参附注射液对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的影响

目的观察参附（SF）注射液对重症急性胰腺炎（SAP）肾损伤的影响。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组和SF组,每组20只,SAP模型制作采用4%牛磺胆酸钠溶液逆行注射胰管内的方法,动态测定血浆BUN、Cr和TNF-α、IL-6、LPS、ATⅡ水平,观察胰腺和肾脏的病理学变化。结果制模后SAP组血浆BUN、Cr、TNF-α、IL-6、LPS、ATⅡ水平升高;SF组血浆BUN、Cr、TNF-α、IL-6、LPS、ATⅡ水平明显降低,胰腺和肾脏的病理改变明显减轻,肾功能明显改善,24h后改变更为明显。结论细胞因子、内毒素和肾素-血管紧张素系统的激活参与了SAP肾损伤的发生发展过程;参附注射液能降低免疫炎性反应和内毒素,减轻胰腺炎和肾损伤。     

血清肌酐 胱抑素C 血尿素氮对重症急性胰腺炎并发急性肾损伤的预测效能

目的 分析血清肌酐（SCr）、血清胱抑素C(CysC)、血尿素氮（BNU）对重症急性胰腺炎（SAP并发急性肾损伤（AKI）的预测效能。方法 本文为回顾性研究,纳入河南省通许县中医院2021年1月至2023年4月收治的100例SAP患者,根据是否合并AKI将SAP患者分为AKI组（40例）和非AKI组（60例）,收集、对比2组患者的一般资料、临床资料,经单因素分析、Logistic多因素回归分析归纳导致SAP并发AKI的危险因素;经Spearman相关性系数检验肾功能指标与SAP并发AKI的相关性,通过绘制受试者工作特征（ROC）曲线并观察曲线下面积（AUC）分析各肾功能指标对SAP并发AKI的预测效能。结果 2组患者的年龄、休克、多器官功能衰竭、血液指标、血清炎症因子、肾功能指标差异均有统计学意义（P<0.05）;Logistic多因素回归分析结果显示,年龄≥60岁,合并休克、合并多器官功能衰竭,白细胞计数（WBC）≥10×109/L,中性粒细胞及淋巴细胞比值（NLR）≥10%,C反应蛋白（CRP）≥100 g/L,降钙素原（PCT）≥20μg/L,SCr>100μmol/...     

参附注射液对脓毒症大鼠心肌氧化应激的影响

[目的]观察参附注射液对脓毒症大鼠心肌氧化应激的影响.[方法]采用盲肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型.80只SD大鼠随机分为假手术组(Sham),脓毒症组(CLP),参附注射液低、高剂量治疗组(LSF,HSF)共4组.记录手术后6、18 h各组的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏收缩功能指标(LVDP)和左室最大收缩速率(+dP/dt)、心脏舒张功能指标(LVEDP)和左室最大收缩速率(-dp/dt))、心肌细胞凋亡发生率(AI)、心脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.[结果]与Sham组比较,CLP组术后6h的HR有升高(P＜0.05),但术后18h的HR显著降低(P＜0.01);术后6h和18h的MAP、LVDP、+dP/dt、LVEDP、-dP/dt、SOD均显著下降(P＜0.01),AI、MDA有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01).而与CLP组比较,LSF组术后6h的MAP和HR、HSF组术后6h的HR均差异统计学意义(P＞005),但HSF组术后6h的MAP及LSF组和HSF组术后18h的HR、MAP有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01);LSF组和HSF组术后6h、18h的LVDP、+dP/dt.LVEDP、-dP/dt、SOD有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01);LSF组和HSF组术后6h、18h的AI、MDA有统计学意义或显著降低(P＜0.05或＜0.01).[结论]参附注射液可不同程度地增高CLP大鼠的平均动脉压、改善其心功能、减少心肌细胞凋亡的发生和心肌组织MDA含量,增加SOD活性;且高剂量参附注射液则以上结果更明显.参附注射液有助于脓毒症大鼠心肌氧化应激异常的恢复,这些作用的强度与参附注射液的剂量成正比.     

