丹酚酸B对低血压小鼠脑缺血能量代谢的影响

目的观察丹酚酸B(SalB)对小鼠脑缺血能量代谢的影响。方法NIH小鼠分为假手术组、缺血组、SalB组和尼莫地平(N im)组,测定脑组织线粒体膜电位(MMP)、脑能荷(EC)、磷酸肌酸(PCr)含量和Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase的活性。结果脑缺血组脑缺血20、30 m in线粒体膜电位显著升高(P<0.01),SalB组和N im组可明显缓解脑缺血后线粒体膜电位的升高(P<0.01);脑缺血组脑组织EC、PCr的含量在缺血30 m in显著降低(P<0.05~0.01),SalB组和N im组可升高EC及PCr的含量(P<0.01);脑缺血组Na -K -ATPase和Ca2 -ATPase活性在脑缺血20、30m in时显著下降(P<0.01),而SalB组和N im组可缓解Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性的下降(P<0.05~0.01)。结论SalB改善脑缺血能量代谢可能与其调整不同的环节有关。     

丹酚酸B抗前列腺肿瘤的作用

目的 观察丹酚酸B抗前列腺肿瘤的作用.方法 采用光镜观察形态变化、台盼蓝计数死细胞数、MTT测定细胞活力、流式细胞仪检测细胞凋亡率评价丹酚酸B的抗肿瘤作用.结果 丹酚酸B 500 μg/ml具有抗前列腺肿瘤作用,引起肿瘤细胞凋亡.结论 经丹酚酸B作用后的BPH1-C5细胞发生凋亡,丹酚酸B具有抗肿瘤作用.     

丹酚酸B的研究概况

丹酚酸B（SalvianolicacidB,SA-B）又称丹参酚酸B、丹参酸B、丹酚酸乙,是自唇形科植物丹参（SalviamiltiorrhizaBge）的干燥根及根茎中提取的有效成分。丹酚酸B为三分子丹参素与一分子咖啡酸缩合而成,是丹参水溶性物质中活性最强的成分,也是研究较多的丹参酚酸之一,对心、脑、肝、肾等器官均具有重要药理作用。本文就其各种药理作用的最新研究进展作一综述,为今后的进一步研究提供参考。     

丹酚酸B抗疲劳和免疫调节作用研究

【目的】本文对丹酚酸B的抗疲劳及免疫调节功能作用进行了研究。【方法】分别以0、0.5、1 mg/ml剂量的丹酚酸B连续灌胃昆明小鼠15 d后,分别进行小鼠负重游泳实验、血清尿素氮、肝糖原和肌糖原及血乳酸碳末廓清试验(吞噬指数)、免疫器官质量法(胸腺指数和脾脏指数)的测定来观察抗疲劳和免疫调节作用。【结果】丹酚酸B的加药组小鼠游泳时间与对照组相比明显延长(P<0.05);血清尿素氮及血乳酸含量明显低于对照组(P<0.05);给药组小鼠的肝糖原及肌糖原的含量明显高于对照组(P<0.05);可提高小鼠吞噬细胞的吞噬指数(P<0.05)和肝脾指数(P<0.05)。【结论】丹酚酸B具有明显的抗疲劳及免疫调节作用。     

丹酚酸B对脑缺血再灌注小鼠内皮细胞分泌的影响

目的 动态观察丹酚酸B(SalB)对脑缺血再灌注小鼠血管内皮细胞分泌功能的影响.方法 NIH小鼠随机分为假手术组、模型组、丹酚酸B治疗组和尼莫地平对照组,复制脑缺血再灌注病理模型,并分别在脑缺血30 min再灌注0、30、60 min时测定脑组织一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)以及血管性假血友病因子(vWF)的含量.结果 模型组不同时点的ET,NO,PAI-1和vWF含量明显升高,而t-PA的含量降低.用丹酚酸B治疗,可调整内皮细胞的分泌功能,尤其是再灌注60 min时可显著降低ET、NO、PAI-1和vWF的含量(P<0.01或P<0.05),同时升高t-PA的含量(P<0.01).结论 丹酚酸B可能通过调整血管内皮细胞分泌舒缩、促凝和抗凝物质的平衡,起到减轻缺血再灌注脑损伤的作用.     

丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤的保护作用

[目的] 探讨丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤目的保护作用及其机制.[方法] Wistar大鼠,随机分为3组,即正常对照组、炯熏组、丹酚酸B预防组.分别测定3组大鼠血清巾谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氧酶(LDH)目的含量.同时分析血清及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)目的活性及丙二醛(MDA)含量目的改变.[结果] 烟熏组与正常对照组相比,大鼠血清中AST、ALT、LDH、MDA及肝组织中MDA含量均显著增加,SOD活性显著降低(P<0.01);经丹酚酸B预处理后,与烟熏组相比,血清中AST、ALT、LDH、MDA含量及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05).[结论] 丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤有一定目的保护作用,其机制可能主要与抗氧自由基目的损伤有关.     

丹酚酸B对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响及作用分子机制研究

目的探讨丹酚酸B(SalB)对大鼠急性心肌缺血(acutemyocardialischemia,AMI)模型血流动力学的影响,并探讨SalB抗心肌缺血的分子机制。方法建立Wistar大鼠AMI模型,随机分为假手术组、模型组、SalB小剂量组、SalB大剂量组。ig给药7d后,分别测定大鼠左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。同时应用寡核苷酸芯片观察大鼠AMI后基因表达的变化以及SalB对其影响,提取各组心肌组织总RNA,与大鼠基因表达谱芯片进行杂交。结果SalB可以降低LVEDP,升高±dp/dtmax;大鼠心肌缺血后及SalB治疗后,相关基因表达发生明显变化,主要作用靶点为细胞结构类、炎性反应类等相关基因。结论SalB可以改善AMI大鼠心脏功能,大剂量应用对左室收缩和舒张功能均有显著提高作用。运用基因芯片技术能快速检测出缺血心肌及SalB治疗后心肌基因表达谱的改变,对差异表达基因的研究将有助于进一步揭示SalB抗心肌缺血的分子机制。     

丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤大鼠纹状体氨基酸类神经递质的影响

目的 研究丹酚酸B对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后缺血侧纹状体氨基酸类神经递质的影响,探讨丹酚酸B的脑保护作用机制.方法 采用LONGA EZ法制备SD大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.造模当天(第1天)腹腔注射丹酚酸B 1 mg/kg和丹酚酸B 10 mg/kg,每天1次,连续28 d.分别于给药第3天和第28天收...     

丹酚酸B对内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制研究

目的:研究丹酚酸B对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的保护作用,并探讨其对HUVECs CD54表达和中性粒细胞黏附率的影响.方法:以H2O2为损伤剂,观察丹酚酸B对HUVECs培养上清中LDH、NO、MDA含量的影响,并利用免疫组化方法和显微计数法观察该药对H2O2存在下CD54表达和中性粒细胞黏附率的影响.结果:丹酚酸B可剂量依赖性地减少H2O2所致内皮细胞LDH外漏和MDA生成,并提高NO释放,还能有效抑制H2O2存在下CD54表达和增加中性粒细胞黏附率.结论:丹酚酸B具有减轻H2O2所致内皮细胞的氧化性损伤,降低血管内皮细胞表面细胞黏附分子表达和抑制中性粒细胞黏附的作用,这一作用可能是丹酚酸B抗心肌缺血/再灌注损伤的作用机制之一.     

丹酚酸B对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制研究概况

心肌细胞收缩功能减弱和心室顺应性改变,这种现象称为缺血-再灌注损伤（Myocardial Ischemia Reperfusion Injury,MIRI）。心肌缺血再灌注损伤是目前临床体外循环（CPB）心内直视术、冠状动脉（冠脉）搭桥术、经皮冠脉腔内成形术（PTCA）及溶栓术等心脏介入治疗常见的并发症。运用现代科学研究手段和方法,对中药防治MIRI的作用机理进行了大量研究,有些已深入到细胞分子水平,如丹参、川芎等丹参对心脑血管疾病的主要活性成分是水溶性酚酸,丹酚酸A、B是最重要的有效活性部位在心血管疾病方面,丹酚酸B具有抗心肌缺血作用、清除自由基和抗氧化作用等。     

