二甲基亚砜在耐药非霍奇金淋巴瘤的临床应用研究

①目的 探索一种治疗耐药非霍奇金淋巴瘤的新方法。②方法 在非霍奇金淋巴瘤患对化疗药物产生耐药性后，用二甲基亚砜(DMSO)加原化疗方案治疗。③结果 在14例耐药非霍奇金淋巴瘤患中，10例恢复疗效，其中2例完全缓解．8例部分缓解．4例无效，有效率71．39％。④结论 DMSO能在很大程度上恢复化疗药物的疗效，消除非霍奇金淋巴瘤对化疗药物的耐药性，是一种有效的抗耐药剂。     

Survivin基因在非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及临床意义

目的研究Survivin基因在非霍奇金淋巴瘤组织中的表达以及临床意义。方法应用免疫组化法检测38例非霍奇金淋巴瘤及18例反应性淋巴结炎组织中Survivin蛋白质的表达。结果38例非霍奇金淋巴瘤组织中Survivin阳性检出率为94.7%,18例反应性淋巴结炎组织中Survivin蛋白质呈阴性表达。在Survivin表达阳性的非霍奇金淋巴瘤患者中,侵袭性组阳性细胞百分数高于惰性组(P<0.05),其与年龄、发生部位、临床分期、全身症状、免疫表型及血清LDH水平等均无明显的关系(P值均>0.05)。结论Survivin的表达与非霍奇金淋巴瘤的侵袭程度相关,Survivin表达越高,侵袭程度也越高,预后越差。     

PLK1在非霍奇金淋巴瘤中的研究进展

Polo样激酶1（Polo-like kinase1,PLK1）是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,是真核生物细胞分裂的关键的调节因子。PLK1在有丝分裂期增殖的细胞中正常表达,但在人类不同类型的肿瘤中过表达,其中包括非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma,NHL）等。PLK1的基因和蛋白表达水平作为很多肿瘤新的预后标志物,是肿瘤治疗潜在的靶点。非霍奇金淋巴瘤（NHL）是一种造血系统的恶性肿瘤,根据不同的淋巴细胞起源,可以分为B细胞、T细胞和NK细胞淋巴瘤。本文主要探讨了PLK1在非霍奇金淋巴瘤发生、发展中的作用,也总结了关于PLK1抑制剂的在非霍奇金淋巴瘤中的最新发展。     

非霍奇金淋巴瘤临床分析

淋巴瘤是恶性肿瘤,是一种起源于造血组织的实体瘤.淋巴瘤可发生在身体的任何部位.国内以20～40岁居多,男多于女,并以非霍奇金淋巴瘤占多数.非霍奇金淋巴瘤(NHL)是一种很不均一的恶性肿瘤,临床以无痛性、进行性淋巴结肿大为典型表现,伴发热、消瘦、盗汗等,中晚期常有肝、脾大,晚期有恶病质.现将我院2008～2009年间诊治的20例恶性淋巴瘤患者总结如下.     

Survivin基因在非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及临床意义

目的 研究Survivin基因在非霍奇金淋巴瘤组织中的表达以及临床意义。方法 应用免疫组化法检测38例非霍奇金淋巴瘤及18例反应性淋巴结炎组织中Survivin蛋白质的表达。结果 38例非霍奇金淋巴瘤组织中Survivin阳性检出率为94．7％，18例反应性淋巴结炎组织中Survivin蛋白质呈阴性表达。在Survivin表达阳性的非霍奇金淋巴瘤患者中，侵袭性组阳性细胞百分数高于惰性组（P〈0．05），其与年龄、发生部位、临床分期、全身症状、免疫表型及血清LDH水平等均无明显的关系（P值均〉0．05）。结论 Survivin的表达与非霍奇金淋巴瘤的侵袭程度相关，Survivin表达越高，侵袭程度也越高，预后越差。     

非霍奇金淋巴瘤1例报告

<正>淋巴细胞发生了恶变即称为淋巴瘤,按照世界卫生组织淋巴系统肿瘤病理分类标准,目前已知淋巴瘤有近70种病理类型,大体可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类。笔者现将非霍奇金淋巴瘤1例分析报告如下。1病历摘要患者,男,60岁,于6天前无意中发现左下腹有无痛性肿物,2012年12月17日来院检查。肝胆彩超示:肝胆胰脾未见明显异常。于左侧腹部可见迂曲管状低回声,壁薄,内呈纤细网格样回声,未见蠕动。CDFI:壁上可见血流信号。     

非霍奇金淋巴瘤患者血管内皮生长因子、抗凋亡因子Bcl-2与多药耐药关系的初步探讨

目的研究非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者血管内皮生长因子(VEGF)及抗凋亡因子Bcl-2与多药耐药的关系。方法应用免疫组化法S-P法检测43例非霍奇金淋巴瘤组织(其中初治病例32例,复发病例11例)和10例坏死增生性淋巴结炎中VEGF、Bcl-2及P-gp。结果VEGF、Bcl-2及P-gp在NHL患者中表达明显高于对照组,而且复发组VEGF、Bcl-2及P-gp高于初治组。结论NHL患者VEGF、Bcl-2及p-gp的检测,可作为了解病情、观察疗效、判断预后的指标;NHL患者VEGF、Bcl-2与P-gp表达有一定的一致性,考虑VEGF、Bcl-2可能共同参与非霍奇金淋巴瘤MDR的发生。     

