右美托咪定对肝部分切除术患者肝缺血再灌注损伤的影响

目的：研究右美托咪啶对肝部分切除术患者肝缺血再灌注损伤的影响。方法需经肝门阻断下行肝部分切除术的患者60例,随机均分为对照组(C组)和右美托咪定组(D组)。D组麻醉诱导前静脉泵注负荷量右美托咪啶1μg/kg,设定20 min泵注完。随后右美托咪啶以0.5μg·kg-1·h-1维持至手术结束前约30 min停止泵注。C组用生理盐水代替右美托咪啶以同样的方式及速度泵注。检测两组患者术前、术后第1、2天天冬门氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),以及肝门阻断前、肝脏再灌注1 h、6 h 3个时间的点丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)。结果两组患者术后AST、ALT均升高;D组术后第1、2天ALT、AST优于C组(P<0.05)。在再灌注1 h和再灌注6 h两个时间点MDA均增高,SOD和GSH均降低(P<0.05);在再灌注1 h和再灌注6 h两个时间点,D组MDA明显低于C组,SOD和GSH明显高于C组(P<0.05)。结论右美托咪定对肝部分切除术患者肝缺血再灌注损伤有保护效应。     

右美托咪定对肝叶切除术患者围术期肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察右美托咪定对肝叶切除患者围术期肝功能及血浆细胞因子水平的影响,探讨右美托咪定对肝叶切除术患者肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法60例择期行肝叶切除术的肝癌患者,美国麻醉师协会（ASA）Ⅱ～Ⅲ级,分为右美托咪定组（D组,n＝30）和生理盐水对照组（S组,n＝30）。麻醉前20min,D组泵注1μg/kg右美托咪定10min,然后以0．5μg·kg-1·h-1持续输注,S组输注等量生理盐水。分别于麻醉后切皮前（T0）、肝门阻断后10min（T1）、肝门开放后10min（T2）、肝门开放后30min（T3）、肝门开放后60min（T4）5个时相点抽取静脉血测定丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平,并检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）浓度。结果两组的ALT、AST在T1～44个时相点均升高,但D组升高幅度较S组低（P＜0．05）;D组TNF-α和IL-6浓度自T1升高,T2时明显升高,T4时达到峰值,但均低于S组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论右美托咪定可以抑制肝叶切除术中TNF-α和IL-6的产生和释放,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

右美托咪定对肝缺血再灌注损伤模型大鼠炎性因子及肾功能的影响

目的探讨右美托咪定对肝缺血再灌注损伤模型大鼠炎性因子及肾功能的影响。方法选择Wistar大鼠36只,分为对照组、缺血再灌注损伤模型组(I/R组)、右美托咪定干预组(Dex组),I/R组和Dex组建立肝脏缺血再灌注损伤模型,给予Dex组右美托咪定干预。再灌注后12 h,采集血清并测定ALT、AST、BUN、Cr的水平,收集肝脏组织并测定炎性因子的水平。结果再灌注后12 h,I/R组大鼠血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平高于对照组,Dex组大鼠血清中ALT、AST的水平低于I/R组(均P<0.05);I/R组大鼠肝脏组织中白细胞介素-1 (IL-1)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平高于对照组,Dex组大鼠肝脏组织中IL-1、IL-6、TNF-α的水平低于I/R组(均P<0.05);I/R组大鼠血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的水平高于对照组,Dex组大鼠血清中BUN、Cr的水平低于I/R组(均P<0.05)。结论右美托咪定能够减轻肝缺血再灌注损伤模型大鼠的肝损伤,改善肾功能,其机制与抑制炎性因子释放有关。     