丹参多酚酸对大鼠缺血心肌线粒体酶的影响

目的:探讨丹参多酚酸对大鼠心肌缺血再灌注过程中线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的影响。方法:采用健康Wistar大鼠(n=40)建立Langendorff离体心脏灌注模型,并分为4组。对照组用Krebs液持续灌注120 min;缺血再灌注组平衡30 min后全心缺血30 min,再灌注60 min;丹参多酚酸预处理组平衡5 min后加入丹参多酚酸使其在灌流液中终浓度为14μmol/L,持续灌注25 min后全心缺血30 min,再灌注60 min;丹参多酚酸后处理组平衡30 min后全心缺血30 min,加入丹参多酚酸使其在灌流液中终浓度为14μmol/L,再灌注60 min。TTC染色观察心肌梗死面积,并用心肌梗死面积、乳酸脱氢酶(LDH)活性和心脏血流动力学(包括心率、主动脉流量、冠状动脉流量和心输出量)的变化评估大鼠心肌的损伤程度。利用差速离心法提取线粒体,并通过紫外分光光度法测定心肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性。结果:丹参多酚酸预处理组的心肌梗死面积和LDH活性均显著低于缺血再灌注组([24.47±2.14)%比(34.30±2.31)%、(81.46±13.39)U/g比(142.6±6.46)U/g,均P<0.05],缺血再灌注组与后处理组无明显差异。丹参多酚酸对缺血再灌注心肌的血液动力学没有明显作用,只是冠脉流量有较小幅度的增加。丹参多酚酸预处理组线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著高于缺血再灌注组([6.12±0.42)U/mg比(4.29±0.28)U/mg、(3.42±0.16)U/mg比(2.62±0.96)U/mg,均P<0.05],而与对照组无明显差异。丹参多酚酸后处理组线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性与缺血再灌注组无统计学差异。结论:丹参多酚酸可以维持心肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,通过降低缺血再灌注对心肌线粒体的损伤保护心肌。     

丹酚酸A改善ZDF大鼠视网膜病变及其作用机制

目的观察丹酚酸A(SAA)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠视网膜病变的干预作用,探讨SAA可能的作用机制。方法取7~8周龄雄性ZDF大鼠32只,Purina#5008饲料饲喂4周后,按血糖平均分为模型对照组,SAA高、低剂量组与二甲双胍(Met)组,每组8只。另取同龄雄性ZL大鼠8只作为正常对照。SAA低、高剂量组每日尾静脉注射SAA 0.5 mg/kg、1 mg/kg,Met组每日经口灌胃Met 200 mg/kg,连续给药12周,观察ZDF大鼠白内障发生率和视网膜病理学改变,并检测血糖血脂、糖化血红蛋白(Hb A1c)和血清白介素1(IL-1)、IL-6、氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)含量和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的活性,以及尿液中转铁蛋白(TRF)、视黄醇结合蛋白(RBP)的含量。结果模型对照组大鼠血糖、血脂及Hb A1c均上升,糖尿病性白内障发病率68.75%,视网膜基底增厚和微血管病变,血清IL-1、IL-6、ox-LDL和MDA含量和Lp-PLA2活性显著升高,尿液中TRF和RBP含量亦显著升高。给予SAA后,ZDF大鼠白内障发病率降低,视网膜病理学形态有不同程度的改善,血清IL-1、IL-6、ox-LDL、MDA含量和Lp-PLA2活性下降,尿液中TRF、RBP含量亦下降。结论 SAA能改善ZDF大鼠糖尿病视网膜病变,降低白内障发生率,其作用途径可能与抑制慢性炎症、防止脂质过氧化和降低Lp-PLA2活性有关。     

丹酚酸B对小鼠脑缺血高能磷酸化合物和乳酸的影响

目的探讨丹酚酸B(SalB)对脑缺血高能磷酸化合物和乳酸含量的影响。方法复制急性脑缺血模型,测定缺血30 m in脑组织高能磷酸化合物和乳酸的含量以及脑组织的含水量。结果缺血组脑组织ATP[(12.12±3.71)μmol/g]和磷酸肌酸[(65.24±8.84)μmol/g]含量及Na -K -ATPase活性[(1.321±0.373)U/mg]显著降低(P<0.01),而乳酸[(3.58±0.81)mmol/g]含量显著升高(P<0.01)、脑指数[(1.508±0.002)%]和脑含水量[(78.75±0.47)%]明显增多(P<0.05~0.01)。用丹酚酸B治疗,脑组织ATP[(18.16±3.38)μmol/g]和磷酸肌酸[(74.46±6.58)μmol/g]含量显著升高(P<0.01),Na -K -ATPase[(1.902±0.491)U/mg]活性增强(P<0.05),而乳酸[(2.59±0.41)mmol/g]含量明显减少(P<0.01)、脑指数[(1.505±0.002)%]和脑含水量[(78.10±0.44)%]则降低(P<0.05)。结论增加高能磷酸化合物以及降低乳酸的含量,可能是丹酚酸B减轻急性脑缺血早期脑水肿的作用机制。     

