急性心肌梗死患者的护理探讨

急性心肌梗死是由于心肌持久、严重缺血而引起部分心肌坏死,在冠心动脉粥样硬化的基础上合并血栓而形成持续性痉挛,使管径发生急性阻塞。急性心肌梗死是威胁人类健康的主要疾病之一。临床上表现为胸痛,急性肾功能衰竭,心电图显示心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列症状,急性心肌     

MR电影判断急性心肌梗死后存活心肌的价值

目的:探讨MR电影心肌运动影像判断急性心肌梗死后存活心肌的价值。方法:分析22例急性心肌梗死患者(急性梗死组)和20例正常对照组的MR电影,判断MR电影对急性心肌梗死后存活心肌检测率。结果:正常对照组心肌各室壁厚度变化一致(P>0.05),梗死心肌节段室壁厚度变化明显小于正常心肌(P<0.05)。室壁厚度变化减小(<2mm)对梗死心肌节段的检测敏感性为77%,特异性为100%;结合首过及延迟灌注异常可将其敏感性提高到91%。结论:MR电影心肌运动影像是MRI诊断急性心肌梗死后存活心肌可靠的指标,可初步判断心肌存活性,行靶区首过心肌灌注可以明显提高检查的敏感性。     

急性一氧化碳中毒对心肌的损害

<正> 急性一氧化碳中毒对心肌的损害虽然很早就有人作过描述,也有人用急性一氧化碳中毒的方法引起狗心肌的变性和出血坏死,但是只有少数一氧化碳中毒的尸检报告提到心肌的病变。由于中枢神经系统症状的掩盖和心肌受损的症状常在中毒几天以后或急性中毒症状消退后出现,急性一氧化碳中毒的心肌损害常被忽视。我们最近在二例急性一氧化碳中毒,估计在5—6小时内死亡的病例就见到心肌变性和早期坏死。结合我们进行过一些急性一氧化碳中毒的动物实验,在几小时内重复进行急性一氧化碳中毒,经过一     

急性心肌损伤激活脊髓水平白细胞介素1β 信号通路

目的：探讨急性心肌损伤对脊髓水平IL-1β信号通路表达的影响。 方法：采用心肌内注射5%甲醛建立急性心肌损伤模型,于术后1,3,6,24及72 h取颈部脊髓进行研究。Western 印迹检测急性心肌损伤后各个时间段脊髓水平IL-1β的蛋白表达量。免疫组织化学和原位杂交检测IL-1β的细胞定位。电泳迁移率（EMSA）试验检测急性心肌损伤对IL-1β的下游转录因子NF-κB 和 AP-1活性的影响。结果：急性心肌损伤后,脊髓水平的IL-1β的表达显著增高并且持续至心肌损伤后72 h;上调的IL-1β的蛋白和mRNA主要在脊髓灰质II~IV层神经元中表达;急性心肌损伤后,NF-κB和AP-1的DNA结合率显著增强。 结论：急性心肌损伤导致脊髓水平IL-1β信号通路的激活,激活的中枢神经系统的细胞因子通路有可能进一步加重心肌损伤。     

急性一氧化碳中毒心肌损害的临床观察

目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒心肌损害情况。方法回顾分析52例急性CO中毒患者心肌损害的临床资料。结果急性CO中毒患者心肌损害患者血清心肌酶异常程度与中毒程度成正相关,心电图以ST-T改变为主。结论急性CO中毒不仅存在神经系统损害,心肌损害也很严重,需要给予相应治疗。     

心肌肌钙蛋白I在急性冠状动脉综合征中的临床价值

目的 探讨心肌肌钙蛋白I（TI）在急性冠状动脉综合征中的临床价值。方法 选择急性心肌梗死患者组38例，不稳定型心绞痛患者组42例，健康对照患者组36例，采用固相层析免疫分析技术定性检测心肌TI。结果 急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组患者心肌TI的阳性率明显高于健康对照组（P＜0．01），急性心肌梗死与不稳定型心绞痛组之间心肌 TI阳性率比较差异亦有显著性（P＜0．01）。结论 心肌TI在急性冠状动脉综合征时可升高，对心肌损伤敏感。     

