参附注射液对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的 观察参附注射液对大鼠失血性休克（HS）致肺损伤的影响并探讨潜在机制。
方法 选择SPF级健康雄性SD大鼠36只，16～17周龄，体重400～600 g。采用随机数字表法将大鼠分为三组：假手术组（SH组）、失血性休克组（HS组）和参附注射液组（SF组），每组12只。SH组麻醉后仅分离出右股静脉和股动脉，不行动静脉置管，HS组和SF组制备HS大鼠模型。HS组经静脉导管进行液体复苏，复苏液为所失自体血加1.5倍失血量的复方氯化钠注射液与生理盐水10 ml/kg，SF组复苏液为所失自体血加1.5倍失血量的复方氯化钠注射液与参附注射液10 ml/kg，灌注时间约60 min。于术后24、48 h随机处死6只大鼠，取肺组织检测湿重与干重比（W/D），采用ELISA法检测白细胞介素-6（IL-6）、IL-17、IL-10、转化生长因子-β（TGF-β）浓度，采用PCR法检测肺组织视黄酸相关孤核受体γt（RORγt）、叉头翼状螺旋转录因子3（Foxp3）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α） mRNA表达量，采用Western blot法检测RORγt、Foxp3、HIF-1α、水通道蛋白1（AQP1）和AQP5蛋白含量，肺组织行HE染色后在光镜下观察病理学改变并行肺损伤评分。
结果 与术后24 h比较，术后48 h SF组肺组织W/D、IL-6和IL-17浓度、RORγt和HIF-1α mRNA表达量及蛋白含量、肺损伤评分均明显降低（P<0.05），IL-10和TGF-β浓度、Foxp3 mRNA表达量及蛋白含量、AQP1蛋白含量均明显升高（P<0.05）。与SH组比较，术后24、48 h HS组和SF组W/D、IL-6、IL-17、IL-10和TGF-β浓度、RORγt 、Foxp3和HIF-1α mRNA表达量及蛋白含量、肺损伤评分均明显升高（P<0.05），AQP1、AQP5蛋白含量明显降低（P<0.05），光镜下可见肺泡结构破坏，肺泡间质充满大量水肿液，其间浸润着大量炎性细胞。与HS组比较，术后24、48 h SF组W/D、IL-6和IL-17浓度、RORγt和HIF-1α mRNA表达量及蛋白含量、肺损伤评分明显降低（P<0.05），IL-10和TGF-β浓度、Foxp3 mRNA表达量及蛋白含量、AQP1和AQP5蛋白含量均明显升高（P<0.05），光镜下可见肺泡结构紊乱改善，水肿程度减轻，炎性细胞数量减少。
结论 参附注射液可调节促炎因子IL-6、IL-17与抗炎因子IL-10、TGF-β平衡，升高肺组织AQP1、AQP5蛋白含量，降低肺组织W/D和肺损伤评分，减轻HS大鼠肺损伤，机制可能与调节HIF-1α-RORγt/Foxp3平衡有关。     

细菌性腹膜炎诱导大鼠多器官功能不全综合征后结肠运动的变化和机理

目的探讨细菌性腹膜炎致多器官功能不全综合征（MODS）大鼠结肠运动的变化和细胞因子白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及诱生性一氧化氮合成酶（iNOs）对结肠运动的影响。方法将Wistar大鼠随机分成正常对照组和MODS组；分别观测2组大鼠排便的粪点数、结肠肌条的振幅、结肠平滑肌细胞长度以及血清一氧化氮（NO）的变化；利用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测结肠平滑肌IL-6、TNF-α和iNOS表达的变化。结果MODS组排便的粪点数和肌条的振幅均明显低于正常对照组（P〈0．05）；IL-6、TNF-α和iNOS蛋白表达在正常对照组为阴性表达，在MODS组为阳性表达；在正常对照组未检出IL-6 mRNA、TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达，而在MODS组，IL-6 mRNA、TNF-α mRNA和iNOS mRNA均呈阳性表达；MODS组平滑肌细胞的长度和血清NO水平均较正常对照组明显增高（P〈0．01）。结论MODS后结肠运动功能障碍与iNOS、IL-6和TNF-α密切相关。     

