赖诺普利对大鼠胆汁淤积性肝硬化的抗肝纤维化作用

目的探讨赖诺普利对胆汁淤积性肝硬化的抗肝纤维化作用。方法采用胆总管结扎术制备大鼠胆汁淤积性肝硬化模型,分为赖诺普利组和模型对照组。前者于术后第3周给药,具体为:赖诺普利0.1mg/kg灌胃,1次/d,连续4周;后者于术后第3周给予生理盐水10ml/kg灌胃,1次/d,连续4周。同期设假手术组作为空白对照。6周后处死大鼠,取三组实验大鼠肝组织进行常规病理染色和胶原纤维染色;用放射免疫法测定各组血清透明质酸酶(HA)和层粘连蛋白(LN)含量,并测定肝组织羟脯氨酸(HYP)含量。结果与空白对照组比较,赖诺普利组和模型对照组的血清HA、LN活性均下降,而肝组织HYP含量均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组比较,赖诺普利组肝细胞损伤和肝纤维化程度较轻。赖诺普利组的血清HA、LN活性以及肝组织HYP含量分别为(62.1±2.23)ng/ml、(42.8±6.23)ng/ml和(1.6±0.15)μg/mg,明显低于模型对照组的(97.5±4.50)ng/ml、(66.5±7.32)ng/ml和(2.0±0.27)μg/mg(P<0.05)。结论赖诺普利可以有效改善胆汁淤积性肝硬化大鼠模型的肝纤维化程度。     

腹腔持续注射血管紧张素(-1-7)对胆管结扎大鼠肝纤维化的抑制作用

目的探讨血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]对胆管结扎(BDL)大鼠肝纤维化的抑制作用。方法 18只Wister雄性大鼠随机分为假手术(SHAME组)组,BDL组和Ang-(1-7)治疗组。假手术组:行开腹术再关腹,在腹腔埋注射泵,以25μg.kg-1.h-1的速度持续注射生理盐水;BDL组:开腹结扎胆总管建立肝纤维化模型,在腹腔埋注射泵,以25μg.kg-1.h-1的速度持续注射生理盐水;Ang-(1-7)治疗组:BDL建立肝纤维化模型,同时在腹腔埋注射泵,以25μg.kg-1.h-1的速度持续注射Ang-(1-7)。4周后宰杀动物、取肝组织,行Masson胶原染色,肝纤维化评分,测定羟脯氨酸含量,免疫组织化学检测α-肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与BDL组相比,Ang-(1-7)治疗组肝纤维化评分(2.33±0.52 vs 5.17±0.75)、胶原面积(23.71±3.43 vs 89.77±9.92)、羟脯氨酸含量(0.36±0.03 vs 0.52±0.04)、α-SMA的表达(54.11±17.55 vs 191.84±31.72)均减少,有统计学意义(P<0.01)。结论Ang-(1-7)对胆总管结扎所致的肝纤维化具有抑制作用。     

胆管结扎诱导的肝纤维化大鼠肝脏上皮间质表型的变化

摘要：目的观察胆管结扎诱导肝纤维化大鼠肝细胞是否发生上皮间质表型变化。方法24只Wistar大鼠分为假手术组和胆管
结扎组,运用HE及Massion染色检测肝纤维化变化;免疫印迹方法检测大鼠肝脏中上皮标志E-钙蛋白、白蛋白和I型胶原、波形
蛋白的表达;采用免疫荧光双染的方法检测成纤维细胞特异性蛋白(FSP-1)+波形蛋白;FSP-1+I型胶原;FSP-1+白蛋白;白蛋白+
I型胶原等蛋白在细胞中的定位。结果胆管结扎组大鼠的ISHAK纤维化评分（4.42±1.16 vs 0.00±0.00,P=0.000）,METAVIR纤
维化评分（3.42±0.67 vs 0.00±0.00,P=0.000）及Massion 染色中胶原含量(0.30±0.06 vs 0.11±0.07,P=0.000)较假手术组明显增
高。与假手术组相比,胆管结扎组中上皮标志白蛋白（0.53±0.63 vs 1.12±0.01,P=0.000）、E-钙蛋白（0.21±0.01 vs 0.44±0.01,P=
0.000）明显减少,而I型胶原（8.21±0.12 vs 0.24±0.01,P=0.000)、波形蛋白（3.14±0.01 vs 0.37±0.01,P=0.000）显著增高。胆管结扎
组中共表达FSP-1+波形蛋白、FSP-1+I型胶原、FSP-1+白蛋白、白蛋白+I型胶原的细胞较假手术组明显增多。结论在胆管结扎
组诱导的肝纤维化大鼠肝脏中上皮标记减少,间质标志增加,提示有部分上皮细胞可能发生了上皮间质表型转化。
     