营养摄入对脓毒症伴急性肾损伤病人血尿素氮的影响

目的:探讨营养摄入成分对脓毒症伴急性肾损伤病人血尿素氮(BUN)的影响。方法:回顾性分析20例脓毒症患者,其中10例为脓毒症伴急性肾损伤者(SAKI组),10例为脓毒症肾功能正常者(S组)。记录营养支持1 d和3 d后各成分的能量及病人血BUN水平,分析不同营养成分摄入量和血BUN的关系。结果:营养支持1 d及3 d后,S组和SAKI组碳水化合物、脂肪、氮物质供能及总能量差异无统计学意义,营养支持3 d后,SAKI组血BUN的增加值(△BUN)(10.9±4.3)μmol/L,高于S组的(4.4±2.4)μmol/L(P<0.01)。SAKI组患者BUN增加值与氮物质能量摄入呈高度线性相关(r=0.71)。结论:高含氮物质的摄入可能增加脓毒症伴急性肾损伤患者的血尿素氮水平。     

参附注射液对脓毒症大鼠心肌Bcl-2、Bax表达的影响

目的：通过观察参附注射对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,阐明参附注射液抗脓毒症心肌损伤的相关机制。方法：雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组、模型组和参附组,每组8只。以盲肠结扎穿孔（Cecal Ligation and Puncture,CLP）法建立脓毒症大鼠动物模型,观察各组大鼠心肌酶谱变化;凋亡原位末端标记法(TUNEL) 检测心肌细胞凋亡指数,RT-PCR 法检测心肌细胞Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达。结果：参附组大鼠心肌酶谱升高程度较模型组低（P<0.05）,模型组较假手术组心肌酶水平高（P<0.05）;参附组大鼠心肌细胞TUNEL评分平均光密度（MOD）较模型组明显降低（P<0.05）,模型组较假手术组升高（P<0.05）;参附组大鼠心肌细胞Bcl-2 mRNA表达较其他两组均升高（P<0.05）,而Bax mRNA表达较其他两组降低（P<0.05）。结论：参附注射液能减轻脓毒症大鼠的心肌损伤,其作用机制与上调Bcl-2 mRNA的表达,下调Bax mRNA表达,减少心肌细胞凋亡相关。     

参附注射液对脓毒症模型大鼠心脏血流动力学的影响

目的:观察参附注射液对脓毒症大鼠心脏血流动力学的影响。方法:采用肓肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型。80只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、参附注射液低、高剂量组,每组20只。各实验组术后给予相应处理措施,观察术后6、18h各组的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏收缩功能指标(LVDP和+dP/dt)、心脏舒张功能指标(LVEDP和-dP/dt)。结果:与假手术组比较,脓毒症组术后6h HR显著升高(P0.05),术后18h HR显著降低(P0.01);术后6h和18h MAP、LVDP、+dP/dt、LVEDP、-dP/dt均显著下降(P均0.01)。与脓毒症组比较,参附注射液低剂量组术后6h MAP、HR差异无统计学意义(P均0.05),术后18h MAP和HR显著升高(P0.05);参附注射液高剂量组术后6h HR显著降低(P0.05),术后18h HR和术后6、18h MAP均显著升高(P均0.01),参附注射液低、高剂量组术后6、18h的LVDP、+dP/dt、LVEDP、-dP/dt均显著升高(P0.05或0.01)。结论:参附注射液可升高脓毒症大鼠的平均动脉压,改善其心脏收缩和舒张功能;高剂量参附注射液作用更明显,并能改善心率。参附注射液能改善脓毒症大鼠心脏血流动力学的作用强度与剂量有关。     

参附注射液联合前列地尔治疗重症急性胰腺炎急性肾损伤

目的 探讨参附注射液联合前列地尔在治疗重症急性胰腺炎患者急性肾损伤中发挥的保护作用.方法 选择蚌埠医学院第一附属医院2018年6月至2020年4月间急诊外科收治的重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)合并急性肾损伤患者50例,将患者随机分为对照组(25例)和观察组(25例),其中对...     