右美托咪定预处理对小鼠肾缺血再灌注后肝肾组织炎性因子和氧化应激的影响

目的 探讨右美托咪定预处理对小鼠缺血再灌注损伤后肝肾功能的影响.方法 选取8周龄C57BL/6雄性小鼠24只,随机分为3组(n=8):正常对照组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和右美托咪定处理组(IR+Dex组).IR+Dex组小鼠于造模前25 min腹腔注射右美托咪定(50μg/kg),Sham组和IR组于造模前25 min腹腔注射同等量的生理盐水,小鼠肾缺血再灌注模型建立成功后于再灌注24 h处死取材.分别取小鼠血清检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门氨酸氨基转移酶(AST)等肾功能及肝功能指标,取肾脏和肝脏组织匀浆液检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和白细胞介素-10(IL-10)等指标.结果 与Sham组比较,IR组小鼠血清中Scr、BUN、ALT和AST等指标含量明显升高(P<0.05);IR组小鼠肾脏、肝脏组织匀浆液中SOD明显降低(P<0.05),MDA、TNF-α、IL-6、MCP-1和IL-10明显升高(P<0.05);与IR组比较,IR+Dex组小鼠血清中Scr、BUN、ALT和AST等指标含量明显降低(P<0.05);IR+Dex组小鼠肾脏、肝脏组织匀浆液中SOD和IL-10明显升高(P<0.05),MDA、TNF-α、IL-6和MCP-1明显降低(P<0.05).结论 右美托咪定能明显减轻小鼠肾缺血再灌注致肾、肝损伤的程度,其机制可能与提高小鼠缺血再灌注后肾、肝的抗氧化能力,抑制氧自由基堆积有关.     

乌司他丁联合右美托咪定对肝脏缺血再灌注损伤起保护作用：基于80例肝癌合并肝硬化行腹腔镜肝切除术患者

目的 探讨乌司他丁联合右美托咪定对肝癌合并肝硬化患者行腹腔镜肝切除术（LH）缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法 择期行LH的肝癌合并肝硬化患者80例,随机分为U、D、UD和C 4组,每组20例。U组予以乌司他丁（1.0×104 U/kg）,D组予以右美托咪定（负荷量0.5 μg/kg,持续10 min,然后以0.5 μg/（kg.h）维持至术毕前30 min）,UD组予以乌司他丁联合右美托咪定处理,C组予以等容量0.9%氯化钠。于术前（T0）、术后30 min（T1）、术后24 h（T2）、术后3 d（T3）、术后5 d（T4）采集静脉血样。记录T0~T2时血清α-谷胱甘肽S-转移酶（α-GST）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）浓度与T0和T2~T4时血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）浓度,并记录肝功能不全、并发症发生率和术后住院时间。结果 T1时,与C组比较,U组、D组和UD组血清α-GST、MDA、TNF-α和IL-6浓度明显降低（均P<0.05）;与UD组比较,U组和D组α-GST、MDA、TNF-α和IL-6浓度高于UD组（P<0.05）。T2时,与C组比较,U组、D组和UD组MDA、TNF-α和IL-6浓度明显降低（均P<0.05）;与UD组比较,U组和D组MDA、TNF-α和IL-6浓度高于UD组（均P<0.05）;而4组患者α-GST浓度差异无统计学意义（P>0.05）。T2~T4时,与C组比较,U组、D组和UD组ALT和AST浓度明显降低（均P<0.05）;与UD组比较,U组和D组ALT和AST浓度高于UD组。与C组比较,UD组术后住院时间明显缩短（P<0.05）。但4组患者术后肾功能、肝功能不全和并发症发生率差异无统计学意义（均P>0.05）。结论 乌司他丁联合右美托咪定可能通过协同抗氧化应激与抗炎反应,对肝脏IRI具有进一步的保护作用,从而减轻肝癌合并肝硬化患者围术期肝损伤,加速术后恢复。     