外源性核酸对肝纤维化大鼠血浆中去甲肾上腺素和多巴胺的影响

目的 探讨外源性核酸对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型血浆中去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)的影响及其抗肝纤维化的可能机制.方法 将30只Wistar大鼠随机分为正常组、肝纤维化模型组、外源性核酸处理组.苏木精-伊红染色,光镜下观察肝组织病理学改变,Van Gieson(VG)染色分析肝纤维化程度,同时用高压液相色谱-电化学(HPLC-ECD)法检测大鼠血浆中NE和DA水平.结果 核酸组大鼠肝组织病理学改变较模型组有明显改善.模型组大鼠血浆DA含量[(0.39±0.19) ng/ml]显著低于正常组[(0.92±0.53) ng/ml](P<0.05),核酸组大鼠血浆DA的含量[(0.87±0.55) ng/ml]高于模型组(P<0.05).大鼠血浆NE含量模型组[(1.13±0.77) ng/ml]和核酸组[(1.38±0.71) ng/ml]低于正常组[(4.38±2.77) ng/ml] (P<0.05),核酸组与模型组NE的含量无明显差异(P>0.05).结论 外源性核酸对慢性肝损伤有一定的保护作用,可显著改善CCl4诱导的大鼠肝纤维化损伤.其可能的作用机制之一是通过调节肝纤维化大鼠血浆中NE的前体物质DA的含量,增加了交感神经的活性而起到抗纤维化的作用.     

对抗大鼠肝纤维化模型自发逆转的实验研究

目的探讨一种可行的方法对抗CCL4腹腔注射诱导的大鼠肝纤维化模型的自然恢复趋势,以确保药物或细胞移植等方法对肝纤维化治疗效果的可靠性。方法50%CCL4腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,然后随机分4组改皮下注射不同剂量CCL4（0.02-0.08ml/100g）,通过纤维化程度分期、纤维化半定量统计分析、肝功能和血清肝纤维化指标测定来评估肝纤维化。结果CCL4腹腔注射6周,肝组织汇管区和血管周围出现较粗大的纤维间隔。在抗逆转实验的第2周和第4周,皮下注射0.06ml/100g体重CCL4组的纤维化水平与造模成功时的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论对大鼠肝纤维化模型使用皮下注射50%CCL4,0.06ml/100g体重,1次/周,能够将造模时的纤维化水平维持4周。     

复方抗肝纤维化处方的优化

摘要：目的优化处方,以期得到疗效确切,低毒的抗肝纤维化复方。方法运用硫代乙酰胺诱导大鼠肝纤维化模型,采用均匀设
计法（二因素五水平）分组实验,并设有正常组,模型组,以大鼠肝组织羟脯氨酸含量作为检测指标,经均匀设计软件3.0处理分析
得最佳处方;运用相同方法诱导大鼠肝纤维化模型,设正常组,模型组,秋水仙碱组,最佳处方组,通过观察肝组织羟脯氨酸含
量,大鼠血清HA,ALT,AST,ALB含量以及肝组织纤维化变化,对于最佳处方的疗效进行比较和验证实验。结果经实验筛选
的最佳处方为甘草甜素70 mg/kg,苦参碱70 mg/kg;验证实验中,最佳处方组抗肝纤维化作用显著（P<0.05）,与秋水仙碱组无显
著性差异（P>0.05）。结论均匀设计在处方优化中作用显著,明显减少实验次数,结果可靠;苦参碱与甘草甜素合用抗肝纤维化
作用明显。
     