非霍奇金淋巴瘤迭合多发性骨髓瘤2例

例１,女性,５９岁。因发热盗汗１月余,发现颈部肿物２０天入院。入院后颈部肿物活检提示恶性淋巴瘤。实验室检查：Ｈｂ１００ｇ／Ｌ,ＲＢＣ３．４１×１０１２／Ｌ,ＷＢＣ８．６×１０９／Ｌ,血小板１２０×１０９／Ｌ。血涂片未找到幼椎细胞。尿本周氏蛋白阴性。骨...     

非霍奇金淋巴瘤的诊疗进展

非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)在我国较为常见,约占淋巴瘤的80%以上,NHL为一组异质性和多样性很高的淋巴瘤,病理分型特别复杂,且以中高度恶性为主.临床表现变化多端,对治疗的反应与预后也差异甚大.近年来随着病理学、分子生物学、免疫学的发展与新药物的开发,NHL的诊疗研究也取得了长足的进展.NHL的诊断取决于病理学检查,其它实验室检测有助于预后判断,体格检查和影像学检查对临床分期及疗效判断非常重要.NHL的治疗方法有化学治疗(包括联合化疗、免疫化学治疗及放射化学治疗)、放射治疗、生物治疗、造血干细胞移植等.     

有氧糖酵解在非霍奇金淋巴瘤发病及耐药机制中的作用

近年来肿瘤代谢研究日益得到重视，大量研究显示有氧糖酵解在非霍奇金淋巴瘤发病及耐药机制中扮演了重要角色。有氧糖酵解相关信号通路的异常激活可增加淋巴造血细胞的有氧糖酵解水平，而有氧糖酵解相关酶的活性与非霍奇金淋巴瘤（NHL）的发病和预后相关。抑制有氧糖酵解的药物对体外培养的NHL细胞具有杀伤作用，联合常规化疗药物可增加化疗药物的敏感性和预防耐药。本文综述了有氧糖酵解相关信号通路蛋白和调控基因在NHL发病以及耐药中的作用，揭示了有氧糖酵解的深入研究在NHL临床诊断和治疗中的价值。     

非霍奇金淋巴瘤化疗疗效影响因素分析

目的:分析影响非霍奇金淋巴瘤化疗疗效的主要因素。方法:选择初治非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者135例,病理诊断为T或B细胞NHL,分别按T或B细胞病理类型、国际预后指数(IPI)≤2或>2、有无结外侵犯、肿瘤直径≤5cm或>5cm各分两组,所有患者给予CHOP方案化疗3次,分别比较各组的总有效率。结果:B细胞型NHL总有效率(75%)和T细胞型NHL总有效率(55.8%),IPI≤2组NHL总有效率(73.4%)和IPI>2组NHL总有效率(52.1%),无结外侵犯组NHL总有效率(73.8%)和有结外侵犯组NHL总有效率(42.9%)的差异有统计学意义。肿瘤直径≤5cm组总有效率(69.9%)与肿瘤直径>5cm组NHL总有效率(50%)差异无统计学意义。结论:肿瘤病理类型、IPI和结外器官侵犯可能响NHL化疗疗效的因素,肿瘤直径可能不是影响NHL化疗疗效的因素。     

脓毒症大鼠骨骼肌有氧糖酵解过程与细胞内钠离子浓度改变的关系

目的 观察和分析细胞内钠离子浓度的变化对正常及脓毒症大鼠的不同类型骨骼肌的乳酸产生量的影响。方法 用大鼠脓毒症模型,建立伸趾长肌和比目鱼肌的充分供氧离体孵育系统,利用钠离载体－莫能霉系,干预细胞内外的钠离子分布状态,采用ＮＡＤＨ荧光探针方法,检测骨骼肌细胞细胞乳酸的产生量及其变化。结果 （１）肌细胞内Ｎａ＾＋浓度的增加可能通过影响钠钾泵的活性刺激细胞内的有氧糖酵解过程;（２）不同类型的肌肉对莫能霉     

非霍奇金淋巴瘤患者血清CA125的表达与临床意义

目的：探讨非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者血清CA125水平与淋巴瘤的发生、分期及复发之间的关系.方法：采用美国雅培公司i2000全自动微粒子化学发光免疫分析仪对83例非霍奇金淋巴瘤患者治疗前后及76例健康体检者（对照组）进行CA125测定.结果：初发及复发的非霍奇金淋巴瘤患者血清的CA125水平明显高于对照组（P＜0.01）;Ⅲ期、Ⅳ期高于Ⅰ期、Ⅱ期水平（P＜0.01）;缓解者较治疗前明显降低（P＜0.01）;有症状者（B组）高于无症状者（A组）（P＜0.01）.结论：非霍奇金淋巴瘤患者动态监测血清CA125可有助于辅助诊断、评价疗效及判断预后.     