克山病急性广泛心内膜下心肌坏死的临床观察

克山病是全身性疾病,但以心脏病变为最显著。心脏的病变主要为心肌之溶解、崩解及瘢痕形成。尤以肉柱及心肌内层更为显著。其中有部分病例发生广泛的心内膜下心肌急性坏死,临床上构成了所谓急性心内膜下心肌坏死型。克山病心肌坏死在临床上与急性心肌梗死相似,如表现为休克或心脏性哮喘等。但无持续性心前区疼痛,因此临床上容易忽略,尤其对于急性心内膜下心肌坏死,临床上往往估计不到。     

克山病的心电图学研究——Ⅱ克山病的急性心肌坏死型心电图

克山病是一个慢性病程的原因未明的心肌病。木病急型病例,在心电图上常能见到急性心肌坏死型心电图。关于后者图型的产生原因,于氏认为,是在克山病心肌背景上产生的一种非持异性心肌损伤的结果。并认为,此心肌损伤经早期适当治疗,常是可复性的。本文对57例急性心肌坏死心电图(急性“贯壁性”大片心肌坏死型心电图23例,急性心内膜下心肌坏死心电图34例)     

戊型病毒性肝炎心电图和心肌酶的变化及与甲、乙型急性病毒性肝炎的异同

目的：观察戊型病毒性肝炎心电图和心肌酶的变化并与急性甲、乙型病毒性肝炎心电图和心肌酶变化进行比较。方法：对各型急性病毒性肝炎患者同时进行心电图和心肌酶动态观察。结果：甲、乙、戊型急性病毒性肝炎心电图异常率分别为１０／３０、６／３０、７／３０,心肌酶升高率分别为８／３０、３／３０、３／３０。结论：戊型急性病毒性肝炎患者心电图和心肌酶的变化及与甲、乙型急性病毒性肝炎心电图和心肌酶的变化基本相似。     

急性压力超负荷损伤大鼠心肌的病理观察

目的：探讨压力超负荷致心肌自分泌生长因子（血管紧张素Ⅱ）的机制。方法：联合应用心肌缺氧性损伤特殊染色，心肌酶组织化学染色和透射电镜观察急性压力超负荷后大鼠心肌形态学的动态变化，结果：急性压力超负荷可引起心肌明显的缺氧性损伤。结论：这种缺氧性损伤可能与急性压力超负荷后心肌局部内分泌活化有关。     

缺氧对大鼠心肌脂质过氧化与心肌酶学的影响

为了观察急性重度低压缺氧对心肌脂质过氧化及心肌酶学的影响,对39只成熟健康Wistar大鼠进行了急性低压缺氧实验.结果发现,心肌组织中脂质过氧化反应并无明显增强,仅心肌潜在抗氧化能力降低,但心肌酶活力显著增高,说明急性低压缺氧对心肌有一定损伤作用.鉴于心肌脂质过氧化反应无明显增强,提示心肌损伤与脂质过氧化无明显相关.心肌酶活力增高的原因,可能是急性缺氧对心肌细胞直接作用的结果.     

急性心肌缺血再灌注大鼠早期心脏舒张功能降低及心肌纤维化的研究

目的:探讨急性心肌缺血再灌注大鼠心功能的改变及心肌纤维化对其影响。方法:建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型,利用心脏超声和血流动力学检测其心功能状态。用水解法检测心肌羟脯氨酸含量。分别用免疫印迹和酶联免疫吸附剂测定法检测心肌和血清中TNF-α的表达。结果:急性心肌缺血再灌注大鼠早期出现心脏舒张功能降低,在灌注第3天时尤为显著。心肌纤维化发生在缺血再灌注区,且该部位胶原容积分数显著增高,与心肌TNF-α表达规律相同。同时心肌羟脯氨酸含量和血清TNF-α在急性缺血再灌注时也显著增加。结论:急性心肌缺血再灌注大鼠心肌纤维化降低早期心脏舒张功能,而炎症因子TNF-α的异常增高是急性心肌缺血再灌注心肌纤维化的可能因素之一。     