软肝冲剂抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的：探讨软肝冲剂对大鼠肝纤维化模型的治疗作用。方法：50只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、软肝冲剂低剂量组（4g/kg/d）、软肝冲剂高剂量组（8g/kg/d）和鳖甲软肝片组（0.8g/kg/d）,每组10只大鼠。40%四氯化碳和40%酒精灌胃制备大鼠肝纤维化模型,各用药组大鼠给予相应药物灌胃8周。分别检测各组大鼠的肝功能,肝纤维化指标层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA）和肝组织羟脯氨酸（HYP）的含量。结果：软肝冲剂可明显改善肝纤维化大鼠模型的肝功能,降低LN、HA和肝组织HYP的含量;并且,软肝冲剂高剂量的效果明显优于软肝冲剂低剂量和鳖甲软肝片。结论：软肝冲剂对肝纤维化大鼠模型具有较好的治疗效果,但具体机制尚待进一步研究。     

白附子对大鼠脑缺血再灌注的保护作用研究

目的 探究白附子对大鼠脑缺血再灌注的保护作用。方法 将32只SD雄性大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、白附子组（10 g/kg）和尼莫地平组（10 mg/kg），每组8只。除假手术组外，其余各组均采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，并且在造模前各组不间断地灌胃给药8 d。缺血再灌注24 h后，通过Longa 5分法评估神经功能缺损，2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法检测脑梗死发生率，苏木素-伊红（HE）染色观察神经元病理变化，试剂盒测定血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果 与模型组相比，白附子组和尼莫地平组Longa评分均大幅下降[（1.67±0.52）分、（1.33±0.52）分比（2.83±0.41）分，P<0.05]，梗死体积显著减小[（14.96±7.54）%、（8.20±7.17）%比（24.97±7.16）%,P<0.05]，大脑皮层神经元损失明显改善，血清MDA活性降低[（1.26±1.02）μmol/L、（1.67±0.54）μmol/L比（3.91±1.09）μmol/L,P<0.05]、SOD活性水平提高...     

青蒿琥酯对肺纤维化大鼠热休克蛋白47表达的影响

目的：探讨青蒿琥酯对肺纤维化大鼠热休克蛋白47（Hsp47）表达的影响。方法雄性 SD 大鼠30只,分为对照组、模型组和青蒿琥酯干预组（简称干预组）。对照组一次性气管内滴入生理盐水约0．4 mL,模型组和干预组一次性气管内滴入博来霉素5 mg／kg。对照组和模型组次日每天腹腔注射生理盐水1．0 mL。干预组每天腹腔注射青蒿琥酯10 mg／100 g。记录0、14、28 d 大鼠的体质量。各组大鼠于第28天处死,计算肺系数,取肺组织进行苏木精-伊红（HE）染色、Masson 染色、羟脯氨酸检测和Hsp47、Ⅰ型胶原 RT-PCR 和 Western blot 检测。结果（1）对照组大鼠体质量增长明显高于其他两组（P ＜0．05）。（2）肺系数：模型组[（12．31±1．89）mg／g]＞干预组[（8．54±0．67）mg／g]＞对照组[（4．81±0．38）mg／g],P ＜0．05。（3）Ashcroft 评分：模型组[（5．70±1．09）分]＞对照组[（3．08±0．56）分],模型组[（5．70±1．09）分]＞干预组[（4．01±1．25）分],P ＜0．05;对照组和干预组差异无统计学意义（P ＞0．05）。（4）羟脯氨酸含量：模型组（620．33±66．16）μg／g＞对照组（379．00±35．51）μg／g,模型组（620．33±66．16）μg／g＞干预组（429．00±36．51）μg／g,P ＜0．05;对照组和干预组间差异无统计意义（P ＞0．05）。（5）Hsp47 mR-NA：模型组高于对照组,模型组和干预组比较差异无统计意义（P ＞0．05）。Ⅰ型胶原 mRNA：模型组＞干预组＞对照组（P ＜0．05）。（6）Hsp47蛋白表达水平模型组明显高于对照组和干预组。结论青蒿琥酯可能通过下调 Hsp47表达水平来抑制胶原的合成进而减轻肺纤维化。     