参附注射液治疗急性心肌梗死疗效观察

目的观察参附注射液治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法采用随机分组对照研究方法对165例急性心肌梗死病人进行治疗,对照组82例采用常规治疗方法,治疗组83例在常规治疗基础上加用参附注射液静脉输注。结果治疗1周后,治疗组死亡率下降、LVEF、FS、CO、CI明显改善,具有统计学意义(P<0.05)。结论参附注射液治疗急性心肌梗死疗效确切。     

参附注射液对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤保护作用的实验研究

目的 通过十二指肠闭襻法建立大鼠重症急性胰腺炎模型,参附注射液腹腔注射,研究参附注射液对急性胰腺炎时肾损伤的保护作用及其分子机制.方法 雄性Wister大鼠21只,随机分为对照组、急性胰腺炎组及参附组;检测血浆SOD、MDA、MPO、TNF-α及肾组织SOD、MDA、NO的OD值及病理学评分;扫描电镜观察肾组织超微结构改变.结果 急性胰腺炎组血浆MPO、MDA、NO、TNF-α和肾组织MDA、NO及病理学变化明显高于对照组,同时也高于参附组;但SOD低于对照组和参附组,三组间均有明显差异.结论 参附注射液对重症急性胰腺炎大鼠肾损伤有保护作用,可能机制是改善肾组织微循环,减少TNF-α的生成,减轻血浆及肾组织的炎症反应及减轻氧自由基导致的损伤.     

参附注射液治疗脓毒症休克的疗效分析

目的 探讨应用无创心排量检测仪（NICOM）观察参附注射液治疗脓毒症休克效果。方法 选取2018年3月—2019年4月南京中医药大学南通附属医院院脓毒症休克重症患者23例行常规治疗,包括抗生素治疗、液体复苏、生命支持等,并在此基础上给予参附注射液治疗。观察患者治疗前后血流动力学参数［平均动脉压（MAP）、心功能指数（CI）、每搏变异指数（SVV）、外周总阻力指数（TPRI）］的变化情况,并比较治疗前后血乳酸水平的差异。结果 脓毒症休克患者给予参附注射液治疗,治疗前后MAP分别为78.0（68.5,85.5）mmHg、91.0（85.0,110.0）mmHg,治疗后水平升高（P <0.05）;治疗前后CI分别为3.20（2.65,3.60）L/（min·m²）、2.80（2.50,3.60）L/（min·m²）,差异无统计学意义（P >0.05）;治疗前后SVV分别为0.17（0.12,0.19）、0.14（0.11,0.18）,治疗后水平降低（P <0.05）;治疗前后TPRI分别为2 078.0（1 756.5,2 320.5）、2 732.0（2 186.0,3 274.5）,治疗后水平升高 （P <0.05）;治疗前后血乳酸水平分别为2.60（2.00,3.35）mmol/L、1.70（1.10,2.20）mmol/L,治疗后水平下降（P <0.05）。结论 参附注射液对脓毒症休克患者血流动力学及血乳酸水平有较好的改善作用,对脓毒症休克有一定的治疗作用。     

丙酮酸乙酯对脓毒症急性肺损伤大鼠的 作用及其机制研究

目的 探讨丙酮酸乙酯（EP）对脓毒症急性肺损伤（ALI）大鼠的作用及其可能的作用机制。 方法 选取健康成年雄性SD 大鼠40 只,采用随机数字表法分为对照组、假手术组、ALI 组和EP 组,每组10 只。 ALI 组和EP 组采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠脓毒症模型,假手术组仅翻动盲肠,不做结扎穿孔。EP 组术后 腹腔注射EP 溶液（40 mg/kg,间隔6 h）,对照组、假手术组和ALI 组腹腔注射等量乳酸林格液（间隔6 h）。 模型复制24 h 后心脏采血处死大鼠。酶联免疫吸附试验检测肺组织匀浆中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、 Toll 样受体4（TLR4）及核因子κB（NF-κB）的表达;计算肺组织湿干重比;HE 染色后光镜下观察肺组 织病理结构变化。结果 ALI 组、EP 组HMGB1、TLR4 及NF-κB 水平高于假手术组（P <0.05）,且EP 组 低于脓毒症ALI 组（P <0.05）;对照组与假手术组HMGB1、TLR4 及NF-κB 水平比较,差异无统计学意义 （P >0.05）。ALI 组、EP 组肺组织湿干重比高于假手术组（P <0.05）,且EP 组低于ALI 组（P <0.05）;对照 组与假手术组肺组织湿干重比比较,差异无统计学意义（P >0.05）。对照组和假手术组肺组织结构完整,肺泡 间隔无水肿、炎症;ALI 组肺泡结构破坏严重,肺泡间隔增宽,肺间质明显渗出、出血和大量炎症细胞浸润; EP 组肺泡结构较完整,与ALI 组相比,肺间质渗出、出血及炎症细胞浸润症状明显减轻。结论 EP 可能通过 抑制HMGB1/TLR4/NF-κB 信号通路,减轻肺组织炎症反应,改善肺损伤程度从而对脓毒症ALI 发挥保护作用。     

