瘦素抵抗的研究进展

肥胖已成为现代社会中最常见的营养障碍性疾病，但其发病机制目前仍不清楚。在人类肥胖中搜素基因突变和搜素受体基因突变发生的机率都很少。肥胖者普温存在着高搜素血症，因此目前的研究热点集中在与肥胖有关的搜素抵抗现象。本文从搜素受体的信号转导途径、搜素进入下丘脑的转运系统、可溶性搜素受体和搜素受体的下调现象等几个与搜素抵抗相关问题对近年有关文献作一简要综述。     

瘦素-瘦素受体与胰岛素抵抗综合征

瘦素(Leptin)是人和动物肥胖基因编码的一种多靶器官、多功能的分泌型蛋白激素,它主要由体内白色脂肪组织合成、分泌,进入血液循环后游离或与瘦素运转蛋白结合,通过与定位于中枢和外周多种组织及其多种形式的瘦素受体结合发挥生物学效应,作为一种机体代谢状态的信号,影响机体许多生理系统及代谢通路。     

瘦素、胰岛素抵抗与体脂分布

瘦素是ob基因的产物,它除增加能量消耗、减少食物摄入和降低脂肪贮存外,还与生殖、血压调节、血细胞增殖等密切相关;此外,瘦素与胰岛素之间有双向作用,形成脂肪-胰岛内分泌轴,一旦此轴的反馈机制破坏,则可能导致肥胖、高胰岛素血症及2型糖尿病.瘦素与体脂含量密切相关,特别是与皮下脂肪呈显著正相关.     

瘦素抵抗与肥胖的研究

随着社会的发展,单纯性肥胖已成为近代全球性的流行病,肥胖症作为一种能量代谢紊乱疾病已严重困扰人们的身心健康,已证明肥胖与冠心病、高血压、高脂血症、2型糖尿病、脑卒中等疾病密切相关。目前肥胖症的发生在全球范围内正逐年快速增长,因此积极探讨肥胖症的发病机理,以期预防及降低其对心血管系统疾病的远期影响已引起国内外学术界的高度重视并成为研究热点。关于肥胖症的研究,从上世纪50年代直到1994年Zhang[1]等采用定位克隆的技术首次克隆出小鼠的肥胖基因(ob基因)及其蛋白质产物瘦素(Leptin)后,才取得突破性进展。瘦素作为一种由脂…     

瘦素生理作用研究现状

瘦素(leptin)受体在中枢和外周的多个部位均有表达,瘦素与其受体结合后,作用于中枢和外周的多个位点,对骨骼、生长发育和生殖等产生影响,并与心血管系统疾病关系密切.     

肥胖与瘦素

肥胖的病因和发病机制尚未完全明了.其病因相当复杂,主要有环境因素和遗传因素.而近7年来对瘦素在调节体脂方面作用的研究,为认识肥胖提供更多的依据.本文对瘦素、瘦素受体以及瘦素的节律性分泌与肥胖的关系进行简要的综述,同时对运用瘦素治疗肥胖的意义前景做了展望.     

瘦素与儿童肥胖

瘦素(leptin)可影响机体的摄食和能耗。肥胖患者多有高瘦素血症,存在瘦素抵抗[1]。为了解血清瘦素水平与儿童肥胖的关系,本文研究了儿童肥胖患者瘦素含量变化,现报道如下。对象与方法1对象儿童肥胖患者193例,年龄6～12岁,平均年龄9.6±3.5岁。正常儿童122名,年龄7～12岁,平均年     

肥胖与瘦素

肥胖的病因和发病机制尚未完全明了,其病因相当复杂,主要有环境因素和遗传因素,而近7年来对瘦素在调节体脂方面作用的研究,为认识肥胖提供更多的依据,本文对瘦素,瘦素受体以及瘦素的节律性分泌与肥胖的关系进行简要的综述,同时对运用瘦素治疗肥胖的意义前景做了展望。     

瘦素抵抗的免疫调节作用及其与肿瘤发生的关系

瘦素是一种内分泌激素,与受体结合后发挥调节食欲、能量代谢、生殖和造血等多种生物学作用.瘦素抵抗与肿瘤发生发展密切相关,除对肿瘤细胞的增殖及凋亡等发挥作用外,还参与调节肿瘤局部微环境中多种免疫细胞的数目与功能,通过调控抗肿瘤免疫活性参与肿瘤发生发展.目前已发现瘦素抵抗的免疫调节作用在多种类型肿瘤中发挥功能,对肿瘤的诊断与防治具有重要意义.     