细胞因子信号转导抑制因子3抑制血小板衍生生长因子-BB诱导的血管平滑肌细胞炎症反应的作用及其机制

目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子3( SOCS3)抑制血管平滑肌细胞炎症反应的作用及机制.方法 用携带大鼠SOCS3基因的腺病毒(pYrAd-rSOCS3)转染血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)刺激的大鼠动脉血管平滑肌细胞.实时定量聚合酶链反应(Real time-PCR)检测SOCS3、白细胞介素(IL) -1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达.Western blot检测SOCS3、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、P-STAT3、IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1及ICAM-1的的蛋白表达.结果 PDGF-BB刺激血管平滑肌细胞24h后,SOCS3、STAT3、P-STAT3、IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1及ICAM-1表达均上调;pYrAd-rSOCS3转染血管平滑肌细胞后再用PDGF-BB刺激,其SOCS3表达进一步上调,但STAT3、P-STAT3、IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1及ICAM-1表达明显下调.结论 上调血管平滑肌细胞SOCS3表达通过负反馈调节酪氨酸蛋白激酶(JAK) -STAT3信号通路,抑制STAT3的激活及磷酸化而下调炎性细胞因子表达.     

整合素α4β7在大鼠溃疡性结肠炎发病中的作用

目的 探讨淋巴细胞归巢受体整合素α4β7在溃疡性结肠炎（UC）大鼠发病中的作用.方法 60只SD大鼠分为对照组（20只,仅用丙酮液灌肠）、模型组（2、4-二硝基氯苯丙酮液灌肠,20只）和干预组（造模后即自大鼠尾静脉注入α4抗体,20只）.观察大鼠结肠黏膜损伤情况;采用ELISA法检测结肠组织IL-2和IL-6水平;采用RT-PCR检测结肠组织中α4和β7的表达;采用流式细胞技术检测大鼠门静脉血中整合素α4阳性淋巴细胞数.结果 模型组和干预组大鼠结肠组织α4mRNA相对表达量分别为0.68±0.24和0.58±0.37,β7 mRNA的相对表达量分别为0.84±0.37和0.65±0.30,均显著高于对照组（0.15±0.13,0.24±0.62,均P＜0.01）.模型组和干预组结肠静脉回流血中α4阳性淋巴细胞的比例分别为（76.7±8.2）%和（68.2±7.6）%,显著高于对照组的（14.7±6.7）%（P＜0.01）.与模型组比较,干预组大鼠结肠组织大体损伤评分、组织学评分、IL-2和IL-6水平均显著降低（均P＜0.05）.结论 淋巴细胞整合素α4β7的高表达与大鼠的结肠黏膜炎性反应形成有关,阻断整合素α4β7可有效减轻结肠黏膜炎性损伤.     

健脾止泻宁颗粒联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎中细胞因子与髓过氧化物酶的关系

目的观察健脾止泻宁颗粒联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠细胞因子以及结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)水平的影响。方法 75只Wistar雄性大鼠采用随机数字表法随机分为5组:正常对照组、模型对照组、健脾止泻宁组、美沙拉嗪组和联合治疗组, 每组15只。采用大鼠疾病活动指数(DAI)评分评估大鼠肠炎症状严重程度的指标。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清中细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-18水平, 蛋白质印迹法(Western blot)检测结肠黏膜组织中MPO的表达。采用单因素方差分析进行统计学分析。结果与正常对照组比较, 模型组及各个给药治疗组DAI评分均增高, 差异有统计学意义(F=128.574, P<0.05);与模型组比较, 各治疗组DAI评分均降低, 差异有统计学意义(F=128.574, P<0.05)。与模型组比较, 健脾止泻宁组、美沙拉嗪组及联合用药组血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α和IL-18水平升高(F=90.948、92.243、132.4...     

