姜黄素促进炎症微环境下大鼠骨髓间充质干细胞骨向分化

目的 研究姜黄素对炎症微环境下大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响。方法 分离、培养大鼠BMSCs,以10 ng/mL的肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱发细胞炎症反应,用不同浓度姜黄素处理细胞,CCK-8检测细胞增殖以便筛选出实验所需姜黄素适宜浓度;实验分组为正常组、炎症组和炎症+姜黄素组;碱性磷酸酶(ALP)和茜素红染色检测成骨分化,实时荧光定量PCR检测骨涎蛋白(BSP)、Runt相关转录因子2(Runx2)的表达。结果 成功分离培养BMSCs;低浓度的姜黄素无细胞毒性,1μmol/L为适宜浓度;炎症降低大鼠BMSCs成骨相关基因BSP、Runx2表达,且ALP染色变浅、矿化结节减少;而姜黄素则可以逆转这种趋势,促进炎症状态下成骨相关基因 BSP、Runx2的表达(P＜0.05),较炎症组ALP染色加深,矿化结节增多。结论 姜黄素可以促进炎症微环境下BMSCs成骨分化。     

2型糖尿病大鼠骨髓间充质干细胞中Dickkopf-1蛋白的表达水平及其与成骨活性的关系

目的：检测2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells, BMSCs)生长活性及成骨分化能力,以及Dickkopf-1(DKK-1)蛋白在BMSCs诱导成骨过程中的表达水平,探讨T2DM对 BMSCs成骨活性的影响及其与DKK-1表达的关系。方法：提取并分离T2DM造模大鼠BMSCs,进行体外培养与成骨诱 导,并将其分为T2DM组和正常对照组;采用细胞计数试剂盒检测BMSCs增殖活性;采用膜联蛋白V(annexin V)-异硫 氰酸荧光素(fl uorescein isothiocyanate,FITC)/ 碘化吡啶(propidium iodide,PI)双染法检测细胞凋亡率;采用碱性磷酸酶 (alkaline phosphatase,ALP)染色及ALP活性检测试剂盒检测BMSCs中ALP表达水平;采用茜素红染色与矿化结节定量法 分析BMSCs成骨分化程度;采用实时荧光定量PCR(quantitative real time PCR,qRT-PCR)法检测大鼠BMSCs中核心结合 因子a1(core binding factor alphal 1,Runx2)和DKK-1的表达。结果：T2DM组大鼠BMSCs增殖活性比正常对照组弱,细 胞凋亡增加(均P<0.01);BMSCs成骨诱导过程中,T2DM组大鼠ALP表达量比正常对照组显著降低,且钙结节形成减 少,Runx2表达下调(均P<0.01);T2DM组BMSCs中DKK-1蛋白和mRNA表达上调,高于正常对照组(均P<0.01);DKK-1 蛋白和mRNA表达与Runx2的表达升高有关(均P<0.01)。结论：T2DM造模大鼠BMSCs的生长活性及成骨分化潜能受 损,这可能与BMSCs中DKK-1表达升高有关。     

杜仲醇提取物通过RhoA/ROCK信号通路调控大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化作用研究

目的:分析杜仲醇提取物通过RhoA/ROCK信号通路调控骨质疏松症大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化中的影响。方法:选取实验用纯系大鼠50只,随机数字表法分成5组:正常组(10只)、模型组(10只)、杜仲低剂量组(10只)、杜仲中剂量组(10只)与杜仲高剂量组(10只),模型组与杜仲低、中、高剂量组制备OP大鼠模型,杜仲低、中、高剂量组大鼠分别使用50、100、200 mg/kg杜仲醇提取物灌胃,正常组、模型组大鼠5 mL/kg生理盐水灌胃,末次给药后断颈处死大鼠,经过BMSCs培养并察看大鼠细胞成长及矿化状况,RT-PCR检测大鼠软骨细胞内ROCK1、RhoA表达状况及BMSCs成骨诱导后骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子2(Runx2)、骨钙素(OCN)mRNA表达。结果:模型组、杜仲低剂量组大鼠细胞矿化率较正常组显著降低,杜仲中、高剂量组大鼠细胞矿化率较模型组、杜仲低剂量组显著升高,差异均有统计学意义(P0.05);模型组、杜仲低剂量组大鼠ROCK1、RhoA mRNA表达量较正常组显著降低,杜仲中剂量组、杜仲高剂量组大鼠ROCK1、RhoA mRNA表达量较模型组显著升高,差异均有统计学意义(P0.05);模型组、杜仲低剂量组OPN、Runx2及OCN mRNA表达量较正常组显著降低,杜仲中、高剂量组OPN、Run×2及OCN mRNA表达量较模型组、杜仲低剂量组显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:杜仲醇提取物可提升BMSCs内RhoA/ROCK信号路径ROCK1、RhoA mRNA表达量,促进成骨分化和BMSCs增殖,但其具体机制仍需行更深入研究。     