黄芪注射液对脓毒症大鼠急性肾损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对脓毒症大鼠急性肾损伤(AKI)的作用并探讨其机制.方法 将72只SD(Sprague Dawley)雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芪组,每组大鼠24只.采用盲肠结扎穿孔法建立大鼠脓毒症AKI模型,黄芪组术后予以黄芪注射液干预.各组在术后8、24 h各取12只大鼠,检测血清胱抑素C(Cys C...     

异丙酚后处理对脓毒症所致大鼠急性肾损伤的影响

目的 观察异丙酚后处理对脓毒症所致大鼠急性肾损伤肾组织细胞bc1-2、bax表达的影响,并探讨其肾保护机制.方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)与异丙酚后处理组(PROP组),每组8只.除S组外,其余两组均行盲肠结扎穿孔术(CLP).24h后,S组及CLP组给予大鼠腹腔注射生理盐水50 mg/kg,PROP组给予大鼠腹腔注射1％丙泊酚50 mg/kg.应用代谢笼记录大鼠48 h尿量.48 h后处死大鼠.腹主动脉抽血测定血清肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)含量;免疫组织化学法检测肾脏中bc卜2、bax蛋白的表达变化,并作肾组织病理形态学检查.结果 脓毒症可致肾功能损伤,CLP组与S组相比,SCr、BUN有升高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);bc1-2、bax表达升高,有统计学意义(P＜0.01);超微结构显示较S组加重.与CLP组相比,PROP组SCr、BUN浓度降低,但差异无统计学意义(P＞0.05);bc1-2表达明显升高(P＜0.01),从而提高了bc1-2与bax的比例;超微结构显示组织损伤较CLP组减轻.结论 异丙酚后处理可以减轻脓毒症所致肾脏损伤,其保护机制可能与提高bc1-2与bax的比例,从而抑制脓毒症所致的肾组织细胞凋亡有关.     

参附注射液联合乌司他丁治疗脓毒症的疗效观察

目的观察参附注射液联合乌司他丁治疗脓毒症的疗效和安全性。方法选取脓毒症病人80例,随机分为对照组和观察组,各40例。对照组予以常规治疗,观察组在常规治疗基础上应用参附注射液联合乌司他丁治疗,比较2组治疗前和治疗后12、24、48 h的急性生理与慢性健康Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭(SOFA)评分以及血乳酸、降钙素原(PCT)水平,并比较2组ICU住院时间和28 d病死率。结果2组病人治疗前和治疗后12 h的SOFA评分、APACHEⅡ评分差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗后24 h和48 h,观察组SOFA评分和APACHEⅡ评分均明显低于对照组(P＜0.01)。2组病人治疗前血乳酸和PCT差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗后12、24、48 h,观察组血乳酸均明显低于对照组(P＜0.01);治疗后48 h,观察组PCT明显低于对照组(P＜0.01)。观察组病人ICU住院时间短于对照组(P＜0.05);观察组病人28 d病死率为17.5%(7/40),与对照组的27.5%(11/40)差异无统计学意义(P＞0.05)。结论参附注射液联合乌司他丁治疗脓毒症可稳定病情,改善症状,降低病人APACHEⅡ、SOFA评分,改善病人微循环,缩短疗程,具有较好效果。     

黄芪注射液治疗甘露醇致急性肾损伤的疗效观察

目的:观察黄芪注射液治疗甘露醇所致急性肾损伤的疗效.方法:将确诊因使用甘露醇致急性肾损伤的80例患者,随机分成两组,每组各40例.对照组进行内科综合治疗(包括病因、对症支持、维持液体和电解质酸碱平衡、饮食营养治疗),黄芪治疗组在综合治疗的基础上加用黄芪注射液30 mL静脉滴注,1次/d,共用14 d,观察两组治疗前、后...     