右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注损伤后诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的通过建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤(IRI)模型,探讨右美托咪定对肺IRI后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响及其机制。方法将40只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组,每组10只。假手术组大鼠开胸游离左肺门,未行肺门阻断;IRI组大鼠阻断肺门45min后开放再灌注120min;低剂量右美托咪定-IRI组(低剂量-IRI组)大鼠腹腔内注射50μg/kg右美托咪定,30min后行肺门阻断,45min后开放再灌注120min;高剂量右美托咪定-IRI组(高剂量-IRI组)大鼠腹腔内注射100μg/kg右美托咪定,30min后行肺门阻断,45min后开放再灌注120 min。再灌注120 min后处死大鼠,取其左肺组织,检测肺组织湿/干质量比值(W/D值)和TNF-α、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、iNOS的表达水平,并进行病理学检查。结果假手术组、低剂量-IRI组和高剂量-IRI组的W/D值分别为4.15±0.58、4.68±0.51和4.62±0.35,均显著低于IRI组的5.58±0.35(P值均<0.05),低剂量-IRI组与高剂量-IRI组间W/D值的差异无统计学意义(P>0.05)。假手术组、低剂量-IRI组和高剂量-IRI组的TNF-α、MDA、MPO和iNOS表达水平均显著低于IRI组(P值均<0.05);高剂量-IRI组的iNOS表达水平显著低于低剂量-IRI组(P<0.05),低剂量-IRI组与高剂量-IRI组间TNF-α、MDA、MPO表达水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。假手术组大鼠毛细血管内无充血,炎性细胞浸润不明显;IRI组大鼠毛细血管内充血明显,炎性细胞浸润增多;低剂量-IRI组大鼠毛细血管充血减轻,炎性细胞浸润减少;高剂量-IRI组大鼠毛细血管充血减轻,炎性细胞浸润明显减少。结论右美托咪定可下调肺IRI后iNOS水平,减少过氧化物及其介导的细胞毒性反应发生和细胞因子释放,减轻肺损伤,且此保护效应具有剂量依赖性。     

右美托咪定对老年患者膝关节置换术术后早期认知功能的影响

目的 探讨术中、术后连续应用右美托咪定对单侧膝关节置换术老年患者术后早期认知功能的影响.方法 选择择期单侧全膝关节置换术的老年患者86例,随机分为两组,右美托咪定组(Dex组)术中及术后PCIA连续静脉滴注右美托咪定,对照组(Con组)静脉滴注等量生理盐水.记录患者各时点生命体征、术中出入量、丙泊酚用量等.应用神经心理学测试量表进行术前及术后认知功能测定.检测患者术前1d,术后1、3、5d血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、丙氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(Cre)及尿素氮(BUN)水平.结果 Dex组术中丙泊酚用量少于对照组[(329.0± 17.4) mg vs.(474.6± 18.7) mg,P＜0.05].术后5d患者POCD发病率Dex组明显低于对照组(11.6％ vs.30.2％,P＜0.05).Con组有1例发生术中知晓.两组患者ALT、AST、BUN均在正常范围;Dex组术后3、5 d Cre水平低于Con组(P＜0.05).结论 围术期连续应用右美托咪定可以改善老年患者单侧膝关节置换术术后早期认知功能,降低早期术后认知功能障碍(POCD)发病率,且对老年患者肝肾功能无不良影响.     

不同剂量右美托咪定对儿童口腔日间手术全麻苏醒期躁动的影响

目的 观察不同剂量的右美托咪定用于全麻下儿童口腔日间手术苏醒期躁动治疗的效果。方法 将75例于上海交通大学医学院附属第九人民医院在全麻下行龋齿治疗的日间病房患儿随机分为3组,对照组（C组）,低剂量右美托咪定组（D1组）和高剂量右美托咪定组（D2组）,每组25例。所有组静脉给予2μg/kg芬太尼,2 mg/kg丙泊酚,0.7 mg/kg罗库溴铵。行气管插管后术中以七氟醚1.0～2.0 MAC,丙泊酚4～6 mg/（kg·h）维持麻醉状态。手术开始前5 min,静脉追加注射2μg/kg芬太尼,术中以不同剂量的右美托咪定维持。C组不使用右美托咪定;D1组右美托咪定以0.3μg/（kg·h）维持,D2组右美托咪定以0.6μg/（kg·h）维持。记录患儿术后拔管时间、苏醒时间和苏醒期间的儿童麻醉苏醒谵妄评分（PAEDs）,以及入手术室、术后15 min、术后30 min患儿镇静-躁动评分（SAS）。记录各组患儿在诱导前(T0)、右美托咪定注射30 min(T1)、拔除气管导管后(T2)、清醒时(T3)的血流动力学指标、平均动脉压(MAP)和心率(HR)的变化。结果 3组患儿术后拔管时间、苏醒时间...     