葡萄糖对大鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的影响

目的体外观察葡萄糖对间充质干细胞（BMSCs）向成骨细胞（OB）分化的影响,探讨其对骨代谢的作用机制。方法从大鼠长骨骨髓分离获取间充质干细胞,在不同糖浓度（5.6mmol/l、25mmol/l、50mmol/l）干预下向成骨细胞诱导分化培养21d;茜素红染色、光镜计数矿化率;realtime PCR测定OB的标记物碱性磷酸酶（ALP）,骨钙素（BGP）及转录因子Runx2 mRNA表达,进行不同糖浓度组干预后的变化比较。结果显示随着糖浓度升高,矿化率显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与5.6mmol/l组比较,50mmol/l组的ALP,BGP及Runx2 mRNA表达减少,分别为73%（P〈0.05）、69%（P〈0.05）及70%（P〈0.05）,25mmol/l组的ALP、BGP及Runx2 mRNA表达下降也具有显著性（P〈0.05）。结论高糖抑制BMSCs向OB分化,可能为糖尿病性骨质疏松形成的重要机制之一。     

大鼠骨髓间充质干细胞最适培养基的筛选

  目的  探讨不同培养基对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)生长的影响,筛选对大鼠BMSCs生长较适宜的培养基。  方法  采用全骨髓差速贴壁分离法从SD大鼠股骨和胫骨分离BMSCs,分别选用DMEM-LG、α-MEM、DMEM/F12三种培养基分离培养大鼠BMSCs。倒置相差显微镜下观察不同培养基对大鼠BMSCs形态均一化程度、克隆形成时间与第14天克隆形成数量、第1次传代时间、细胞增殖率以及细胞贴壁率等的影响;流式细胞术鉴定并观察不同培养基对大鼠BMSCs表面抗原表达的影响。  结果  与其他两组相比,体外DMEM-LG培养基培养的大鼠BMSCs形态均一、克隆形成时间和第1次传代时间短、克隆形成数量多达(14±2)个、细胞贴壁率高达(47.0±2.8)%;同时,BMSCs进入对数生长期仅需4 d,且平均增殖率最高,单位时间内平均扩增数量最多,3 d总扩增数量达(2.2~2.7)×105 mL-1;采用DMEM-LG、α-MEM、DMEM/F12三种培养基分离培养的细胞均为大鼠BMSCs,且不同培养基对大鼠BMSCs表面抗原表达无明显影响。  结论  DMEM-LG培养基较适合大鼠BMSCs的生长。     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠主动脉糖基化终产物受体mRNA表达的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠主动脉糖基化终产物受体mRNA表达的调节作用。方法Wistar大鼠喂以高糖高脂饲料加链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立的2型糖尿病大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为正常对照组、2型糖尿病模型组、银杏叶提取物治疗组及氨基胍治疗组。12周末应用原位杂交法观察大鼠主动脉内皮细胞糖基化终产物受体mRNA表达。结果2型糖尿病模型组大鼠主动脉糖基化终产物受体mRNA表达增加,明显高于对照组(P<0.01);银杏叶提取物治疗组及氨基胍治疗组大鼠主动脉糖基化终产物受体mRNA表达降低,低于模型组(P<0.05)。结论银杏叶提取物能抑制糖尿病大鼠主动脉糖基化终产物受体mRNA表达,对高血糖及糖基化终产物(AGE)造成主动脉血管损伤具有保护作用。     