Th17及Treg相关因子在反复种植失败患者种植窗口期子宫内膜中的表达

目的通过研究种植窗口期子宫内膜中Treg及Th17特异性转录因子及相关细胞因子表达情况,探讨反复种植失败患者子宫内膜中Treg/Th17平衡调节的可能机制。方法建立种植窗口期子宫内膜标本库。从标本库选择2013年10月至2014年12月收集的符合实验要求的反复种植失败患者(实验组)及首次移植妊娠患者(对照组)各20例,采用定量RT-PCR测量内膜标本中的Treg、Th17特异性表达因子Foxp3和ROR-γt及相关细胞因子IL-10、IL-17表达情况。结果在实验组和对照组子宫内膜上均可见Foxp3、ROR-γt及细胞因子IL-10、IL-17表达;与对照组比较,实验组Foxp3mRNA的相对表达量[(0.77±0.15)vs.(1.57±1.22)]及IL-10mRNA的相对表达量[(1.14±1.03)vs.(1.54±1.77)]均显著降低(P0.05),而ROR-γt mRNA的相对表达量[(0.92±0.39)vs.(0.55±0.15)]及IL-17mRNA的相对表达量[(0.95±0.31)vs.(0.49±0.21)]均显著升高(P0.05)。结论 IL-17、IL-10可能参与内膜中Th17/Treg平衡调节。     

IκBα突变型基因转染对永生化神经前体细胞生物学特性的影响

目的评价IκBα突变型基因转染对永生化神经前体细胞株（INPCs）增殖、分化及部分炎性细胞因子分泌的影响。方法在已经建立的转染pcDNA 3.1及转染pcDNA3.1/IκBαM的INPCs的基础上,用MTT法绘制两种细胞株的生长曲线,用流式细胞仪检测其增殖指数,以5%小牛血清诱导分化后,采用Western blot法测定两种细胞株的分化情况,同时用realtime RT-PCR测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA、白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA和白细胞介素-6（IL-6）mRNA的表达。结果与转染pcDNA 3.1 INPCs比较,转染pcDNA 3.1/IκBαM INPCs的增殖指数、IL-1βmRNA和IL-6 mRNA表达降低（P〈0.05）,TNF-αmRNA表达差异无统计学意义（P〉0.05）。经血清诱导分化后,两种细胞株均大量表达胶原纤维酸性蛋白。结论IκBα突变型基因转染可减慢INPCs的增殖,并减少部分炎性细胞因子的表达,但对INPCs的分化无影响。     

甲壳素衍生物调控瘢痕疙瘩中TSG-6/PI3K/AKT通路表达的临床研究

目的：甲壳素衍生物调控瘢痕疙瘩中肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)/磷酸肌醇-3-激酶（PI3K）/丝苏氨酸蛋白激酶-B(AKT)通路表达的作用。方法：选择2020年1月-2021年10月笔者医院接受手术切除的76例瘢痕疙瘩患者为研究对象，根据术前是否使用甲壳素衍生物分为甲壳素组（n=41）和对照组（n=35）。手术后，收集瘢痕疙瘩组织，采用免疫组化法检测增殖细胞核抗原（PCNA）的阳性表达率；采用TUNEL法检测细胞凋亡率；采用western?blot检测TSG-6、p-PI3K、p-AKT、鼠双微基因2(MDM2)、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、裂解型caspase-3(Cleaved?caspase-3)的表达水平；采用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-6的含量。结果：甲壳素组瘢痕疙瘩组织中PCNA阳性表达率、p-PI3K、p-AKT、MDM2、Bcl-2的表达水平、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量低于对照组（P<0.05），细胞凋亡率、TSG-6及Cleaved?caspase-3的表达水平高于对照组（P<0.05）...     