右美托咪定对全髋置换术患者血清TNF-α、IL-6和IL-1β的影响

目的 观察右美托咪定对全髋置换术患者血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的影响.方法 将60例ASA Ⅰ ～Ⅱ级、行全髋置换术的患者随机分为右美托咪定组（D组）和对照组（C组）,每组30例.所有患者均采用硬膜外麻醉,D组患者以剂量为0.6 μg/kg的右美托咪定,C组则给予等容量的生理盐水于手术开始即刻15 min内静脉持续恒速泵注输入.分别于麻醉前（T0）、手术开始后30 min （T1）、术毕即刻（T2）、术后6 h（T3）、术后12 h（T4）以及术后24 h（T5）抽外周静脉血3 mL,测定血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平.结果 与T0比较,两组患者T1、T2、T3、T4、T5时点血清TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度明显升高（P＜0.05）.D组T1、T2、T3、T4、T5时点血清TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度明显低于C组（P＜0.05）.结论 右美托咪定能减少全髋置换术患者围术期血清炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的水平,对抑制手术引起的过度炎症反应有一定意义.     

右美托咪定预防经皮肾镜超声碎石术后寒战效果观察

[摘要] 目的： 探讨不同剂量右美托咪定预防经皮肾镜超声碎石术后寒战的效果。方法： 将90例择期行经皮肾镜超声碎石术患者随机分为3组,每组30例。麻醉诱导同时高剂量组泵入右美托咪定1 μg/kg,低剂量组泵入右美托咪定0.5 μg/kg,对照组泵入同等容量生理盐水,泵注时间均为10 min。观察术后寒战的发生率。结果：高剂量组、低剂量组与对照组寒战发生率比较差异有统计学意义(χ2=8.78,P＜0.05),高剂量组和低剂量组间寒战发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论： 术中使用右美托咪定能够安全有效地预防经皮肾镜超声碎石术患者的术后寒战反应。     

右美托咪定对老年患者下肢手术中止血带所致氧化应激及炎症反应的影响

目的探讨右美托咪定对老年患者下肢手术中止血带所致氧化应激及炎症反应的影响。方法将168例行下肢手术平均年龄(67.6±6.4)岁(60~84岁)的老年患者,分为右美托咪定组(n=62)、丙泊酚组(n=52)和对照组(n=54),均采用蛛网膜下腔阻滞麻醉联合硬膜外麻醉。完成穿刺后,右美托咪定组患者10min内给予负荷量1μg/kg右美托咪定静脉输注,后采用0.5μg/(kg·h)维持至术毕;丙泊酚组患者给予丙泊酚靶控静脉输注,起始靶浓度1.0μg/mL,与效应室浓度平衡3min后,以0.2μg/mL递增;对照组患者给予与右美托咪定组同剂量、同速率生理盐水输注。分别于使用止血带前(T0),松开止血带后10min(T1),30min(T2)和60min(T3)时,采用ELISA法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-8(IL-8)和人肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果 T1~T3时点,右美托咪定组和丙泊酚组患者血清SOD含量均高于对照组,MDA和CRP含量均低于对照组(均P<0.05);T2、T3时点,右美托咪定组患者SOD含量高于丙泊酚组,MDA和CRP含量低于丙泊酚组(均P<0.05);T1~T3时点,右美托咪定组和丙泊酚组患者血清IL-8和TNF-α含量均低于对照组(均P<0.05),右美托咪定组患者血清IL-8和TNF-α含量均低于丙泊酚组(均P<0.05)。结论右美托咪定应用于下肢手术老年患者,可有效减少由于使用止血带所导致的氧化应激及炎症反应。     

右美托咪定预处理或后处理在心脏瓣膜置换术中对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨右美托咪定预处理或后处理对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法选择行心脏二尖瓣或主动脉瓣置换术的患者60例,随机分为阻断前使用右美托咪定组(D1组)、开放后使用右美托咪定组(D2组)和不使用右美托咪定组(C组),每组20例。D1组于诱导后予右美托咪定1μg/kgl0min静脉泵注作为负荷量,0.4μg·kg-1h-1维持半小时;D2组于主动脉开放后予右美托咪定1μg/kgl0min静脉泵注作为负荷量,0.4μg·kg-1h-1维持半小时。比较患者术毕的心率、收缩压、舒张压、平均动脉压、心排量CI和SVV数值,术后第一天的心超EF值、胸痛组套CK-MB和高敏肌钙蛋白T。结果与C组比较,D1、D2组术毕心率明显降低(P0.05);与D2组、C组比较,D1组术毕CI增加,术后一天心超EF值增加、CK-MB和高敏肌钙蛋白T降低(P0.05)。结论在心脏瓣膜置换术中,右美托咪定预处理能够增加术毕心排量CI,降低术后CK-MB、高敏肌钙蛋白T,提高心脏射血分数,减轻心肌缺血再灌注损伤,对心肌细胞具有保护作用,对血流动力学有稳定作用。     