丝胶对2型糖尿病大鼠视网膜NF-κB表达的影响

目的:探讨丝胶对2型糖尿病大鼠视网膜核因子-κ B(NF-κ B)表达的影响.方法:48只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和导升明组,每组12只.除正常对照组外,其余3组大鼠均采用高糖高脂饮食诱导联合小剂量链脲佐菌素(25mg/kg/d,3d)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.待模型建成后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4g/kg/d,35d)灌胃治疗,导升明组大鼠给予导升明(200mg/kg/d,35d)灌胃.Westem blot法检测视网膜NF-κB蛋白的表达,RT-PCR法检测视网膜NF-κB mRNA的表达.结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠NF-κB蛋白和mRNA的表达明显升高(P＜0.05);与糖尿病模型组比较,丝胶治疗组和导升明组大鼠NF-κB蛋白和mRNA的表达显著降低(P＞0.05).结论:丝胶可通过下调NF-κB表达,发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用.     

胰岛素对糖尿病大鼠潜在皮肤病变防护作用的机理研究

目的探讨胰岛素对糖尿病潜在皮肤病变保护作用的机理。方法用链脲佐菌素(STZ)将8周龄雄性SD大鼠诱导成速发型糖尿病大鼠模型,分为应用胰岛素强化控制血糖组(A组)(n=27)和未控制血糖组(B组)(n=27),并以正常大鼠作对照(C组)(n=27),分别于致病后4、8和12周获取大鼠背部中央的皮肤标本。应用HE染色,观察皮肤组织学的改变;应用Beckman′s生化自动分析仪检测皮肤组织匀浆的糖含量;采用F3010荧光分光光度计和免疫组织化学技术测定皮肤中晚期糖基化终末产物(AGE)含量的变化;应用透射电镜观察皮肤微血管超微结构的改变。结果组织学观察,致病后12周B组糖尿病大鼠皮肤明显变薄,表皮细胞层次欠清晰,部分表皮缺乏复层排列;真皮层部分胶原萎缩、肿胀,退化变性,并伴随程度不等的炎性细胞浸润;皮下脂肪进行性萎缩或消失。A组糖尿病大鼠皮肤未出现上述明显的组织学改变。B组糖尿病大鼠皮肤糖含量在各时相点均明显高于A组和C组(P<0.01),而A组与C组之间差异无统计学意义(P>0.05)。B组和A组糖尿病大鼠皮肤胶原提取液的荧光值均高于相应年龄正常大鼠,病程越长,荧光值增加越明显。8周和12周的B组糖尿病大鼠皮肤胶原提取液的荧光值明显高于同期A组的糖尿病大鼠;8周时B组为(34U/mg±4U/mg),A组为(29U/mg±3U/mg,P<0.05);12周时B组为(41U/mg±4U/mg),A组为(32U/mg±4U/mg,P<0.05)。免疫组织化学检查亦显示B组糖尿病大鼠皮肤中AGE表达阳性率于8周和12周均显著高于A组,8周时B组为32%±4%,A组为25%±5%,(P<0.05);12周时B组为39%±5%,A组为27%±4%,(P<0.05)。透射电镜观察A组糖尿病大鼠皮肤血管内皮细胞变性和基底膜增厚程度均明显好于B组。结论皮肤中AGE蓄积和高糖是糖尿病皮肤病变的重要致病因素之一,胰岛素对糖尿病大鼠潜在皮肤病变具有防护作用,其作用机制可能与严格控制血糖、抑制AGE的合成、阻断AGE的作用环节等有关。     