抑制IL-17A表达对脓毒血症小鼠急性肾脏损伤的影响

目的探究人参皂苷对狼疮性肾炎(LN)小鼠肾损伤及核因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路的影响。方法将60只红斑狼仓小鼠随机均分为模型组、人参皂苷低、中、高剂量组、醋酸泼尼松组,另取12只C57BL/6小鼠为对照组。检测各组小鼠一般情况、肾功能指标;HE染色检测肾组织病理形态改变;免疫荧光染色检测肾组织IgG免疫复合物沉积;酶联免疫吸附法检测血清抗核抗体(ANA)、抗双链DNA(dsDNA)抗体含量及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)含量;Western blotting检测肾组织NF-κB/NLRP3通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠精神萎靡、反应迟钝、活动减少、食欲减退、毛色暗淡,体质量明显减轻,肾组织发生明显病理损伤,24 h尿蛋白、血清肌酐(Cr)、ANA、抗dsDNA抗体、IL-1β及IFN-γ含量、肾组织IgG免疫荧光强度及NF-κB、NLRP3蛋白表达水平明显升高(P＜0.05)。与模型组比较,人参皂苷低、中、高剂量组及醋酸泼尼松组小鼠以上观察指标均得到明显改善,且人参皂苷各组指标随剂量递增而改善更明显(P＜0.05)。结论人参皂苷可下调NF-κB/NLRP3通路蛋白表达,抑制LN小鼠肾组织炎症反应,减轻IgG免疫复合物沉积,改善其肾功能。     

血清Trx-1在脓毒血症并发急性肾损伤中的表达及其诊断价值

探讨血清硫氧还蛋白-1（Trx-1）在脓毒血症并发急性肾损伤（ AKI）中的表达及其诊断价值。方法 选取2015年1月—2021年12月我院重症医学科收治入院的脓毒血症患者共216例,根据2012年KDIGO指南关于AKI的诊断和分级标准,85例患者诊断AKI（AKI 1级有38例,AKI 2级有27例,AKI 3级有20例）为AKI组;131例未合并AKI为非AKI组。检测对比两组临床资料血清Trx-1表达水平,采用Logistic回归分析脓毒血症患者并发AKI的危险因素。采用ROC曲线分析联合血清Trx-1对脓毒血症患者并发AKI的诊断价值。结果 脓毒症患者AKI的发生率为39.35%。AKI组血清Trx-1表达水平高于非AKI组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。血清Trx-1的表达水平与APACHEⅡ、SOFA评分、基线血肌酐（Scr）、乳酸和AKI≥2级的比例呈正相关,与GCS评分和eGFR水平呈负相关（均P＜0.05）。Logistic回归分析显示,血肌酐、SOFA评分、低血清白蛋白、血清Trx-1表达水平是脓毒血症患者并发AKI的独立危险因素,ROC曲线提示联合血清Trx-1和Scr对于诊断脓毒血症患者并发AKI具有较高的特异性和敏感性（P＜0.05）。结论 血清Trx-1在脓毒血症并发AKI患者中的表达水平高于未并发AKI患者,是脓毒血症并发AKI的独立危险因素,对诊断脓毒血症并发AKI具有较高的诊断价值,可能作为临床诊断脓毒血症并发AKI的生物学标志物     