右美托咪定对腹腔镜胆囊切除术患者炎性反应的影响及机制研究

目的 探讨右美托咪定在手术过程中及术后对炎性反应的影响.方法 选择腹腔镜手术患者42例,随机分为右美托咪定组（n=21）和对照组（n=21）.在诱导麻醉后,右美托咪定组患者注入起始剂量右美托咪定（1.0μg/kg）,然后维持泵入0.2μg/（kg·）.以同等方法泵入生理盐水作为对照组.比较两组间术中平均动脉压（MAP）和心率（HR）.在4个时间点检测致炎性细胞因子TNF-α和IL-6：麻醉诱导前30min（T0）,切皮后10min（T1）,腹膜闭合后（T2）,术后24h（T3）.在4个时间点同时检测血清C反应蛋白和白细胞计数.结果 右美托咪定组在T2时点HR和MAP均低于对照组（P＜0.05）,右美托咪定组在T2时点HR和MAP均低于T0（P＜0.05）.右美托咪定组在T1、T2及T3时点TNF-α和IL-6均低于对照组（P＜0.05）,对照组在T1、T2及T3时点TNF-α和IL-6均高于T0（P＜0.05）.右美托咪定组在T3时点血清C反应蛋白和白细胞计数均低于对照组（P＜0.05）.DEX组在T3时点外周血CD4＋ CD25＋ CD127low/-T细胞比率高于对照组（P＜0.05）.结论 右美托咪定的应用减少了术中及术后细胞因子、血清C反应蛋白和白细胞计数的水平.右美托咪定的抗炎效应可能与其维持了炎症及应激状态下CD4＋ CD25＋ CD127low/-T细胞的数量有关.     

右美托咪定联合浅低温对脑缺血损伤大鼠神经保护作用中炎症因子的影响

目的:探讨右美托咪定联合浅低温对脑缺血损伤大鼠神经的保护作用。方法:雄性SD大鼠60只随机分为5组,假手术组(SH组),缺血损伤组(I组),浅低温组(T组),右美托咪定组(D组),浅低温复合右美托咪定(DT组)。建立大鼠脑缺血损伤模型,SH组仅分离出颈部血管不处理,同时维持颞肌温度约37.5℃;I组,于恒温箱中保持体温37.5℃,分离并结扎右颈总动脉和颈内动脉,60min后松开结扎线复灌;T组,保持体温约35℃,其余处理同I组;D组,保持体温约37.5℃,于结扎前30min腹腔注射右美托咪定100μg/kg,其余处理同I组;DT组,保持体温约35℃,其余处理同D组。术后72h对大鼠进行神经功能评分后,断头取脑采用干湿重法测量缺血脑组织含水量,用ELISA法检测血清中TNF-α,IL-6含量。结果:复灌72h结束后,T组、D组、DT组脑组织含水量较I组明显减少(P<0.05),T组、D组及DT组血清中TNF-α和IL-6含量较I组明显减少(P<0.05)。结论:右美托咪定联合浅低温对脑缺血损伤大鼠神经有保护作用。     

盐酸右美托咪定对食管癌根治术患者围术期血糖、β-内啡肽、TNF-α及IL-6表达的影响

\[摘要\]目的观察全麻期间持续应用盐酸右美托咪定对食管癌根治术患者围术期血糖、β-内啡肽(β-EP)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达水平的影响。方法40例择期行食管癌根治术的患者,所有患者均采用全凭静脉麻醉,随机分为盐酸右美托咪定组和对照组(n=20)。两组分别于麻醉诱导前(T0)、拔管(T1)即刻、术后l d(T2)和术后2 d(T3)晨抽取静脉血,测定血糖、血浆β-EP、血清TNF-α和IL-6水平。结果与T0点相比,对照组在T1时点MAP和HR显著升高(P<0.05),T1～T3时点血糖、血浆β-EP浓度显著升高(P<0.05),T1～T2时点血清TNF-α和IL-6的浓度明显上升(P<0.05);盐酸右美托咪定组在各时点均无明显变化,两组各时间点差异有统计学意义(P<0.05)。结论全麻期间持续应用盐酸右美托咪定可有效降低食管癌根治术患者围术期血糖、血浆β-EP、血清TNF-α和IL-6水平,抑制围术期应激反应。     

