特发性和继发性短QT综合征

短QT综合征(short QT syndrome,SQTS)是近年来发现的一种以短QT间期为特征和可致心律失常性猝死的综合征。按其病因可分为特发性SQTS和继发性SQTS。     

短QT综合征的研究现状

长期以来医学界常重视长OT综合征危害的研究,忽视对短QT预后不良的研究,近期较多证据表明,缩短的QT间期能够增加致命性心律失常发生的危险性。2000年Gussak等[1]提出了短QT综合征(SQTS)的名称。该疾病是一种新型遗传性综合征,是以缩短的QT间期和昏厥、阵发性房颤或致命性室性心     

导管消融治疗短QT综合征患者多频率室性心动过速和心室颤动一例

短QT间期 (QT <30 0ms)者易发生室性早搏 (室早 )、室性心动过速 (室速 )和心室颤动 (室颤 ) [1] 。本文报告 1例导管消融短QT综合征室速、室颤的成功经验。患者男性 ,2 2岁。阵发心悸、冷汗、黑 14年。其父猝死。体格检查、超声心动图、心脏核磁共振成像未见异常。血生化与心肌酶学检查均正常。 12导联心电图QT间期≤ 2 80ms ,QTc随心率增快而矛盾性延长 ,因联律间期短和多变的室早、多频率室速和室颤 ,行电生理检查和射频消融。局部麻醉下经右股动、静脉送入标测和消融导管。测得A H间期 12 0ms,H V间期 5 0ms,右室不应期≤ 180ms…     

短QT综合征的心电图表现

心电图上QT间期 (QTI)代表了心室复极时间 ,在正常情况下 ,QT间期决定于内向钠电流、钙电流和外向钾电流、氯电流的表达、特性及其之间的平衡。同时QT间期也受心率及心脏外因素的影响 ,如酸中毒、高钾血症、高钙血症、儿茶酚胺、乙酰胆碱等。QT间期随着心率的逐渐变化是心脏正常的电生理反应 ,但其缩短程度应在可预测的生理范围内。图 1　特发性家族性短QT综合征　A图　 1例 17岁短QT综合征患者的 12导联心电图。QT间期 2 80ms,为预测值的 71% ;心率 69bpm ,QT间期预测值 3 93ms,QTc间期 (Bazett公式 ) 3 0 0ms。　B图　该患者的 …     

短QT综合征研究新进展

短QT综合征(short QTsyndrome,SQTS)是近年发现的一种遗传性心脏电生理疾病。2000年,Gussak等[1]在循环(cardiology)杂志上首次提出SQTS概念,此后随着相关报道的增多,SQTS逐渐得到认识并引起广泛关注。目前,SQTS的确切发病机制仍不清楚,多数学者认为是基因突变引起离子通道功能     

急性心肌梗死QT间期测量的导联选择及QT离散度分析

目的探讨急性心肌梗死测定最大QT间期的导联选择及分析心肌梗死急性期QT离散度与恶性以律失常的相关性。方法研究41例急性心肌梗死患者发病一周内的常规12导联体表心电图,1.比较最大QT间期的所在导联;2.比较室速/室颤患者无室速/室颤的QT离散度。结果在常规12导联体表心电图上,最大QT间期导联在V1～V3;室速/室颤患者的QT离散度(83±25ms)显著大于无室速/室颤的QT离散度(65±20ms),P<0.01。结论在急性心肌梗死患者中进行QT间期测定和QT离散分析时,正确的选择应在胸前导联测量最大QT间期。而心肌梗死急性期QT离散度增加可作为恶性心律失常发生的危险信号。     

第13版《实用内科学》内容精要——循环系统篇北大核心

《实用内科学》第13版第十六篇循环系统疾病新增了“与心律失常有关的综合征”一节,将第12版的“长QT间期综合征”放在本节,并增加了“短QT综合征”和“Brugada综合征”。短QT综合征（SQTS）是一种先天性或者获得性心肌离子通道异常疾病,以短QT间期为特点,并可导致恶性心律失常甚至猝死。SQTS可分为特发性和继发性,目前对特发性SQTS发病机制的认识非常局限,尚不能通过基因筛选识别高危人群,继发性SQTS常见于洋地黄中毒、电解质紊乱（高钾血症、高钙血症）、     