肝纤维化大鼠血清及肝组织基质金属蛋白酶-1及其抑制因子表达的变化

目的检测肝纤维化大鼠血清及肝组织中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达,探讨MMP-1和TIMP-1在肝纤维化中的作用。方法 20只雄性SD大鼠随机均分正常组及模型组,每组各10只,其中模型组以四氯化碳腹腔注射方法制作大鼠肝纤维化模型,12周后同时处死大鼠,用酶联免疫吸附测定法、免疫组化染色检测血清MMP-1及TIMP-1含量及肝组织MMP-1及TIMP-1表达的变化,两组间数据采用统计软件SPSS 12.0进行分析。结果①与正常组（553.81±98.89）μg/L比较,模型组血清MMP-1含量较正常组明显下降（t=13.38,P〈0.01）;模型组TIMP-1含量较正常组（10.17±1.35）μg/L升高,差异均有高度统计学意义（t=31.92,P〈0.01）。②模型组肝组织MMP-1免疫组化图像分析面积百分比为（5.60±1.51）%,较正常组（19.20±1.48）%明显下降（t=14.37,P〈0.01）;模型组TIMP-1免疫组化图像分析面积百分比较正常组明显升高,差异均有高度统计学意义（t=38.96,P〈0.01）。结论模型组血清及肝组织MMP-1子IMP-1下降下表达减少,而TIMP-1表达增加,TIMP-1表达增加可能在肝脏纤维化过程发挥重要作用。     

经典退黄三方抗二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的方证比较研究

目的：通过观察经典退黄三方茵陈蒿汤、茵陈五苓散和栀子柏皮汤对二甲基亚硝胺（dimeth—ylnitrosamine,DMN）诱导的大鼠肝纤维化模型的效应,探讨该模型的病机。方法：48只大鼠按体质量分层随机分为正常对照组、模型组、茵陈蒿汤组、茵陈五苓散组和栀子柏皮汤组,采用DMN腹腔注射4周的方法诱导大鼠肝纤维化模型。从造模第3周开始,各药物组在继续造模的同时予以相应的药物干预,正常对照组和模型组给以等量生理盐水。4周末结束实验,杀鼠取材,观察各组大鼠一般情况、肝组织病理学、羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）含量及肝功能变化。结果：与正常对照组相比,模型组大鼠出现显著的肝损伤和肝纤维化,肝组织Hyp含量显著升高（P〈0．01）,肝功能显著异常（P〈0．01）。与模型组比较,茵陈蒿汤可显著改善肝功能（P〈0．05或P〈0．01）,显著改善肝组织病理改变,降低肝组织Hyp含量及肝脏胶原增生程度（P〈0．01）;茵陈五苓散可显著降低血清总胆红素含量（P〈0．01）,对肝组织病理影响不明显;而栀子柏皮汤显著改变肝脏病理,并对肝组织Hyp含量有降低作用。结论：茵陈蒿汤对DMN诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果优于茵陈五苓散和栀子柏皮汤;DMN诱导的大鼠肝纤维化模型在其形成期的病机以“湿（瘀）热内蕴”为主,且湿（瘀）热并重,与茵陈蒿汤方证高度相关。     