不同剂量右美托咪定对高血压患者腹部手术血流动力学的影响

目的探讨不同剂量右美托咪定对高血压患者腹部手术血流动力学的影响。方法择期全身麻醉下行腹部手术的105例原发性高血压患者分为对照组、右美托咪定低剂量组(低剂量组)和右美托咪定高剂量组(高剂量组),每组35例。在麻醉诱导前,低、高剂量组患者予以1.0μg·kg-1右美托咪定静脉泵注,15 min内泵注完毕,之后分别继续静脉泵注0.5μg·kg-1·h-1和0.2μg·kg-1·h-1右美托咪定直至手术结束前20 min;对照组患者予以等量的生理盐水,方法同以上2组。对3组患者麻醉诱导前(T1)、泵注右美托咪定10 min(T2)、气管插管后1 min(T3)、停用右美托咪定(T4)、拔管时(T5)、拔管后5 min(T6)的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及血氧饱和度(Sp O2)进行监测,并评定所有患者拔管10 min后的Ramsay镇静评分,同时对3组患者术中及麻醉恢复期不良事件发生率进行比较。结果 3组患者平均手术时间及麻醉时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组患者在T1时HR、SBP、DBP比较差异均无统计学意义(P>0.05)。低剂量组患者在T2、T3时HR显著低于对照组(P<0.05);高剂量组患者在T2、T3、T5、T6时HR显著低于对照组(P<0.05);高剂量组患者在T5时HR显著低于低剂量组(P<0.05)。对照组患者在T3、T5、T6时HR显著高于T1(P<0.05);低、高剂量组患者在T2、T4时HR显著低于T1(P<0.05)。低、高剂量组患者在T2、T3、T5、T6时SBP显著低于对照组(P<0.05);高剂量组患者在T5、T6时SBP显著低于低剂量组(P<0.05)。对照组患者T3时SBP显著高于T1,而在T4时显著低于T1(P<0.05);高剂量组患者在T2、T3、T4、T5、T6时SBP均显著低于T1(P<0.05);低剂量组患者在T2、T3、T4、T6时SBP均显著低于T1(P<0.05)。低、高剂量组患者在T3、T5、T6时DBP显著低于对照组(P<0.05)。对照组患者在T4时DBP显著低于T1(P<0.05);低剂量组患者在T4、T6时DBP显著低于T1(P<0.05);高剂量组患者在T4、T5、T6时DBP显著低于T1(P<0.05)。3组患者组间及组内比较,在各个时间点的Sp O2比较差异均无统计学意义(P>0.05)。低剂量组和高剂量组患者Ramsay镇静评分显著低于对照组(P<0.05);低剂量组与高剂量组患者Ramsay镇静评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。低剂量组和高剂量组患者术中及麻醉恢复期不良事件发生率均显著低于对照组(P<0.01);低剂量组与高剂量组患者不良事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定应用于高血压患者腹部手术麻醉过程中,可保持术中血流动力学稳定,提高拔管后镇静效果并降低术中和麻醉恢复期不良事件发生率。     