硫化氢在脓毒症大鼠结肠黏膜损伤中的作用

目的：探讨硫化氢（H2S）在脓毒症大鼠结肠黏膜损伤中的作用.方法：雄性SD大鼠随机分为5组：对照组、脓毒症组、脓毒症＋Naris组、脓毒症＋DL-炔丙基甘氨酸（PAG）组和脓毒症＋氨基-羟乙酸（AOAA）组.除对照组行假手术外,其余各组采用盲肠结扎穿孔（CLP）法制作大鼠脓毒症模型,术前30 min分别腹腔注射等量生理盐水、NariS（10 mg/kg）、PAG（50 mg/kg）、AOAA（20 mg/kg）.20 h后处死大鼠,取结肠组织,测定其H2S、肿瘤坏死因子-а（TNF-а）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量,髓过氧化物酶（MPO）活性和胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）mRNA、胱硫醚-β-合成酶（CBS）mRNA表达水平,光学显微镜下观察结肠组织病理学变化.结果：①与对照组相比,脓毒症组结肠组织中H2S、TNF-а、IL-1β浓度增加,MPO活性明显增强（P〈0.01）,CBS mRNA、CSE mRNA表达水平提高（P〈0.01）,其组织结构遭到破坏,炎性细胞浸润增多.②与脓毒症组相比,脓毒症＋NariS组结肠组织中H：S、TNF-а、IL-1β浓度增加,MPO活性增强（P〈0.05）,CBS mRNA、CSE mRNA表达水平降低（P〈0.01）,结肠组织结构破坏加剧,更多炎性细胞浸润.与脓毒症组相比,脓毒症＋PAG组和脓毒症＋AOAA组结肠组织中H2S,TNF-а、IL-1β浓度降低,MPO活性减弱.但脓毒症＋PAG组各指标变化的差异无统计学意义,而脓毒症＋AOAA组各指标的变化差异有显著性（P〈0.01）;两组结肠组织结构破坏减轻.炎性细胞浸润减少.结论：脓毒症时,结肠组织内主要由CBS催化产生H2S,增多的H2S通过增强炎症反应加重结肠黏膜损伤.     

JAK2／STAT3信号通路在IL-6介导肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的：研究Janus激酶（JAK2）和信号转导因子和转录活化因子（STAT3）途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：（1）细胞培养及分组：待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24 h,然后根据分组给予相应的刺激。（2）指标检测：采用荧光定量PCR技术检测0 h、24 h、48 h7、2 h不同时间点α-SMA mRNA、E-cadherin mRNA的表达。采用Western blot方法检测25 ng/ml浓度的IL-6刺激24 h、48 h、72 h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50 ng/ml浓度的IL-6刺激30 min,以及IL-6（25 ng/ml）刺激0、15 min、30 min、60 min、120 min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4 h,IL-6（25 ng/ml）分别刺激30 min后及48 h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果：与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMA mRNA、蛋白的表达,下调E-cadherin mRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30 min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论：HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。     

Relationship between T-helper cell 17/regulatory T cell imbalance and atherosclerosis cardiovascular disease in maintenance hemodialysis patients

Objective To investigate whether the T-helper cell 17 (Th17)/regulatory T cell (Treg) of patients on maintenance hemodialysis (MHD) present imbalance in terms of proportion and function, and if so, the relationship between such imbalance and atherosclerosis cardiovascular disease (ASCVD). Methods Fifty-seven MHD patients, included 25 with ASCVD and 32 without ASCVD, and 24 healthy volunteers were enrolled. The common carotid artery intima media thickness (CCA-IMT), carotid plaque and plaque area were determined with high-resolution B-mode ultrasonography. Treg (CD4+CD25+Foxp3+) and Th17 (CD4+IL-17+) were measured by flow cytometry. The Foxp3 and RAR-related orphan receptor γt (RORγt) mRNA expressions were measured by real-time PCR. TGF-β1, IL-10, IL-17 and IL-6 in serum were detected by ELISA. Results There were decreased Treg proportion, Foxp3 mRNA, TGF-β1 and IL-10, and increased Th17 proportion, RORγt mRNA, IL-17, IL-6 and Th17/Treg in the ASCVD group compared with that in the non-ASCVD group and healthy group (all P＜0.01). No correlation was observed between Treg and CCA-IMT, but IL-10 were negatively correlated with CCA-IMT (P＜0.05). Th17, IL-17 and ratio of Th17/Treg were positively correlated with CCA-IMT (all P＜0.05). MHD patients with carotid plaques had lower Treg, TGF-β1 and IL-10, higher Th17, IL-17 and ratio of Th17/Treg than those without carotid plaques (all P＜0.05). Moreover, Treg proportion was negatively correlated with carotid plaque area in MHD patients with carotid plaques (P＜0.01). Conclusions The Th17/Treg numerical and functional imbalance exists in MHD patients, especially in patients with ASCVD. This might act synergistically with micro-inflammation on immune-mediated atherosclerosis and contribute to the high incidence of ASCVD.     