柚皮苷对四氯化碳致亚急性肝纤维化的保护作用

目的探讨柚皮苷时四氯化碳（CCL4）致小鼠亚急性肝纤维化损伤的保护作用。方法小鼠经皮下多次注射CCL4进行亚急性肝纤维化模型的造模,首次注射CCL4的次日进行分组给药：柚皮苷高剂量（30mg／kg）和低剂量（15mg／kg）组,以醋酸地塞米松（2mg／kg）做阳性对照药。给药4周后断颈处死小鼠,分离肝脏、脾脏、胸腺并称重,计算小鼠肝脏、脾脏、胸腺的脏器系数。分离血清检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）／谷丙转氨酶（GPT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）／谷草转氨酶（GOT）、碱性磷酸酶（AKP）及肝组织中的羟辅氨酸（Hyp）含量。结果多次皮下注射CCL4可明显增加肝脏系数,血清AST／GOT、ALT／GPT、AKP含量以及肝脏羟脯氨酸的含量也增加,显示肝脏有纤维化损伤。柚皮苷高、低剂量均可明显降低四氯化碳导致肝脏系数的升高,同时降低血清AST／GOT、ALT／GPT、AKP含量以及肝脏羟脯氨酸的含量。结论柚皮苷对CCL4所致的小鼠亚急性肝纤维化有一定的保护作用。     

己酮可可碱干预大鼠胰腺纤维化的研究

目的研究己酮可可碱（PTX）干预大鼠胰腺纤维化及其可能的机制。方法通过对大鼠胰管内注射2%三硝基苯磺酸（TNBS）的方法制备大鼠胰腺纤维化模型。Wister大鼠18只,随机分为模型组、PTX干预组、正常对照组,每组各6只。PTX干预组大鼠术后第2d开始腹腔注射PTX,剂量为6mg/kg.d。模型组腹腔注射等量生理盐水,3组大鼠均于术后第4周处死取胰腺。采用免疫组化技术检测治疗前后胰腺组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、血小板衍化生长因子（PDGF）、磷酸化细胞外信号调节激酶（P-ERK1/2）的含量同时做组织胶原纤维染色,部分胰腺组织液氮冻存,以Western blot方法检测α-SMA的表达。结果模型组发生胰腺纤维化,PTX干预组有轻度纤维化。PTX干预组α-SMA、PDGF、P-ERK1、P-ERK2在基质细胞核中的表达均低于模型组（P〈0.001）。胶原纤维染色显示PTX治疗组胶原面积百分比明显低于模型组（P〈0.01）。结论 PTX有抗大鼠胰腺纤维化的作用,其可能通过抑制ERK信号传导通路发挥作用。     

己酮可可碱对大鼠胰腺纤维化的影响

大鼠胰管内注射2%三硝基 苯磺酸（TNBS），制备大鼠胰腺纤维化模型。将大鼠12只随机分为PTX干预组、对照组。PTX干预组于术后第2天给予PTX 6?mg/(kg.d)腹腔注射 ，4周后收集两组胰腺标本。采用免疫组化技术检测治疗前后胰腺组织中α 平滑肌肌动蛋白（α SMA）、血小板衍化生长因子（PDGF）、Ⅰ 型胶原(COLⅠ)、磷酸化细胞外信号调节激酶1（P ERK1）的含量同时做组织胶原纤维染色,部分胰腺组织液氮冻存,以Western blot方法检测 α SMA的表达。结果:对照组发生胰腺纤维化, PTX干预组有轻度纤维化。PTX干预组α SMA、PDGF、COLⅠ的含量以及P ERK1在基质细胞中的 表达均低于对照组（P＜0.01）。胶原纤维染色显示，PTX治疗组胶原面积百分比明显低于对照组（P＜0.01）。结论:PTX有抗大鼠胰腺纤维化的     