右美托咪定复合麻醉对老年患者单侧膝关节置换术后静脉自控镇痛效果的观察

目的：观察右美托咪定复合麻醉对老年患者单侧膝关节置换术后静脉自控镇痛效果。方法选择单侧膝关节置换术患者共45例,随机将患者分为基础用药组、右美托咪定低剂量组和右美托咪定高剂量组,其中每组15例患者。各组患者于手术结束后,给患者配带镇痛泵,在基础用药组中给予舒芬太尼,按照1μg/(kg·d),格拉司琼共6 mg 配成150 mL 溶液;右美托咪定低剂量组在给予基础用药的同时加入右美托咪定0.5μg/(kg·d);右美托咪定高剂量组是在给予基础用药的同时加入右美托咪定1μg/(kg·d)。记录患者在术后30 min、1、3、6、12、24、48 h 的 VAS 评分,记录 Rammsay 镇静评分,并在48 h 后计算 PCA 按压次数与舒芬太尼总消耗量。结果手术后,3组患者所有时间点的 VAS 评分均＜4分,右美托咪定低剂量组在膝关节置换术术后1 h 和3 h 疼痛程度较基础用药组轻（P＜0.05）,而其它时间则与基础用药组相比差异无统计学意义;右美托咪定高剂量组24 h 内疼痛都较基础用药组和右美托咪定低剂量组轻（P＜0.05）,术后48 h 与其它组差异无统计学意义。右美托咪定组患者按压次数明显小于基础用药组（P＜0.05）。记录患者术后的 Ramsay 镇静评分,各组间差异无统计学意义。右美托咪定低剂量和高剂量组2组满意率均显著高于基础用药组（P＜0.05）。结论右美托咪定联合舒芬太尼用于老年单侧膝关节置换术术后镇痛,具有良好的镇痛效果,在减轻患者疼痛的同时,减小舒芬太尼消耗量,减轻恶心、呕吐和嗜睡等不良反应。     

右美托咪定、帕瑞昔布钠单独或复合用药改善开胸术患者苏醒期躁动的效果及安全性

目的探讨右美托咪定、帕瑞昔布钠单独或复合用药改善开胸术患者苏醒期躁动的效果及安全性。方法选择信阳市中心医院2014年9月至2016年9月行择期开胸手术的患者128例,随机分为对照组、右美托咪定组、帕瑞昔布钠组和复合组,每组32例。右美托咪定组患者于术前30 min静脉注射10 mL生理盐水,术毕前10 min缓慢静脉注射0.5μg·kg~(-1)右美托咪定;帕瑞昔布钠组患者于术前30 min静脉注射40 mg(10 mL)帕瑞昔布钠;复合组患者于术前30 min静脉注射40 mg(10 mL)帕瑞昔布钠,并于术毕前10 min缓慢静脉注射0.5μg·kg~(-1)右美托咪定;对照组患者于术前30 min及术毕前10 min静脉注射等量生理盐水。观察所有患者的手术时间、术中出血量、术中输液量及麻醉时间,并对全部患者麻醉诱导前10 min(T0)、气管导管拔除前15 min(T_1)、气管导管拔除时(T_2)、气管导管拔除后15 min(T_3)时血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-10(IL-10)水平及TNF-α/IL-10进行检测,同时对全部患者苏醒期躁动及镇静程度进行评价,并对4组患者苏醒期的不良反应进行统计。结果4组患者的手术时间、术后出血量、术中输液量及麻醉时间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。4组患者T_1、T_2、T_3时血清TNF-α、CRP、IL-10水平均显著高于T0时(P<0.05)。T_2、T_3时血清TNF-α、CRP、IL-10水平显著高于T_1(P<0.05),而T_3时血清TNF-α、CRP、IL-10水平显著低于T_2(P<0.05)。对照组患者T_1、T_2、T_3时TNF-α/IL-10水平显著高于T0时(P<0.05),而其余3组患者T_1、T_2、T_3时TNF-α/IL-10值显著低于T0时(P<0.05);对照组患者T_2、T_3时TNF-α/IL-10值显著高于T_1(P<0.05),T_3时TNF-α/IL-10值显著显著高于T_2(P<0.05),其余3组患者T_1、T_2、T_3时TNF-α/IL-10值比较差异无统计学意义(P>0.05)。帕瑞昔布钠组、右美托咪定组及复合组患者在T_1、T_2、T_3时的血清TNF-α、CRP水平及TNF-α/IL-10值均显著低于对照组(P<0.05),而IL-10水平显著高于对照组(P<0.05)。复合组患者T_1、T_2、T_3时血清TNF-α、CRP水平及TNF-α/IL-10值显著低于帕瑞昔布钠组和右美托咪定组(P<0.05),IL-10水平显著高于帕瑞昔布钠组和右美托咪定组(P<0.05)。帕瑞昔布钠组、右美托咪定组及复合组患者的躁动发生率显著低于对照组(P<0.05),而Ramsay镇静评分显著高于对照组(P<0.05),复合组患者的躁动发生率显著低于帕瑞昔布钠组、右美托咪定组(P<0.05)。患者均无心动过速、恶心呕吐、呼吸抑制等不良反应。结论右美托咪定、帕瑞昔布钠复合用药能显著降低开胸术患者苏醒期躁动的发生率,同时能够对炎性反应产生一定的抑制作用,较单独应用右美托咪定或帕瑞昔布钠具有更好的临床效果。     