二氧化硫对脓毒症致急性肺损伤大鼠炎症反应的抑制作用

目的 探讨二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)对盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)诱导的脓毒症大鼠急性肺损伤炎症反应的作用及其机制.方法 雄性SD大鼠32只随机分成4组,每组8只:假手术+生理盐水(Sham+NaCl)组,假手术+外源性SO2供体Na2SO3/NaHSO3(Sham+SO2)组,盲肠结扎穿孔术+生理盐水(CLP+NaCl)组及盲肠结扎穿孔术+外源性SO2供体Na2SO2/NaHSO3(CLP+SO2)组.对各组大鼠肺组织显微镜下形态学观察,进行肺损伤半定量评分(index of quantitative assessment,IQA),测量肺湿干重比(wet/dry weight,W/D);采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织中TNF-α、IL-6含量;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测肺组织中NF-κB信号通路中磷酸化IκBα(p-IκBα)、IκBα、p-p65蛋白含量.结果 光镜下,Sham+SO2组与Sham+NaCl组相比,形态结构无明显变化;CLP+NaCl组肺组织明显变化,肺组织结构不完整,肺泡间隔明显增厚,肺间质以及肺泡水肿;与CLP+NaCl组相比,CLP+SO2组肺泡结构较完整,肺泡间隔变窄,间质水肿减轻.与Sham+NaCl组相比,CLP+NaCl组大鼠IQA、W/D增加;与CLP+NaCl组相比,CLP+SO2组大鼠IQA、W/D降低.与Sham+NaCl组相比,CLP+NaCl组大鼠肺组织中TNF-α、IL-6含量均升高;与CLP+NaCl组相比,CLP+SO2组大鼠肺组织中TNF-α、IL-6含量均下降.与Sham+NaCl组相比,CLP+NaCl组大鼠肺组织中p-IκBα、p-p65的表达增强,IκBα的表达减弱;与CLP+NaCl组相比,CLP+SO2组大鼠肺组织中p-IκBα、p-p65的表达减弱,IκBα的表达增强.结论 SO2在脓毒症大鼠肺损伤中通过抑制炎性反应起保护作用,机制与抑制NF-κB信号通路有关.     

异氟烷后处理对脓毒症诱发急性肺损伤大鼠的保护作用

目的 研究异氟烷(ISO)后处理对脓毒症诱发急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡毛细血管通透性及一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响.方法 120只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、假手术后ISO干预组(Sham-ISO组)、脓毒症诱发ALI模型组(ALI组)和脓毒症诱发ALI后ISO干预组(ALI-ISO组),每组30只.取ALI组和ALI-ISO组大鼠,采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症诱发ALI模型,建模后6h,ALI-ISO组大鼠予以吸入1.0 MAC ISO2 h.每组留取10只大鼠进行生存率分析.每组随机取10只大鼠,于处死前30 min经静脉注射伊文思蓝,取肺组织进行肺泡通透性检查(伊文思蓝含量测定).各组其余10只大鼠处死前采血测定血清NO含量;取右肺行组织病理学检查及蛋白检测;测定肺湿/干质量比和肺水含量,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数并计算肺泡通透性指数(LPI),检测肺组织iNOS活性.结果 ALI-ISO组大鼠建模后24、48 h和10 d的生存率均高于ALI组.对各组大鼠的肺组织病理形态学积分、肺湿/干质量比、肺水含量、肺组织伊文思蓝含量、LPI、血清NO含量、肺组织iNOS活性等指标的统计学分析结果显示:ALI组和ALI-ISO组各项指标均明显高于Sham组和Sham-ISO组(P＜0.05),而ALI -ISO组各项指标均显著低于ALI组(P＜0.05).BALF中性粒细胞计数结果显示:ALI组和ALI-ISO组均显著高于Sham组和Sham-ISO组(P＜0.05),ALI组与ALI-ISO组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 1.0 MAC ISO后处理可降低脓毒症诱发ALI大鼠的肺泡毛细血管通透性,减轻ALI程度,提高生存率.     

参附注射液预处理对缺血再灌注损伤保护作用的影响

目的探讨参附注射液预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法新西兰大白兔30只,随机分成2组:缺血再灌注损伤组(IR)、参附注射液预处理组(SFI)。实验期间描记心功能指标:左室内压力峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压变化最大速率(±dp/dtmax)。2组均于再灌注30min后立即取结扎线下约0.5cm处心肌组织1g,制成组织匀浆,采用高速离心法制备线粒体悬液,检测琥珀酸脱氢酶(SDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力及丙二醛(MDA)含量。结果与IR组比较,SFI组各时点的收缩及舒张功能下降程度明显减轻(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05),GSH-PX活力显著升高(P<0.05),SDH活力明显升高(P<0.01)。结论参附注射液预处理能较明显地抑制缺血再灌注损伤时线粒体脂质过氧化作用,降低MDA的含量,提高GSH-PX和SDH的活力,保护心肌细胞线粒体的结构和功能,对再灌注引起的损伤起到保护作用。