短QT综合征新进展

短QT综合征(Short QT Syndrome,SQTS),是一种发生于非器质性心脏病的恶性心律失常,表现为多形性室性心动过速及心室颤动,引起反复晕厥、心脏骤停及猝死,心电图以短QT间期为显著特征。虽然SQTS发病率较低,但临床致死性极高,值得关注和重视。     

交接性逸搏心律伴短QT间期1例

患者男性，80岁。临床诊断：冠心病、病窦综合征。心电图各导联均无窦性P波，QRS波为室上性（图略）。图1为V1导联，R-R间距1．94s，频率31次／分，QRS波形态、时间正常，R波前后无逆行P波，为交接性节律。QT间期426ms，QTc间期297ms。按Rautaharju等提出的测量QT间期预测公式QTp（ms）=656／（1＋心率／100），本例QT间期预测值为501ms[656／（1＋31／100）]，实测值是预测值的85#（426ms／501ms）。心电图诊断：①窦性静止；②过缓性交接性逸搏心律；③短QT间期；④双结病变。     

依那普利对高血压病左心室肥厚患者QT离散度的影响

目的　研究长期使用依那普利治疗高血压病合并左心室肥厚时对QT离散度的影响。方法　 2 4例高血压病 (EH)合并左心室肥厚 (LVH)者 ,服用依那普利 (10mg 1次 /d) 3年 ,用标准 12导联心电图测量QT间期、校正的QT间期 (QTc)、QT间期离散度 (QTd)及校正的QT间期离散度 (QTcd) ;用二维及M型超声心动测定有关心血管参数。结果　依那普利不仅能迅速降压 ,而且能逐渐降低左心室重量指数 (LVMI)达 3 9% (P <0 .0 0 1) ,显著提高左心室泵血功能 ;同时明显缩短QTd[从 (61± 2 1)到 (41± 15 )ms、QTcd从 (67± 2 7)到 (46± 18)ms] ,QT及QTc也同样明显缩短。结论　长期用依那普利治疗EH合并LVH ,能明显使患者左心室肥厚回缩 ,提高其左心室收缩功能 ,并通过降低QTd及QTcd ,进一步降低室性心律失常发生率 ,从而改善预后。     

J波伴室性心动过速患者复极离散程度的研究

目的研究J波伴室性心动过速患者心电图复极离散指标QTd、Tp-e间期和Tp-e/QT的变化,探讨其原因。方法心电图记录有J波的患者按照是否发生室性心动过速分为2组。比较患者心电图复极指标。J波伴室性心动过速患者22例,男12例,女10例,平均年龄(52.3±12.3)岁;年龄、性别相匹配的对照组56例,男31例,女25例,平均年龄(51.8±10.1)岁,测量全部入选者同步12导联心电图,测量QTd、Tp-e间期并计算Tp-e/QT值。结果 J波伴室性心动过速组比对照组Tp-e间期[(89.6±15.1)ms比(65.3±14.2)ms,P<0.001]和Tp-e/QT[(0.22±0.05)比(0.16±0.04),P<0.001]比值均增大,差异有统计学意义。QTd间期在两组之间比较[(41.1±3.6)ms比(38.7±3.9)ms,P>0.05],差异无统计学意义。结论 J波伴室性心动过速患者Tp-e间期和Tp-e/QT比值增高反映了跨室壁复极离散度增大,易于发生室性心动过速心律失常。     

短QT综合征

人类1957年即发现QT间期延长与猝死的关系,但是直到1993年,同样是着眼于猝死,QT间期缩短的临床意义才开始得到认识。之后到目前的10余年时间,短QT间期现象与心律失常,尤其是与恶性心律失常的关系被逐渐揭示,短QT综合征（shon QT syndrome,SQTS）的概念提出10周年,其已得到了医学界广泛的认同,与猝死相关的致死性心律失常的又一机制得到了认识。     