uPA基因缺失型小鼠与野生型小鼠肝纤维化模型的比较研究

目的分别采用C57BL／6J野生型（wT）和uPA基因缺失（uPA-／-）小鼠构建肝纤维化动物模型,并进行比较研究。方法选取成年雄性C57BL／6J野生型和uPA-／-小鼠,分为4组：对照组（WT,uPA-／-）和模型组（WT,uPA-／-）,每组10只。模型组小鼠腹腔注射10％CCl40．15ml,对照组小鼠腹腔注射橄榄油0．15ml,每周2次,连续4周和6周。测定动物血清中ALT、AST、ALB及A／G等生化指标;盐酸水解法测定肝组织羟脯氨酸（Hyp）;用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原蛋白（PCⅢ）含量;用HE染色及Masson三色胶原染色观察肝组织病理学改变。结果造模4周和6周时,无论是wT模型组小鼠还是uPA-／-模型组小鼠血清ALT和AST活性均较对照组小鼠显著升高,ALB含量降低（P〈0．01）;造模4周时,仅见uPA-／-小鼠的A／G含量降低（P〈0．01）。造模4周和6周时,uPA-／-模型组小鼠血清PCⅢ水平和肝脏组织Hyp含量较对照组显著升高（P〈0．01）;造模6周时,wT模型组小鼠才出现血清PCⅢ水平和肝脏组织Hyp含量升高（P〈0．01）,且升高值明显低于uPA-／-模型组小鼠。病理组织学观察显示,uPA-／-模型组的肝脏纤维化程度比wT模型组明显严重。结论与WT小鼠相比,采用uPA-／-小鼠建立肝纤维化动物模型的造模周期明显缩短,肝纤维化程度更严重。     

罗汉果甜苷对复合因素所致大鼠肝纤维化的保护作用

目的 研究罗汉果甜苷对复合因素所致大鼠肝纤维化的影响.方法 通过给予大鼠高脂、乙醇和四氯化碳三种因素建立复合因素诱导肝纤维化模型,观察罗汉果甜苷对肝纤维化大鼠的肝功能指标、脂质过氧化产物和胶原蛋白的影响.结果 与正常对照组相比,复合因素所致肝纤维化模型组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）含量明显增加（P＜0.01）,肝组织脂质过氧化产物丙二醛（MDA）和胶原标志物羟脯氨酸（Hyp）含量也显著增加（P＜0.01）.与模型对照组相比,不同剂量罗汉果甜苷可剂量依赖性地降低大鼠血清中ALT活性及TC和TG含量（P＜0.05或＜0.01）;并可降低肝组织中MDA和Hyp的含量（P＜0.05或＜0.01）.结论 罗汉果甜苷对复合因素所致肝纤维化大鼠有一定的保护作用.     

梗阻性黄疸大鼠肝组织中α-平滑肌肌动蛋白和肿瘤坏死因子-α的表达

[目的]探讨梗阻性黄疸大鼠肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其意义.[方法]采用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸大鼠模型,4周后检测大鼠肝组织羟脯氨酸、透明质酸和层黏连蛋白的含量,观察肝组织的病理变化,并采用免疫组织化学染色方法观察大鼠肝组织中TNF-α和HSC标志物-αSMA的表达情况.[结果]胆总管结扎组与假手术对照组比较,大鼠肝组织中羟脯氨酸、透明质酸和层黏连蛋白的含量均明显增高,肝组织内可见大量胆管及纤维组织增生,纤维间隔形成,多数大鼠形成胆汁性肝硬化.胆总管结扎组大鼠肝组织内-αSMA阳性细胞主要分布在增生的胆管周围、纤维组织及间隔内,TNF-α阳性表达的肝细胞呈散在分布.[结论]梗阻性黄疸大鼠肝组织中羟脯氨酸、透明质酸和层黏连蛋白含量明显升高,可见TNF-α在肝细胞中表达,而TNF-α及α-SMA阳性细胞的分布特征不相同.     