强骨合剂通过Wnt3a/β-catenin/VEGF信号通路促进血管生成改善围绝经期大鼠骨质疏松的研究

  目的  探讨强骨合剂对围绝经期骨质疏松SD大鼠的疗效及其可能的作用机制。  方法  采用HPLC建立强骨合剂标准指纹图谱。将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、雌二醇组、强骨合剂高剂量(12 g · kg-1)组、低剂量(6 g · kg-1)组, 每组10只。双侧卵巢切除法制备围绝经期大鼠骨质疏松模型, 分别灌胃给予生理盐水,雌二醇,高、低剂量强骨合剂, 连续给药30 d。记录大鼠体质量和子宫质量, 检测大鼠骨力学相关指标, 股骨HE染色观察成骨细胞量及骨小梁面积。qPCR检测Wnt3a、β-catenin、VEGF、OPG mRNA表达水平; 免疫荧光检测VEGFR-2、CD31, 评价血管生成情况; Western blot检测股骨组织Wnt3a、p-GSK3β、VEGF、β-catenin、Lamin蛋白表达情况。  结果  10批次提取的强骨合剂指纹图谱相似度均大于0.9, 表明10批样品质量稳定。与模型组比较, 雌二醇组,强骨合剂高、低剂量组可显著改善大鼠子宫指数、骨密度、骨力学性能指标(P < 0.05, P < 0.01), 明显改善骨微结构, 提高股骨组织中Wnt3a、β-catenin、VEGF、OPG mRNA水平(P < 0.05, P < 0.01), 以及VEGF、CD31、Wnt3a、p-GSK3β、β-catenin、Lamin蛋白表达水平(P < 0.05, P < 0.01)。  结论  强骨合剂可能通过Wnt3a/β-catenin信号通路调节VEGF表达, 促进血管生成, 从而提高大鼠骨密度, 改善骨组织形态, 进而发挥抗骨质疏松的作用。      

M2巨噬细胞外泌体对高糖高胰岛素条件下小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响

目的 探讨M2巨噬细胞外泌体(M2 macrophage exosomes,M2-exo)对高糖高胰岛素条件下小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchyml stem cells,BMSCs)成骨分化及Hedgehog信号通路的影响.方法 诱导小鼠巨噬细胞系RAW 264.7向M2极化后,提取并鉴定...     

嗜黏蛋白阿克曼菌及Amuc_1100对高脂饮食联合链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的保护作用

目的 探究嗜黏蛋白阿克曼菌活菌、巴氏灭活菌及Amuc_1100蛋白干预对高脂饮食联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠的预防保护作用.方法 将96只SD大鼠随机分成8组,包括6组实验组和2组对照组,每组12只.采用高脂饲料喂养联合STZ注射模拟大鼠2型糖尿病进展.同时用不同剂量的嗜黏蛋白...     

PVT1促进在胶质瘤C6细胞微环境中的BMSCs增殖和迁移

  目的  探讨与胶质瘤C6细胞间接共培养后骨髓间充质干细胞（BMSCs）增殖和迁移能力的变化以及长链非编码RNA（lncRNA）浆细胞瘤变异异位基因1（plasmacytoma variant translocation 1 gene,PVT1）在这种变化中的作用。  方法  分离、培养、鉴定BMSCs后,采用Transwell小室将生长状态良好的BMSCs与胶质瘤C6细胞间接共培养（共培养组）,单独培养的正常BMSCs为对照组。CCK8及软琼脂克隆形成实验检测2组细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,划痕实验及Transwell法检测细胞的迁移能力,实时定量PCR（qRT-PCR）检测PVT1基因的表达。在共培养组BMSCs中转染si-PVT1（si-PVT1组）和si-NC（si-NC组）,转染后重复上述检测,并增加qRT-PCR检测周期蛋白基因CyclinD1及迁移相关基因基质金属蛋白酶2、9（ MMP2、 MMP9）的表达。  结果  所用BMSCs具有成骨、成脂分化能力。与对照组相比,共培养组BMSCs体积变小,排列紊乱,细胞间接触抑制消失,增殖及迁移能力增强,S期及G₂期细胞比例增加,PVT1表达增加（P<0.05）。与si-NC组比较,si-PVT1组抑制共培养BMSCs的增殖及迁移能力,G₁期细胞比例增加,S期细胞比例减少,PVT1、CyclinD1及 MMP2、MMP9 mRNA表达也降低（P<0.05）。  结论  胶质瘤C6细胞微环境中BMSCs增殖及迁移能力增强可能与PVT1高表达有关。     