急诊经皮冠状动脉介入治疗对QT间期离散度的影响

目的探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后对QT间期离散度（QTd）的影响。方法对70例ST段抬高的急性心肌梗死（AMI）患者行急诊PCI前和PCI后24h内12导联同步心电图QT间期、校正QT间期（QTc）、QTd及校正QT间期离散度（QTcd）4项指标进行对比分析。并监测严重心律失常发生情况。结果PCI后QT和QTc与术前差异无显著性,而QTd和QTcd则较术前明显减少,差异有显著性意义（P<0.01）。28例术前有恶性心律失常,其QTd明显高于无心律失常的患者[（70±18）msvs（52±15）ms,P<0.01];术后QTd降至（45±16）ms（P<0.01）,室性心律失常消失或减少。结论急诊PCI能显著减少AMI患者的QTd和QTcd,降低急性期恶性心律失常的发生。     

短QT间期的心电图诊断标准探讨

目的用2种已报道的诊断标准研究一组心电图短QT间期者所占比例,并比较2种方法的异同。方法随机选取547例健康人,做常规12导联心电图,准确测量QT间期,根据RR间期(RR)和心率(HR)计算QT间期校正值(QTc)和QT间期预计值(QTp),以QT相似文献   

平板运动心电图中校正的QT间期离散度及ST段下移对冠心病诊断价值的比较

自从 1990年Campbell正式提出将QT间期离散度作为心电图检测指标以来 ,有关QT间期离散度诊断价值的争论一直存在[1 ] 。本文通过对运动试验阳性心电图中校正的QT间期离散度及其ST段下移标准比较 ,以评估其在运动试验中的地位。1　资料与方法1.1　资料 :选取我院 1999年 1月至 2 0 0 2年 7月期间 ,平板运动心电图阳性的患者 49例 ,其中男 2 6例 ,女 2 3例 ,平均年龄 5 5 .8± 12 .8岁 ,并选取性别与之相匹配的运动试验阴性的患者 49例 ,平均年龄 5 6.9± 11.6岁。排除电解质紊乱、心房颤动和束支传导阻滞及高血压。所有患者均未服用影响…     

阵发性心房颤动患者心房颤动发作前后、发作时体表心电图QT间期的变化

目的探讨阵发性心房颤动（简称房颤）患者房颤发作前后、发作时体表心电图QT间期的变化。方法收集35例阵发性房颤患者的24h动态心电图。测量房颤发作前窦性心律（SRbaseline）、房颤发作、房颤自行转为窦性心律即刻（SRpostAF）时的QT间期。测量连续3个心动周期QT间期。测量每阵房颤的持续时间。分别采用Bazetts、Ffidencia和Framingham公式校正QT间期（QTc）,分析房颤发作时间与SRpostAF的QTc之间的关系。结果sRpo札AF的QTc显著短于SRbaseline的QTc[（407±38）msvs（435±34）m2;（397±31）msv8（423±31）ms;（393±35）msVs（422±30）ms,P均〈0．001],而房颤发作时QTc较SRbaseline、SRpostAF的QTc显著性延长[采用三种QT校正公式的QTc分别是（503±69）,（454±53）,（449±44）ms]。SRpostAF的QTc缩短与房颤短阵发作持续时间无显著相关,与房颤发作前的QT间期相关（相关系数分别是：0．500,0．547,0．507;P均〈0．01）。结论房颤发作时QTc显著延长,而房颤发作自行转复窦性心律后QTc显著缩短。     

短QT与短QT综合征

1 概念 QT间期指体表心电图QRS波起点至T波终点的时间间隔,代表了心室除极和复极的总时间,是心室电兴奋过程的标志.QT间期受心率影响大,生理状态下,心率快时QT间期短,心率慢时QT间期长.心率在60～100次/分时,QT间期的正常范围为0.44～0.32 s,即440～320 ms.影响心室电兴奋过程的各种生理和病理因素均可引起QT间期缩短.短QT指QT间期短于正常范围.按有无明确原因,可分为继发性短QT和特发性短QT.前者指短QT有明确的原因,如发热、低氧血症、低血钾、高血钙、交感神经兴奋等,后者指通过祥尽的检查未能发现短QT的原因者.     