外泌体参与卵巢癌患者对化疗耐药的研究进展

患者对化疗药物耐药是晚期卵巢癌患者治疗失败的主要原因之一。外泌体可能通过作为细胞排出化疗药物的途径、通过其携带耐药相关核酸、蛋白质等内容物及通过中和抗体类药物等方式促进卵巢癌患者对化疗药物耐药的发生和发展。本文阐述了外泌体与卵巢癌患者对化疗药物耐药的相关性、外泌体参与耐药的作用机制及其临床价值,以期为卵巢癌患者对化疗药物耐药机制研究、临床诊断和干预提供新的思路。     

急性百草枯中毒导致肺纤维化的发生机制及治疗进展

百草枯是一种高效触杀性除草剂。百草枯吸收入血后主要聚集在肺,造成肺损伤,尤其是中毒晚期形成不可逆的肺纤维化后引起呼吸功能衰竭,而这是导致百草枯中毒者死亡的主要原因。百草枯的中毒机制目前仍不明,现推测氧化应激和炎症损伤是其最主要的致病机制,而基因表达异常、线粒体损伤、肺泡表面活性物质缺失、细胞因子网络和酶失衡等亦在其中发挥重要作用。目前针对百草枯中毒的临床治疗除减少毒物吸收、增加毒物清除外,主要以抗氧化和抗免疫反应为主,但效果欠佳。虽然国内外已提出很多新型的治疗方法,但大部分仍处于实验阶段。因此,探讨急性百草枯中毒导致肺纤维化的发生机制及寻求安全有效的治疗方法是当今研究的热点。本文就此研究进展作一综述。     

真菌多种耐药机制的研究进展

目前由于治疗全身真菌感染的药物有限和抗生素的滥用等因素致使真菌感染的发病率呈上升趋势.真菌的耐药现象日益增多.耐药真菌感染的治疗已成为一个非常棘手的临床问题.为了寻找控制耐药真菌的感染最佳策略线索,本文通过归纳目前临床常用和正在研发中的抗真菌药物耐药机制,对耐药机制进行深入的探讨,为临床用抗真菌治疗提供一定的理论依据.     

住院肺结核病人耐药情况分析

目的：了解住院肺结核主人的耐药情况。方法：利用既往往院病人的资料回顾性分析了讨论。结果：原发耐药率和继发耐药率分别为５４．６％和５０．４％。原发耐药组与药物敏感组在用含吡嗪酰胺（ＰＺＡ）的强化短程化疗方案治疗下效果无明显差异,而继发耐药及耐多药组的效果则差得多。结论：抓好初治病例的规范治疗和管理,是杜绝耐药病例产生的关键。     

IL-21对非霍奇金淋巴瘤细胞凋亡及survivin基因表达的影响

目的:探讨IL-21对非霍奇金淋巴瘤细胞的生长和凋亡的影响及其可能机制。方法:通过MTT(噻唑兰比色法)检测观察IL-21对Raji细胞生长的影响;流式细胞仪观察24 h后IL-21对细胞凋亡的影响;RT-PCR(逆转录-聚合酶链式反应)检测IL-21对survivin mRNA的表达水平的影响。结果:IL-21对Raji细胞生长有抑制作用,呈剂量依赖关系(P<0.05);0,10,50,250μg/L组细胞凋亡率分别为0.00%,7.26%,15.12%,22.57%,药物组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01或<0.05);随着IL-21浓度升高,survivin的表达水平逐步下降(P<0.05)。结论:IL-21可以抑制淋巴瘤细胞的生长和诱导其凋亡,其机制可能与降低survivin的表达有关。     

细菌性肝脓肿病原学分布及耐药性分析

【摘要】 目的 探讨细菌性肝脓肿的病原菌分布,为临床经验性选择抗菌药物提供依据。方法 回顾性分析重庆医科大学附属第一医院于2013年1月~2015年12月收治的68例细菌性肝脓肿患者主要临床表现、基础疾病、降钙素原检查结果、病原学检查细菌分布及药敏试验结果、临床治疗方案选择。结果 脓液和血标本中共分离培养出94株细菌,其中革兰阴性菌78株,以肺炎克雷伯杆菌（57株）为主,其次为大肠埃希菌（15株）;革兰阳性菌16株,主要为星座链球菌（4株）,咽峡炎链球菌、中间链球菌、溶血葡萄球菌、屎肠球菌（D群）各2株。药敏试验结果显示针对革兰阴性菌厄他培南、亚胺培南西司他丁、替加环素、头孢替坦、头孢吡肟、头孢他啶、头孢西丁、阿米卡星、哌拉西林他唑巴坦敏感度均＞90%;对于革兰阳性菌,替加环素、万古霉素、奎努普汀/达福普汀敏感度＞90%。对于伴随疾病,肺炎克雷伯杆菌肝脓肿好发于糖尿病患者,而非肺炎克雷伯菌肝脓肿好发于存在胆道疾病基础的患者。结论 细菌性肝脓肿致病菌主要为肺炎克雷伯杆菌,好发于糖尿病患者,其对喹诺酮类、氨基糖苷类、β 内酰胺类、碳青霉烯类抗菌药物敏感度较高。