退变颈椎间盘中IL-17表达与分布的研究

目的 观察退变颈椎间盘中自细胞介素-17(IL-17)的表达与分布,并探讨其与颈椎间盘退变发生发展的关系.方法 实时荧光相对定量PCR(RQ-PCR)检测30例退变颈椎间盘及10例正常对照椎间盘中IL-1β、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和孤核受体(retinoid-related orphan re-ce...     

TSG-6 inhibits hypertrophic scar fibroblast proliferation by regulating IRE1α/TRAF2/NF-κB signalling

TNF-stimulated gene (TSG-6) was reported to suppress hypertrophic scar (HS) formation in a rabbit ear model, and the overexpression of TSG-6 in human HS fibroblasts (HSFs) was found to induce their apoptotic death. The molecular basis for these findings, however, remains to be clarified. HSFs were subjected to TSG-6 treatment. Treatment with TSG-6 significantly suppressed HSF proliferation and induced them to undergo apoptosis. Moreover, TSG-6 exposure led to reductions in collagen I, collagen III, and α-SMA mRNA and protein levels, with a corresponding drop in proliferating cell nuclear antigen (PCNA) expression indicative of impaired proliferative activity. Endoplasmic reticulum (ER) stress was also suppressed in these HSFs as demonstrated by decreases in Bip and p-IRE1α expression, downstream inositol requiring enzyme 1 alpha (IRE1α) -Tumor necrosis factor receptor associated factor 2 (TRAF2) pathway signalling was inhibited and treated cells failed to induce NF-κB, TNF-α, IL-1β, and IL-6 expression. Overall, ER stress was found to trigger inflammatory activity in HSFs via the IRE1α-TRAF2 axis, as confirmed with the specific inhibitor of IRE1α STF083010. Additionally, the effects of TSG-6 on apoptosis, collagen I, collagen III, α-SMA, and PCNA of HSFs were reversed by the IRE1α activator thapsigargin (TG). These data suggest that TSG-6 administration can effectively suppress the proliferation of HSFs in part via the inhibition of IRE1α-mediated ER stress-induced inflammation (IRE1α/TRAF2/NF-κB signalling).     

骨髓间充质干细胞表达肿瘤坏死因子刺激蛋白-6对大鼠肝脏移植排斥反应的影响

目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)表达肿瘤坏死因子刺激蛋白-6(TSG-6)在大鼠原位肝移植排斥反应的作用.方法 Kupffer细胞(KCs)和BMSC分离培养,慢病毒载体(LV3-shTSG-6)感染下调TSG-6的表达,RT-PCR以及Western blot检测BMSC的TSG-6mRNA以及蛋白表达情况,KCs与BMSC共培养,检测上清液TNF-α、TSG-6含量;建立大鼠原位肝移植急性排斥反应模型,术后1d、3d、7d处死3只受体,检测血清AST、ALT、TBIL、γ-GGT、TNF-α、IL-6、IL-4含量,RT-PCR以及Western blot检测肝组织TSG-6mRNA以及蛋白表达情况,苏木精-伊红染色观察肝组织结构,各组剩余大鼠观察术后生存率.结果 BMSC慢病毒转染率＞70％;KCs和BMSC共培养,TSG-6-shRNA-BMSC+ KCs组各时间点分泌TSG-6明显低于BMSC+ KCs组和TSG-6-NC-BMSC+ KCs组(P＜0.05),BMSC+ KCs组和TSG-6-NC-BMSC+ KCs组分泌TNF-α于6h达高峰,12 h与6h比较明显降低(P＜0.05),但TSG-6-shRNA-BMSC+ KCs组12 h分泌TNF-α明显高于BMSC+ KCs组和TSG-6-NC-BMSC+ KCs组(P＜0.05);移植术后,TSG-6-shRNA-BMSC组ALT、AST、TBIL、γ-GGT、TNF-α、IL-6明显高于TSG-6-NC-BMSC组和BMSC组(P＜0.05),与PBS组比较差异无统计学意义;TSG-6-shRNA-BMSC组、TSG-6-NC-BMSC组和BMSC组IL-4明显高于PBS组(P＜0.05),而TSG-6-shRNA-BMSC组IL-4低于TSG-6-NC-BMSC组和BMSC组(P＜0.05);在肝脏病理中,TSG-6-shRNA-BMSC组与PBS组肝组织排斥反应程度明显较高,Banff评分Ⅱ～Ⅲ级;TSG-6-shRNA-BMSC组与PBS组大鼠肝移植术后存活时间分别为(16.6±4.6)d、(15.4±6.7)d,明显低于TSG-6-NC-BMSC组(69.6±28.1)d和BMSC组(69.2±28.2) d(P ＜0.05).结论 BMSC分泌表达TSG-6在一定程度上具有减轻肝移植急性排斥反应的作用.     