七氟烷预处理减轻肝癌根治术患者肝脏缺血再灌注损伤

目的探讨七氟烷预处理对肝癌根治术患者肝脏缺血再灌注损伤的影响和机制。方法选择2013年12月~2014年12月择期行肝癌根治术患者60例,随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组采用全凭静脉麻醉,观察组采用静吸复合麻醉,于肝门阻断前吸入2%的七氟烷30 min,洗脱15 min。于术前(T0)、手术结束(T1)、术后24 h(T2),术后3 d(T3)、5 d(T4)、7 d(T5)各个时间点取中心静脉血,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎性因子TNF-α、IL-1和IL-10。记录术后住院天数。结果与术前比较,两组患者术后血清AST、ALT、MDA、TNF-α、IL-1浓度明显升高(P0.05),观察组AST和ALT在T2~T5等时间点,TNF-α在T1~T4等时间点,MDA和IL-1在T1~T5等时间点显著低于对照组(P0.05),对照组SOD水平变化不明显;观察组血清SOD和IL-10浓度于T1~T5时间点显著高于对照组(P0.05)。观察组患者术后住院天数明显短于对照组(P0.05)。结论七氟烷预处理能减轻肝癌根治术患者肝脏缺血再灌注损伤,可能是通过抑制TNF-α、IL-1激活,抑制氧自由基的生成,促进IL-10的激活和释放来达到的。     

右美托咪定对高迁移率族蛋白1诱导人脐静脉内皮细胞炎性反应的影响

摘要:目的 研究右美托咪定对脂多糖(LPS)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌高迁移率族蛋白1(HMGB1) 的影响,及其调控 HMGB1诱导 HUVECs炎性反应的分子机制。方法 100ng/mL的 LPS刺激 HUVECs16h后,用 不同浓度的右美托咪定(0.01、0.1、1、10nmol/L)分别处理细胞 4h,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清液中 HMGB1的含量。MTT检测不同浓度右美托咪定对 HUVECs细胞活力的影响,细胞免疫荧光检测 HMGB1的表达及 分布。将 HUVECs随机分为对照组、右美托咪定组、HMGB1组、右美托咪定+ HMGB1组,右美托咪定和 HMGB1的 浓度分别是1nmol/L、1μg/mL。ELISA 检测细胞上清液中 TNF-α和IL-1β含量,Westernblotting检测 MAPK 信号通 路的磷酸化水平,再采用 ERK1/2、p38MAPK 通路抑制剂进行阻断实验。结果 不同浓度的右美托咪定对 HUVECs 活力无影响。LPS作用后,HUVECs上清液中 HMGB1的含量增加(P<0.01),而右美托咪定可呈剂量依赖性地抑制 HMGB1的表 达 (P<0.05);LPS 刺 激 HMGB1 蛋 白 从 细 胞 核 转 移 至 胞 质,而 右 美 托 咪 定 可 显 著 抑 制 LPS 引 起 的 HMGB1移位(P<0.05)。相对于对照组,HMGB1组上清液中炎症因子 TNF-α和IL-1β含量增加(均 P<0.01),外源 性 HMGB1促进 ERK1/2、p38MAPK 和JNK 磷酸化(均P<0.05),而右美托咪定+HMGB1组可抑制上述炎症因子的 分泌并部分逆转 ERK1/2、p38MAPK 的磷酸化(均P<0.05)。p38MAPK 抑制剂(SB203580)可下调 HMGB1组IL-1β 的表达,ERK1/2阻滞剂(PD98059)可下调 TNF-α和IL-1β的表达,且与右美托咪定具有协同抑制 TNF-α和IL-1β表达 的作用(均P<0.05)。结论 右美托咪定可抑制LPS引起的 HMGB1分泌,并通过抑制 HMGB1相关的 MAPK 信号通 路发挥抗炎效应。