低能量红激光局部照射对自体移植静脉内膜增生的影响

目的探讨低能量红激光局部照射对自体移植静脉内膜增生的影响.方法取80只大鼠,随机分为单纯自体静脉移植组(对照组,n=40)和低能量红激光局部照射组(激光组,n＝40).两组大鼠分别于术后第3 d、7 d、14 d及28 d取移植静脉段(每时相组各l0只)固定,行HE染色、弹力纤维染色及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色,应用光学显微镜和计算机图像分析系统分析测定其内膜厚度和管腔面积.结果术后第3 d,两组管腔横截面积及内膜平均厚度差异无显著性意义(P＞0.05);激光组术后第7 d、14 d、28 d内膜平均厚度低于对照组(P＜0.05),管腔横截面积明显大于对照组(P＜0.05);PCNA免疫组化染色结果显示,激光组移植静脉平滑肌细胞(VSMC)增殖受到明显抑制(P＜0.01).结论低能量红激光局部照射可以抑制自体移植静脉内膜及VSMC的增生,减少再狭窄的发生.     

大口径自体动静脉内瘘在糖尿病慢性肾衰透析通路中的运用

目的 探讨大口径自体动静脉内瘘在糖尿病慢性肾衰患者透析通路中的运用.方法 将86例糖尿病慢性肾功能衰竭分为老年组和非老年组,各组内再随机平均分配到实验组和对照组,均行腕部自体动静脉内瘘成形术,术式为头静脉与桡动脉端侧吻合;实验组桡动脉纵向切开约1.0cm～1.1 cm,对照组0.7 cm～0.8cm.结果 手术成功率实验组(90.9%、95.2%)明显高于对照组(77.3%、85.7%),差异有统计学意义(P<0.05),无1例发生心衰.结论 糖尿病慢性肾功能衰竭患者在行自体动静脉内瘘成形术时,可适当增加吻合口内径,即可满足血液透析对血流量的需求,又不至于引起心功能衰竭.     

重组arresten蛋白对自体移植静脉内膜增生的抑制作用

目的 观察原核表达人arresten重组蛋白对自体移植静脉内膜增生的抑制作用.方法 用pRSET原核表达系统表达并纯化人arresten重组蛋白.将Wistar大鼠颈外静脉移植于腹主动脉,建立大鼠自体静脉移植模型,实验分3组:假手术组、移植对照组和移植实验组.自术后第3天起,皮下注射给予arresten重组蛋白(每日4 mg/kg体重)处理.4周后取移植静脉组织标本,进行病理组织学观察与免疫组织化学染色分析.结果 移植组移植静脉均呈现典型的内膜增生、肥厚,导致血管管腔狭窄;新生内膜主要有过度增殖的α-SMA染色阳性平滑肌细胞组成.移植实验组移植静脉内膜增生受到明显抑制,新生内膜面积(0.12±0.07)mm2及新生内膜/中膜面积比(0.373±0.085)均显著低于对照组[(0.38±0.11)mm2,1.621±0.086,P<0.01];并且实验组移植静脉新生内膜细胞PCNA标记指数显著低于对照组[(15.62±3.97)%比(56.36±3.49)%,P<0.01].结论 重组arresten蛋白通过抑制新生内膜平滑肌细胞的增殖能有效抑制自体移植静脉内膜增生的发生发展,在防治血管重建术后再狭窄方面显示出良好的应用前景.     

大口径自体动静脉内瘘在糖尿病慢性肾衰透析通路中的运用

目的 探讨大口径自体动静脉内瘘在糖尿病慢性肾衰患者透析通路中的运用.方法 将86例糖尿病慢性肾功能衰竭分为老年组和非老年组,各组内再随机平均分配到实验组和对照组,均行腕部自体动静脉内瘘成形术,术式为头静脉与桡动脉端侧吻合;实验组桡动脉纵向切开约1.0cm～1.1 cm,对照组0.7 cm～0.8cm.结果 手术成功率实验组(90.9%、95.2%)明显高于对照组(77.3%、85.7%),差异有统计学意义(P<0.05),无1例发生心衰.结论 糖尿病慢性肾功能衰竭患者在行自体动静脉内瘘成形术时,可适当增加吻合口内径,即可满足血液透析对血流量的需求,又不至于引起心功能衰竭.     

人arresten基因转染对自体移植静脉内膜增生的影响

目的:探讨体内转染arresten基因对自体移植静脉内膜增生的影响。方法:建立大鼠自体静脉移植模型。血管吻合术前，用脂质体介导重组质粒pSecTag2-AT（Ⅰ组），空载体pSecTag2转染（Ⅱ组）移植血管，等体积脂质体溶液处理移植血管(空白对照组，Ⅲ组）。各组动物均于4周后切取移植血管，RT-PCR检测移植血管中arresten mRNA的表达；常规HE，Verhoeff弹力纤维染色；计算机图象分析检测移植静脉血管内膜及中膜面积、厚度；免疫组化检测移植血管内膜α-SMA及PCNA的表达；Western blot检测TGF-β1蛋白的表达。结果:Ⅰ组转染的移植静脉中有目的基因mRNA的表达, 而Ⅱ、Ⅲ组无Ⅰ组内膜、中膜面积小均于Ⅱ组和Ⅲ组，差异有显著性（P<0.05）。而内膜面积/中膜面积3组间无统计学差异（P>0.05）；Ⅰ组内膜厚度小于Ⅱ组和Ⅲ组，组间比较有统计学差异（P<0.01）；α-SMA染色表明增生内膜中的细胞是血管平滑肌细胞；PCNA阳性细胞数及表达指数Ⅰ组均低于Ⅱ组和Ⅲ组（P<0.05）；Ⅰ组TGF-β1蛋白的表达明显低于Ⅱ组和Ⅲ组。结论:移植血管转染arresten基因，可有效抑制自体移植静脉内膜的增生，在防治血管移植术后再狭窄方面显示出良好的临床应用前景。     