瘦素及其受体的研究进展

瘦素在机体脂肪含量的调节中起着重要的作用。其生理作用是通过瘦素受体介导的。脂肪细胞合成、分泌瘦素 ,反过来瘦素作用于下丘脑维持着体脂的稳定性 ,高水平时通过促黑皮质素受体系统抑制摄食 ,低水平时通过神经肽Y促进摄食。瘦素和胰岛素有抑制人和动物摄食及降低体重的作用。肥胖患者存在瘦素抵抗。本文主要内容包括 :瘦素的生物学特性和生物学效应 ;瘦素受体的生物学特性及功能 ;瘦素的作用机制 ;瘦素、胰岛素与摄食量 ;瘦素抵抗与肥胖     

瘦素受体基因研究进展

瘦素受体（leptin receptor,lepr)是瘦素调节机体能量代谢和脂肪沉积的重要中介物质,在机体内广泛分布,有多种拼接异构体型。动物试验发现其基因突变与肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病相关。关于人体瘦素受体相关基因的研究虽起步较晚。但进展较快。     

瘦素的研究进展

瘦素(leptin)的发现使人类对肥胖研究取得了突破性的进展.随着近年来对瘦素探讨的不断深入,人们开始认识到瘦素不仅由脂肪组织分泌,其它组织如乳腺上皮细胞、胎盘、胃黏膜上皮细胞中也可检测到,其受体不仅存在于丘脑、脂肪组织,还广泛存在于全身各个组织.瘦素与机体多系统的病理生理关系正逐步被人们了解[1].     

瘦素与妊娠的研究进展

瘦素 (leptin)是由脂肪组织分泌、调节能量平衡代谢的内分泌激素 ,瘦素与妊娠关系密切。国外研究发现 :妊娠期母血瘦素明显增高 ,高水平瘦素是妊娠晚期体脂储备充分的信息反馈分子 ,妊娠期瘦素迅速下降是妊娠终止的指标 ,胎盘、胎儿产生的瘦素与胎儿宫内发育、新生儿早期生长发育、过期流产、妊高征、糖尿病密切相关     

瘦素的免疫调节作用及信号转导研究进展

瘦素(leptin)是一种主要调节能量代谢的蛋白类激素。瘦素可以促进多种免疫细胞的增殖、活化及细胞因子合成,促使免疫反应向Th1方向漂移,促进NK细胞的细胞毒作用,促进炎症反应,因此,瘦素在免疫系统中发挥着重要的调节作用。瘦素受体(leptin receptor,LEP-R)与其配体结合后主要通过JAK-STAT3通路来向胞内转导活化信号,调节转录。文章就瘦素对免疫组织器官、免疫细胞的生物学作用及其信号转导通路的研究进展作如下综述。     

瘦素受体基因研究进展

瘦素受体 (leptin receptor,lepr)是瘦素调节机体能量代谢和脂肪沉积的重要中介物质 ,在机体内广泛分布 ,有多种拼接异构体型。动物试验发现其基因突变与肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病相关。关于人体瘦素受体相关基因的研究虽起步较晚 ,但进展较快     

瘦素的信号转导机制

瘦素是由肥胖基因编码的一种多肽激素 ,具有调节能量代谢和抑制食欲的作用 ,其调节作用由瘦素受体所介导。瘦素受体属于 I类细胞因子受体家族。 JAK- STAT途径是瘦素信号转导的主要途径。瘦素与胰岛素的信号转导通路之间存在“cross talk”。     