注射用丹酚酸A抗四氯化碳致大鼠肝纤维化的作用

目的 观察注射用丹酚酸A抗四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化的作用.方法 采用皮下注射CCl4诱导大鼠肝纤维化建模;造模4周后,分为模型对照组和丹酚酸A高、低剂量组及丹酚酸胶囊组,另设正常对照组.高、低剂量组分别尾静脉注射5 mg/kg、2.5 mg/kg丹酚酸A;丹酚酸胶囊组经口灌胃丹酚酸浸膏粉50 mg/kg;正常对照组和模型对照组尾静脉注射生理盐水10 ml/kg;各组每日一次,连续给药4周后,测定血清天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酸转氨酶（ALT）活性,以及肝脏脏器系数、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的变化.结果 与模型对照组比,丹酚酸A高、低剂量组和丹酚酸胶囊组均可明显改善纤维化大鼠的体征,显著降低肝脏器系数（P＜0.05）;ALT、AST活性、Hyp含量以及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达量在丹酚酸A高剂量组显著降低（P＜0.05,P＜0.01）.结论 注射用丹酚酸A具有抗肝纤维化的作用,且静脉注射5 mg/kg丹酚酸A作用优于口服50 mg/kg丹酚酸胶囊.     

茵陈蒿汤和茵陈四逆汤抗二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的方证比较研究

目的：通过观察茵陈蒿汤和茵陈四逆汤对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的大鼠肝纤维化模型的效应,探讨该模型的证候病机。方法：大鼠随机分为正常组、模型组、茵陈蒿汤组和茵陈四逆汤组,采用腹腔注射DMN 4周诱导大鼠肝纤维化,于造模第3周开始,各给药组在继续造模的同时予以相应的药物干预,正常组和模型组给以等量生理盐水。4周末杀鼠取材,观察各组大鼠一般情况、肝组织病理学、羟脯氨酸（Hyp）含量及肝功能变化。结果：与正常组相比,模型组出现显著的肝损伤和肝纤维化,肝组织Hyp含量显著升高（P〈0.01）,肝功能显著异常（P〈0.01）。与模型组比较,茵陈蒿汤可显著改善肝组织病理,降低肝组织Hyp含量及肝脏胶原增生程度（P〈0.01）,显著改善肝功能（P〈0.05或P〈0.01）;而茵陈四逆汤不但不能改善任何指标,而且还加重了DMN诱导的大鼠肝脏的炎症和肝纤维化。结论：茵陈蒿汤对DMN诱导的大鼠肝纤维化模型的治疗效果显著优于茵陈四逆汤;DMN诱导的大鼠肝纤维化模型在其形成期的病机以＂湿热内蕴＂为主,且湿热并重,与茵陈蒿汤方证高度相关。     

丹芍化纤对大鼠肺纤维化模型肺组织匀浆中SOD活性和MDA含量的影响

目的：察丹芍化纤对肺纤维化大鼠肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、的活性和丙二醛（Maleic Dialdehyde,MDA）含量的影响。方法：SD大鼠30只,随机分为正常对照组（对照组）、肺纤维化模型组（模型组）和丹芍化纤胶囊治疗组（治疗组）。模型组乖治疗组气管内注射博来霉素5mg／kg诱导肺纤维化,对照组气管内注射等量生理盐水。次日起治疗组大鼠给予丹芍化纤混悬液0．8g/（kg·d）灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃。治疗第28d处死各组大鼠,取肺组织行病理学观察、肺系数测定、肺组织羟脯氨酸含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量检测。结果：①与对照组比较,肺纤组大鼠肺系数、肺组织Hyp含量明显升高;肺泡炎症、肺纤维化程度明显;MDA含量明显升高,而SOD酶活性明显降低。②与模型组比较,丹芍化纤胶囊预防性治疗组大鼠肺系数、肺组织Hyp含量明显降低;肺泡炎症、肺纤维化程度均有所改善;MDA含量明显降低,但仍较正常组高;SOD酶活性明显回升,但未恢复正常水平。结论：丹芍化纤具有较好的抗大鼠肺纤维化作用,其作用机制部分是通过抗氧化作用抑制肺纤维化的发展,对肺纤维化有预防性治疗作用。