丹栀调脂汤对高脂诱导MAFLD大鼠PI3K/AKT/FOXO1信号通路的影响

目的 研究丹栀调脂汤对高脂饮食诱导的代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)大鼠PI3K/AKT/FOXO1信号通路的影响,探讨其在MAFLD治疗中的作用。方法 雄性SD大鼠分为正常组、模型组及丹栀调脂汤高、中、低剂量组。正常组和模型组予等体积的生理盐水,丹栀调脂汤高、中、低剂量组分别予丹栀调脂汤20.4、10.2、5.1 g·kg^-1·d^-1,连续灌胃8周后取材。检测5组大鼠体质量、血脂、血糖、胰岛素水平及HOMA-IR变化情况;肝脏组织脂质沉积情况;Western blot检测PI3K/AKT信号通路中各蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠体质量、TG、TC、FFA、GLU、INS、LDL-C及HOMA-IR水平明显升高,HDL-C水平明显降低;肝脏组织油红O染色可见明显肿大的肝细胞及明显的脂质沉积;PI3K、AKT蛋白磷酸化表达水平显著降低。相较于模型组,丹栀调脂汤高、中、低剂量组体质量、TG、TC、FFA、GLU、INS、LDL-C及HOMA-IR水平不同程度降低;肝细胞肿大、肝细胞脂滴及排列结构均有不同程度的改善;PI3K、AKT、...     

嗜黏蛋白阿克曼菌对大鼠胰岛细胞瘤细胞增殖、凋亡及胰岛素分泌功能的影响

  目的  探讨嗜黏蛋白阿克曼菌（Akkermansia muciniphila, A. muciniphila）对大鼠胰岛细胞瘤细胞（INS-1）增殖、凋亡及胰岛素分泌功能的影响。  方法  将INS-1细胞分为正常组、修复组和保护组,每组均用3种A. muciniphila干预物（活菌、灭活菌和分泌物）处理48 h,并设不干预的空白对照。正常组INS-1细胞直接干预;修复组INS-1细胞先用链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）造模再加干预物;保护组INS-1细胞先用干预物作用再加STZ造模。干预结束,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT法）检测细胞增殖;使用葡萄糖刺激,用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测胰岛素分泌水平;实时荧光定量PCR技术检测胰岛素分泌相关基因和凋亡基因表达,Western blot检测Bax凋亡蛋白的表达。  结果  A. muciniphila干预物对INS-1细胞作用48 h后,其细胞形态无明显变化。A. muciniphila活菌干预的修复组INS-1细胞增殖活性较空白对照降低（P<0.005）。A. muciniphila干预物对正常组、修复组和保护组INS-1细胞的胰岛素分泌没有影响（P>0.05）。A. muciniphila分泌物可促进正常组、修复组和保护组INS-1细胞葡萄糖转运蛋白2基因(glucose transporter 2, Glut2)和修复组葡萄糖激酶基因 (glucokinase, GCK)的表达（P<0.05）。3种A. muciniphila干预物处理后的正常组INS-1细胞Bcl₂-associated X基因 (Bax)的表达量减少（P<0.001）,A. muciniphila死菌干预的修复组INS-1细胞Bax基因表达量减少（P<0.05）。A. muciniphila干预物处理的细胞Bax蛋白表达减少。  结论  A. muciniphila可促进INS-1细胞胰岛素分泌相关基因的表达,抑制凋亡基因和凋亡蛋白Bax的表达,为研究如何用A. muciniphila改善2型糖尿病提供了新的方向。     