游泳对高脂膳食诱导肥胖和肥胖抵抗模型大鼠的作用

BACKGROUND:The animal model of high fat diet-induced obesity is the first choice for the study of human obesity. Leptin and its receptor expression play an important role in the high fat diet-induced obesity and obesity resistant, but the exact mechanism and the role of swimming are not clear. OBJECTIVE:To explore the effect of 7-week swimming on serum leptin and leptin receptor expression in hypothalamus in rats with high fat diets.  METHODS:A total of 60 Sprague-Dawley rats were fed with high fat diets for 8 weeks. The diet-induced obese and obese resistant rats were selected based on the body weight. 14 obese rats were equally divided into two groups: obese group and obese-exercise group; and 14 obese resistant rats were equally divided into two groups: obese resistant group and obese resistant-exercise group. All the rats were continually given high fat diets. Exercise groups accepted free swimming training for 7 weeks at the same time. RESULTS AND CONCLUSION:Compared with the obese group, obese-exercise group had obviously decreased in body weight, fat pad weight, fat pad weight/body weight and serum leptin concentration. And obese-exercise group had obviously increased receptor mRNA expression in hypothalamus. There was no significant change in above indexes between the obese resistant group and obese resistant-exercise group. The results showed that swimming exercise can increase energy consumption and improve metabolism, which decreased the concentration of leptin and effectively improved leptin receptor expression in the hypothalamus to ease leptin resistance and improve the body’s metabolism.     

肥胖患者血清瘦素、C-肽和外周脂肪组织中瘦素受体水平的变化分析

目的 :通过对肥胖及伴有 2型糖尿病患者瘦素、C -肽及外周脂肪组织leptin受体表达的研究 ,进一步探讨肥胖及肥胖伴 2型糖尿病患者发生发展的机制。方法 :用放射免疫分析和放射配基结合实验的方法 ,对 91例受检者 (其中肥胖 38例 ,超重 2 3例 ,正常对照 30例 )外周脂肪组织leptin受体的密度及血清中的瘦素、C -肽水平进行检测。结果 :随着BMI的增加 ,瘦素受体密度肥胖组和超重组与正常组比较差异十分显著(p <0 0 1) ,肥胖组与超重组比较有显著性差异 (p <0 0 1) ;而受体与瘦素结合的能力 (Kd值 )没有显著性差异(p >0 0 5 )。三组间的Kd值无差异。从散点分布图可以看出体重指数越大其leptin受体的密度就越小 ,BMI与Bmax相关性 (r=- 0 70 ,p<0 0 1) ;在超重和肥胖伴有 2型糖尿病患者 ,血清中的瘦素和C -肽水平肥胖组比超重组明显升高 ,二者的比值有明显差异 (p <0 0 1) ;血清C -肽增高幅度比瘦素明显 ;血清C -肽水平与体重指数呈正相关。结论 :单纯性肥胖及肥胖伴 2型糖尿病患者血清瘦素、C -肽水平及外周脂肪组织中leptin受体的密度的变化与BMI密切相关 ,肥胖病人所并发的 2型糖尿病与瘦素抵抗和胰岛素抵抗密切相关     

肥胖儿童血清高敏C反应蛋白、瘦素、可溶性瘦素受体和胰岛素的水平及意义

目的探讨肥胖儿童血清高敏C反应蛋白、瘦素、可溶性瘦素受体及胰岛素的水平变化及临床意义。方法对64例12岁肥胖儿童进行血清高敏C反应蛋白（high-sensitivity C-reactive pro-tein,hs-CRP）、瘦素（leptin,Lp）、可溶性瘦素受体（soluble leptin receptor,sLR）及胰岛素（Insulin,INS）的水平测定,与48例健康体检儿童进行对照比较。其中,血清Lp、INS采用放射免疫分析法（RIA）测定,sLR采用酶联免疫吸附试验法检测,hs-CRP采用电化学发光免疫法测定。结果肥胖儿童组血清hs-CRP、Lp、INS水平及BMI均显著高于对照组（均P〈0.01）,sLR水平低于对照组（P〈0.05）;相关性分析显示肥胖儿童血清hs-CRP水平与Lp、INS、BMI之间均呈显著性正相关性（r=0.575,P〈0.01;r=0.504,P〈0.01;r=0.685,P〈0.01）,与sLR呈显著性负相关性（r=-0.339,P〈0.01）;Lp与INS、BMI之间呈显著性正相关性（r=0.352,P〈0.01;r=0.503,P〈0.01）,与sLR呈显著性负相关性（r=-0.467,P〈0.01）,sLR与BMI呈显著性负相关性（r=-0.398,P〈0.01）。结论肥胖儿童已存在炎症状态的改变及瘦素、胰岛素抵抗,且三方面密切相关。对这些血清学指标的检测,有助于儿童肥胖状态的监控和治疗。