洛沙坦抑制急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的作用机制

目的 观察洛沙坦对急性心肌梗死大鼠心肌组织中盐皮质激素受体(MR)mRNA及心肌纤维化的影响.方法 结扎左冠状动脉致急性心肌梗死大鼠模型.随机分为急性心梗组和洛沙坦治疗组,而对照组为仅打开心包腔而未行冠状动脉结扎大鼠.在洛沙坦治疗4周时,用超声心动图和血流动力学指标评价心脏功能,心肌Masson染色法测定心肌胶原密度,放射性免疫法测定心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛同酮(Ald)含量,实时荧光定量PCR检测心肌MRmRNA表达.结果 (1)急性心梗组大鼠心肌组织中AngⅡ、Ald含量较对照组显著增加,心肌MRmRNA表达显著升高,同时心肌胶原密度显著增加(P<0.01).(2)洛沙坦治疗4周后,治疗组大鼠心肌组织中AngⅡ、Ald较急性心梗组显著减低(P<0.05),MRmRNA表达显著降低,心肌胶原密度也有显著降低(P<0.01).结论 洛沙坦可以抑制急性心肌梗死大鼠心肌组织中Ald信号通路.并且还可能通过下调心肌MRmRNA表达来抑制心肌纤维化.     

急性心肌梗死病人的临床护理

心肌梗死:是指由于冠状动脉阻塞,血流中断,使相应心肌发生严重而持久的急性缺血所致的心肌坏死.临床上表现为胸痛、急性循环功能障碍,以及心电图反映心肌急性损伤和坏死的一系列特征性演变.     

心肌桥致急性前壁心肌梗死三例分析

冠状动脉心肌桥（心肌桥）导致急性心肌梗死在临床上较少见,为了提高对此病的认识,本文对3例冠状动脉左前降支心肌桥致急性前壁心肌梗死患者的资料进行分析,并探讨心肌桥的诊断和治疗。     

1000 W CO_2激光心肌血运重建术对心肌ATP含量影响的实验研究

目的 探讨1000WCO2 激光心肌血运重建术 (TMLR)对缺血心肌血流灌注的影响。 方法 制备绵羊急性心肌缺血模型 ,行1000WCO2 激光TMLR ,并测量TMLR前后心肌ATP的含量。结果 绵羊急性缺血心肌经TMLR后心肌组织ATP含量明显增加 (P<0.01) ,心肌收缩力明显增强。 结论 TMLR能有效改善心肌血流灌注 ,恢复心肌活性 ,从而提高心功能。     

浅谈急性心肌梗死并发症的护理

急性心肌梗塞(AMI)又叫急性心肌梗死,是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死.临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变.     

刺五加注射液对蟾蜍实验性急性心肌损伤的影响

目的探讨刺五加注射液对蟾蜍实验性急性心肌损伤的影响。方法蟾蜍经实验性急性心肌损伤后,从下颌淋巴囊注入刺五加注射液,观察给药前后Ⅱ导联心电图变化。结果刺五加注射液能改善损伤后Ⅱ导联心电图,明显降低受损心肌Ⅱ导联心电图ST段的升高（P〈0.01）和T波电压幅度（P〈0.05）。结论刺五加注射液对实验性急性心肌损伤的蟾蜍心肌功能具有保护作用。     

戊型病毒性肝炎心电图和心肌酶的变化及与甲,乙型急性病毒？…

目的：观察戊型病毒性肝炎心电图和心肌酶的变化并与急性甲，乙型病毒性肝炎心电图和心肌酶变化进行比较。方法：对各型急性病毒性肝炎患同时进行心电图和心肌酶动态观察。结果：甲、乙、戊型急性病毒性肝炎心电图异常率分别为１０／３０、６／３０、７／３０，心肌酶升高率分别为８／３０、３／３０、３／３０。结论：戊型急性病毒性肝炎患心电图和心肌酶的变化及与甲、乙型急性病毒性肝炎心电图和心肌酶的变化基本相似。     

快速检测心肌肌钙蛋白T在急性心肌梗死诊断中的临床应用

目的探讨快速检测心肌肌钙蛋白T在急性心肌梗死诊断中的临床应用价值。方法该院急诊确诊的急性心肌梗死的患者44例,所有患者入院时均首先给予12导联心电图检查,必要时加做其他导联的检查。同时抽取患者静脉血进行心肌肌钙蛋白T和血清心肌酶的检测。结果心肌肌钙蛋白T与血清心肌酶的检测结果比较,差异无统计学意义(P>0.05);心肌肌钙蛋白T与血清心肌酶的检测结果符合率均明显高于心电图检查(P<0.05)。心电图的拟诊到确诊时间明显适于心肌肌钙蛋白T与血清心肌酶的检测(P<0.05)。结论快速检测心肌肌钙蛋白T可以对急性心肌梗死做出准确、早期的诊断,具有较高的特异性和灵敏度,与心电图联合应用,有助于提高急性心肌梗死的早期诊断率,值得临床推广。