT和TT三种基因型分组。分析其与高血压患者血压及RAAS激素水平的相关性。结果 CYP11B2基因-344C/T多态性与高血压患者血压及血浆PRA和AT-II水平无关,但与血浆ALD水平相关,TT和CT基因型者的血浆ALD水平要高于CC基因型者,其差异有统计学意义(0.66±0.36or0.61±0.35versus0.42±0.23nmol/L,P=0.036)。结论本研究显示,高血压患者的CYP11B2基因-344C/T多态性与血浆ALD水平相关,提示该多态性可能参与了高血压患者血浆ALD水平的调节。 相似文献
7.
目的探讨哈萨克族人群醛固酮合成酶基因CYP11B2T(-344)C多态性与原发性高血压关联性.方法应用聚合酶链反应、限制性内切酶方法检测了新疆巴里坤县186例哈萨克族原发性高血压患者和168例正常人群CYP11B2基因T(-344)C多态性.结果哈萨克族正常人群及高血压患者的CYP11B2基因T(-344)C多态CC、Ct、TT基因型频率分别为0.12,0.61 0.27,和0.20,0.50,0.30,C和T等位基因分布频率分别为0.43,0.57和0.45,0.55,符合Hardy-Weinberg平衡.群体相关分析结果表明CYP11B2基因的C及T等位基因分布在高血压病组及正常人群差异无显著性(x2=4.838,P=0.89).然而女性高血压组CC基因型频率(0.24)较正常人群(0.12)高(x2=6.104,P<0.05)结论CYP11B2基因T(-344)C多态性可能与新疆巴里坤哈萨克族女性高血压有关. 相似文献
8.
醛固酮合酶基因多态性与原发性高血压关系的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :探讨醛固酮合酶CYP11B2基因 -344C/T多态性与原发性高血压的相关性。方法 :运用多聚酶链反应—限制性片段长度多态性分析 (PCR RFLP)了解醛固酮合酶CYP11B2基因 -344C/T基因型在原发性高血压患者 (n =10 8,原发性高血压组 )和正常血压患者 (n =14 6 ,对照组 )的分布情况。结果 :等位基因C、T在原发性高血压组和对照组的分布频率分别为 0 2 8,0 72和 0 36 ,0 6 4,基因频率分布符合Hardy Weinberg平衡 ,样本具有群体代表性 ,两组人群的基因型和等位基因频率无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :在中国人群中 ,醛固酮合酶CYP11B2基因 -344C/T多态性与原发性高血压无显著性相关 相似文献
9.
目的观察醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与高血压左室肥厚(LVH)的相关性。方法按心脏超声特点将314例原发性高血压患者分为左室肥厚[LVH(+)]组157例,无左室肥大[LVH(-)]组157例。使用常规方法提取白细胞DNA,采用多聚酶链式反应(PCR),限制性内切酶方法测定CYP11B2基因多态性。结果CYP11B2基因-344C/T多态性显示在LVH(+)组与LVH(-)组之间各基因型分布及等位基因频率显著不同,其中LVH(+)组TT基因型频率显著高于LVH(-)组(分别为0.66、0.51,P<0.01),而在CT基因型频率LVH(+)组显著低于LVH(-)组(分别为0.27、0.41,P<0.01);T等位基因频率LVH(+)组显著高于LVH(-)组(分别为0.79、0.72,P<0.05)。结论CYP11B2基因-344C/T多态性与高血压LVH密切相关,TT基因型频率和T等位基因频率可能是高血压LVH发生的机制之一。 相似文献
10.
《临床心血管病杂志》2017,(10)
目的:探讨湖南地区原发性高血压患者醛固酮合成酶基因CYP11B2-344C/T及载脂蛋白A5APOA5-1131C/T基因多态性频率分布情况,并分析CYP11B2-344C/T及APOA5-1131C/T多态性与原发性高血压发病风险的关系。方法:185例原发性高血压患者为原发性高血压组,另选取180例正常体检者为对照组,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)测定两组CYP11B2及APOA5基因多态性。结果:原发性高血压组CC、CT基因型显著高于对照组,C等位基因频率高于对照组(P0.05)。结论:CYP11B2基因及APOA5基因在原发性高血压患者中呈多态性分布,两者可能为原发性高血压的候选基因。 相似文献