木瓜酒保护动-静脉内瘘血管护理方案的探讨

目的 探讨维持性血液透析患者动-静脉内瘘血管的有效护理方法.方法 将180例维持性血液透析患者按随机数字表法分为观察组(84例)和对照组(96例).观察组采用木瓜酒湿敷的方法保护自体动-静脉内瘘,对照组采用常规方法进行护理.比较两组护理方法对自体动-静脉内瘘保护上的差异.结果 观察组患者的自体动-静脉内瘘血流量不足、血管闭塞和血管硬结的发生率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 木瓜酒保护自体动-静脉内瘘疗效显著,制作简单且费用低廉,值得推广应用.     

木瓜酒保护动-静脉内瘘血管护理方案的探讨

目的 探讨维持性血液透析患者动-静脉内瘘血管的有效护理方法.方法 将180例维持性血液透析患者按随机数字表法分为观察组(84例)和对照组(96例).观察组采用木瓜酒湿敷的方法保护自体动-静脉内瘘,对照组采用常规方法进行护理.比较两组护理方法对自体动-静脉内瘘保护上的差异.结果 观察组患者的自体动-静脉内瘘血流量不足、血管闭塞和血管硬结的发生率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 木瓜酒保护自体动-静脉内瘘疗效显著,制作简单且费用低廉,值得推广应用.     

辛伐他汀对深静脉血栓形成中静脉壁重塑影响的实验研究

目的:探讨辛伐他汀对深静脉血栓形成(DVT)过程中静脉壁重塑的影响。方法:将48只新西兰兔制作DVT模型48 h后随机均分为4组,分别给予生理盐水(对照组)、抗凝剂(抗凝组)、辛伐他汀(他汀组)、抗凝剂+辛伐他汀(联合组)每天1次干预,在干预过程中的不同时间点检测各组动物病变静脉管壁病理变化以及胶原纤维与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:DVT模型成功率为100%;病理学观察显示,随时间进展,各组动物静脉管壁均逐步出现明显的局部炎症反应、中膜增生、内膜下纤维组织增生,但他汀组与联合组的病变程度明显轻于对照组与抗凝组;Masson染色结果显示,各组管壁胶原含量在不同时间点均依次为对照组抗凝组他汀组联合组(部分P0.05);免疫组化结果显示,与对照组比较,他汀组与联合组管壁α-SMA的表达量减少,且随时间延长,联合组表现更为明显(部分P0.05),但抗凝组在各时间点α-SMA表达量均无明显降低(均P0.05)。结论:辛伐他汀能减少血管壁炎症、血管平滑肌增生及胶原纤维沉积,从而有利于抑制DVT过程中静脉壁重塑,且与抗凝药物合用有增效作用。     

纳米粒子介导反义mTOR基因转染抑制移植静脉内膜增生

目的:观察以纳米粒子为载体的外源性反义雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因局部转染对移植静脉内膜增生的影响。方法:应用聚乳酸聚乙醇酸共聚物(PLGA)和聚乙烯醇(PVA)包载mTOR基因，制备纳米级粒子混合物。建立自体静脉移植模型72只，随机分成转基因组(转染以纳米粒子为载体的反义mTOR基因)，空载体组(单纯转染纳米粒子包载的空载体)和对照组(不予特殊处理)。分别于术后3，7，14，28d取材。检测mTOR基因的mRNA及蛋白产物表达，以及血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的动态变化。 结果:转基因组内膜中mTOR基因的mRNA及蛋白产物表达较其他两组明显减少(P<0.05)；转基因组内膜增生厚度于7，14，28d较其他组明显减少(P<0.01)；转基因组凋亡细胞较其他组明显增高(P<0.05)。结论:纳米粒子可以作为转基因载体。反义mTOR基因的表达能有效抑制自体移植静脉内膜的增生及促进VSMC凋亡。     

转化生长因子β1及其Ⅰ型受体基因在大鼠自体移植静脉中的表达

目的研究转化生长因子β1(TGF β1)及其Ⅰ型受体(TGF βRⅠ)在大鼠自体移植静脉中的动态表达以及与移植静脉内膜增生的关系。方法48只Wistar大鼠,建立自体静脉移植模型,分别于术后3、7、14、28d收获静脉。组织形态学观察并测量不同时间点的内膜和血管壁厚度。联合应用免疫组化和Westernblot检测TGF β1及TGF βRⅠ的蛋白表达, RT PCR检测两者mRNA的表达。结果术后第7天内膜明显增厚,与对照组相比差异有统计学意义(P<0 05),第14天内膜增厚达到高峰。TGF β1蛋白表达在第3天开始增加,第7天达到高峰。TGF βRⅠ蛋白表达于术后第7天显著升高,第14天达到高峰。两者的mRNA的变化趋势与Westernblot结果相似。结论TGF β1及其Ⅰ型受体过度表达与移植静脉内膜增生关系密切,TGF β1可能成为防治移植血管内膜增生的有效靶点。