STAT3 induction by LPS and TNFα in pancreatic acinar cells

Introduction. Inflammatory mediators have been implicated in the onset and progression of acute pancreatitis (AP). The signaling pathways affected by inflammation in pancreatic cells are still largely unknown. SOCS proteins are cytokine-induced cytokine signaling inhibitors that terminate the inflammatory response. Our previous studies show that SOCS-3 mRNA levels are up regulated in response to bacterial lipopolysaccharide (LPS) or inflammation (TNFα) in acinar cells. With the addition of IL-6 or IL-1β, SOCS-3 expression is down regulated. Since SOCS-3 proteins are known to affect the JAK/STAT pathway, we hypothesized that LPS and TNFα, in combination with the proinflammatory cytokines IL-6 and IL-1β, would mediate STAT3 mRNA expression in pancreatic acinar cells. Methods. Rat pancreatic acinar cells (AR42J) were treated with either LPS (10 μg/ml) or TNF-α (10, 100, or 200 ng/ml) in the presence or absence of IL-6 (20 ng/ml) or IL-1β (10 ng/ml) for 0, 15, 30, 45, 60, 180, or 360 min. Total RNA extracted at each time point was used in multiplex RT-PCR reactions to determine STAT3 mRNA expression. Values were standardized to 18S rRNA. Results. STAT3 mRNA expression was significantly (P < 0.05) increased by 3 h in acinar cells treated with either LPS or TNFα. At the highest concentration of TNFα, the addition of IL-6 and IL-1β significantly (P < 0.05) enhanced STAT3 mRNA expression. When added in combination with the proinflammatory cytokines IL-6 or IL-1β, LPS-induced STAT3 expression remained elevated without further change. Conclusions. STAT3 expression was increased in response to endotoxin and proinflammatory cytokines, suggesting that STAT3 plays a role in initiating the inflammatory response in pancreatic acinar cells. These results indicate that inhibition of pancreatic STAT3 expression is a potential therapeutic strategy during the onset of acute pancreatitis.     

调节性T细胞及其细胞因子在慢性无菌性前列腺炎的表达及意义

目的 观察调节性T细胞(Tr)在慢性无菌性前列腺炎(CAP)发病机制的作用及意义.方法 使用流式细胞术检测20例CAP患者及10例健康志愿者外周血Tr的数量;用RTPCR法检测Tr的调节蛋白Foxp3mRNA的表达含量;用ELISA法两组前列腺按摩液细胞因子白介素-10(IL-10)及转化生长因子-β1(TGF-B1)...     

白细胞介素6、信号传导和转录活化因子3和血管内皮生长因子在人脑胶质瘤中的表达及相关性研究

目的研究人脑不同级别胶质瘤中白细胞介素（IL）-6，信号传导和转录活化因子3（STAT3）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达，探讨IL-6、STAT3和VEGF与肿瘤病理级别和侵袭性的关系。方法采用免疫组织化学法，检测70例人脑胶质瘤，10例脑膜瘤和5例正常脑组织中IL-6、STAT3和VEGF的表达。结果胶质瘤中IL-6、STAT3和VEGF的表达水平在高级别组（Ⅲ、Ⅳ级）明显高于低级别组（Ⅰ、Ⅱ级），两组间差异有统计学意义（P〈0．01），STAT3的表达与IL-6和VEGF的表达均呈正相关（P〈0．01）。结论IL-6、STAT3和VEGF的表达与胶质瘤的恶性程度有密切关系；且三者协同在胶质瘤发生、发展过程中起重要作用。三者的相关性证实VEGF基因由STAT3蛋白调节，而STAT3又由IL-6刺激活化。