体表心电标测测定急性心肌梗死患者QT离散度的探讨

目的 探讨有更大体表取样范围的体表心电标测(BSPM)中反映的QT间期离散度及分布.方法 (1)记录1998年3月至1999年12月间68例急性心肌梗死患者(平均年龄59岁)的96导联体表心电标测图及12导联心电图,分别测定QT间期及QT离散度,并与58名正常对照(平均年龄50岁)进行对比分析.结果 (1)正常人及急性心肌梗死患者BSPM法测得的QT离散度、QT最大值均大于12导心电图值,QT最小值小于12导心电图;(2)正常人BSPM法测得的QTd为(50.6±17.1)ms.最大值多位于左侧胸及偏后部、胸骨上部和右锁骨区,最小值位于胸部偏右下部.急性心肌梗死患者BSPM法测得的QTd为(83.3±28.7)ms,较正常对照组高.QT间期分布发生明显变化,QT间期最大值移至覆盖于心肌梗死部位的体表区域;(3)BSPM法测得QTd的变异系数低于12导心电图.BSPM法区分急性心肌梗死患者与正常人QTd的灵敏度高于12导心电图(分别为81%,58%);特异性分别为91%和90%.结论 12导心电图及BSPM方法均表明急性心肌梗死患者QT离散度增加,BSPM方法较12导心电图能更有效地发现体表QT间期最大、最小值及心室复极的离散,尤其可展示QT间期的空间分布.     

迷走神经张力对QT滞后现象的影响

目的探讨迷走神经张力改变对QT滞后现象的影响。方法刺激右侧颈部迷走神经升高迷走神经张力,静脉注射阿托品抑制迷走神经张力,以右房(RA)起搏或静脉注射异丙基肾上腺素(ISO)为基本方法,造成心率的大范围动态变化,共设计6套方案造成犬心率的动态变化。A:RA增减频起搏;B:静脉注射ISO;C:迷走神经刺激+RA增减频起搏;D:迷走神经刺激+静脉注射ISO;E:阿托品+RA增减频起搏;F:阿托品+静脉注射ISO;同时记录犬的体表心电图,测量RR间期和QT间期。绘制QT-RR曲线,并计算QT滞后指数(用中位数表示)。比较不同实验方案的QT滞后指数,观察迷走神经张力改变对QT滞后现象的影响。结果方案A的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著低于方案B[QTe:0.260(-2.615~3.748)ms vs 14.320(11.805~23.915)ms,P0.05;QTp:1.090(-2.213~3.698)ms vs 9.460(0.125~19.090)ms,P0.05]。方案B的QTe滞后指数显著高于方案D[QTe:14.320(11.805~23.915)ms vs 5.155(-7.633~7.670)ms,P0.05];但QTp滞后指数差异无统计学意义。方案D的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著低于方案F[QTe:5.155(-7.633~7.670)ms vs10.760(7.018~19.198)ms,P0.05;QTp:3.810(-3.785~11.293)ms vs 20.450(0.230~26.720)ms,P0.05]。方案E的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著低于方案F[QTe:2.140(0.155~6.595)ms vs 10.760(7.018~19.198)ms,P0.05;QTp:2.390(0.550~3.955)ms vs 20.450(0.230~26.720)ms,P0.05]。结论兴奋迷走神经可抑制QT滞后现象,可对抗交感神经兴奋所引起的QT滞后现象,但静脉注射足量阿托品抑制迷走神经张力对犬QT滞后程度无明显影响。     

QT离散度不能反映心肌复极的区域性差异

目的　探讨体表心电图上QT离散度 (QTd)是否可以反映区域性的心肌复极差异。方法　正常对照 (对照 )组和心肌梗死 (心梗 )组各有 12 0例 ,记录同步 12导联心电图 ,人工测量各导联QT间期 ,计算QTd。结果　与对照组相比 ,心梗组QTd明显增加 ,分别为 (5 6 3± 17 8)ms与 (10 0 9±5 4 3)ms,P <0 0 0 1;但两组之间存在很大交叉 ,无法确立参考值。最长QT和最短QT在两组的导联分布呈现一致趋势。心梗组全部 12导联QT间期均较对照组明显延长 ,平均QT间期分别为 (397 0± 4 6 8)ms与 (36 7 3± 2 2 8)ms ,P <0 0 0 1。不同梗死部位各亚组之间心电图各导联QT间期均值差异无显著性(P =0 6 36 ) ,未见到与梗死部位相关的区域性QT间期改变。结论　QTd增大常与QT间期延长同时出现 ,QTd增大从整体上反映了心肌复极异常 ,但是不能代表心肌复极的区域性差异。