骨髓间充质干细胞对骨质疏松性椎体骨折大鼠力学动态及BALP/CTX-1表达的影响

  目的  分析骨髓间充质干细胞（BMSCs）对骨质疏松（OP）性椎体骨折大鼠骨碱性磷酸酶（BALP）/Ⅰ型胶原交联C-末端肽（CTX-1）表达与力学动态的影响。   方法  把60只SD雌性大鼠均等划入至假手术组（sham组）、OP性椎体骨折大鼠组（OP组）、行BMSCs处理的OP性椎体骨折大鼠组（BMSCs组）,对比3组动物骨动力学改变、骨定量振幅衰减（BUA）状况、骨密度（BMD）,经由HE染色查看椎体骨组织形态学与参数;ELISA测定血清内CTX-1、BALP水平。  结果  力学对比表明,在L₅椎体与右侧股骨力学改变方面,对比3组实验动物发现存在显著区别（P<0.05）;在弹性模量、最大载荷上,OP组与sham组相比大幅下降（P<0.05）;经过干预,在最大载荷、弹性模量这2项指标上,与OP组相比,BMSCs组明显偏高（P<0.05）。相较于sham组,OP组动物的BUA与BMD值下调（P<0.05）;经过干预,在BUA与BMD这2项指标上,与OP组相比,BMSCs组增高（P<0.05）,与sham组相当（P>0.05）。在骨小梁数量上,与sham组相比,OP组明显偏少,同时分布失调缺乏规则性;在此项指标上,与OP组相比,BMSCs组偏多,同时分布较为规则。相较于sham组,OP组椎体骨组织学形态参数出现大幅改变,MTPT与TBV这2项参数皆大幅下降,MAR与TRS参数皆大幅上调（P<0.05）;经过干预,BMSCs组椎体骨组织学形态参数与OP组相比为明显改善表现（P<0.05）。相较sham组,OP组血清内BALP含量大幅减少,CTX-1水平上调（P<0.05）;经过干预,BMSCs组血清内BALP含量与OP组相比偏高,CTX-1含量与OP组相比大幅下降（P<0.05）。  结论  BMSCs对OP性椎体骨折大鼠力学改变具改善作用,可提升骨组织最大荷载与弹性模量,同时BMSCs可上调血清内BALP表达,使CTX-1表达下调,由此帮助OP性椎体骨折大鼠早日愈合。     

骨碎补总黄酮在不同糖浓度下对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响

目的 了解骨碎补总黄酮在不同糖浓度下对骨髓间充质干细胞(BMSC)成骨分化的影响,为在糖尿病性骨质疏松症的防治提供理论依据.方法 对SD大鼠BMSC在体外条件下培养,进行定向成骨诱导分化,采用全骨髓贴壁法分离纯化BMSC.实验分为低糖组、高糖组、低糖诱导组、高糖诱导组、低糖骨碎补组、高糖骨碎补组6组,检测相关成骨指标碱性磷酸酶(ALP)活性、矿化结节数目、胶原蛋白.观察骨碎补总黄酮在不同糖浓度下对BMSC成骨分化的影响.结果 骨碎补总黄酮能促进BMSC成骨指标的表达,低糖骨碎补组成骨指标的表达高于低糖诱导组[ALP活性(0.439±0.024比0.385±0.029)、ALP染色阳性率(48.7%比35.0%)、矿化结节数(9.75±1.71个/HP比6.25 ±0.96 个/HP)、Ⅰ型胶原蛋白积分(2.21±0.07比1.93±0.13)]差异均有统计学意义(均P＜0.05).高糖骨碎补组高于高糖诱导组[ALP活性(0.352±0.022比0.139±0.013)、ALP染色阳性率(25.3%比22.7%)、矿化结节数(4.50±1.29个/HP比3.25±1.50个/HP)、Ⅰ型胶原积分(1.70±0.03比1.28±0.27)]差异均有统计学意义(均P＜0.05).不同糖浓度组的糖基化终末产物(AGE)水平随糖浓度和培养时间延长呈增高趋势(均P＜0.05),与Ⅰ型胶原蛋白的表达呈负相关(r=-0.410,P＜0.05).结论 骨碎补总黄酮可以促进BMSC成骨分化并减轻高糖条件下对成骨分化的抑制作用.