L-硝基精氨酸对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制

目的:研究非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对局灶性脑缺血大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法:线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血模型;采用RT-PCR法检测大鼠缺血0,2,6,12,24 h脑组织中[内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)及诱导型NOS(iNOS)]基因表达的变化;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积,HPLC法测定纹状体、海马、皮层中氨基酸含量。结果:正常对照组可见eNOS和nNOS表达,eNOS于脑缺血后2 h达到高峰,nNOS于6 h达到高峰;正常对照组未见iNOS表达,但在脑缺血后开始表达,缺血后12 h达到高峰;缺血后12 h给予L-NA治疗3 dL-NA组中梗死体积/全脑体积(Ⅳ%)显著低于相应的缺血组;缺血组天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA的含量明显高于假手术组,缺血12 h治疗3 d时,L-NA组中纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸的含量显著低于缺血组,GABA的含量显著高于缺血组,海马中甘氨酸含量显著高于缺血组。结论:缺血后期应用L-NA对脑缺血有治疗作用,可能与兴奋性氨基酸合成、释放相对减少,抑制性氨基酸合成、释放相对增加有关。     

丹酚酸B滴眼对大鼠糖尿病性白内障的影响

目的 研究丹酚酸B对糖尿病性白内障大鼠模型的形成是否具有抑制作用.方法 经大鼠阴茎背静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠白内障模型眼.实验分为空白组、对照组、模型组和丹酚酸B滴跟组,裂隙灯显微镜照相机记录晶状体变化.6个月后取大鼠晶状体检测超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)含量.结果 丹酚酸B滴眼组晶状体混浊程度明显低于模型组.丹酚酸B滴眼组与模型组相比晶状体上皮细胞中SOD、GSH-Px活性增高,MDA含量降低.结论 丹酚酸B滴眼可减轻糖尿病大鼠晶状体的混浊程度,可能与丹酚酸B通过抗脂质过氧化作用,提高细胞耐缺氧能力,抑制氧自由基的大量生成来保护晶状体上皮细胞有关.     

丹酚酸B对心肌梗死模型大鼠心肌的保护作用及其分子机制

目的：观察丹酚酸B（Sal B）对心肌梗死模型大鼠心肌的保护作用,阐明Sal B干预大鼠心肌梗死的分子机制。方法：将大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药实验组（AsA组和BHT组）和观察药实验组（Sal B组）,采用冠状动脉结扎法构建大鼠心肌梗死模型。各实验组大鼠均按120 mg/kg剂量腹腔注射给药,模型组与对照组大鼠注射相同剂量的蒸馏水,连续7 d。测定各组大鼠血清中肌酸磷酸激酶（CK）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性,并利用ELISA法分析各组大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平;流式细胞术检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,分光光度法检测自由基清除率。结果：与对照组比较,模型组大鼠血清CK、AST和LDH活性明显升高（P<0.01）;与模型组比较,阳性药实验组和Sal B组大鼠血清CK、AST和LDH活性明显降低（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显增加（P<0.01）;与模型组比较,Sal B组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著降低（P<0.01）;而AsA和BHT组上述3种因子水平无明显变化（P>0.05）。与对照组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显增加（P<0.01）;与模型组比较,Sal B组大鼠心肌细胞凋亡率明显降低（P<0.01）;而AsA和BHT组大鼠心肌细胞凋亡率无明显改变(P>0.05)。不同浓度的Sal B均能提高1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基的清除率（P<0.05）,且20～100 mg/L Sal B对自由基的清除率均高于AsA和BHT（P<0.05或P<0.01）。结论：Sal B对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性心肌梗死具有一定的保护作用,可以有效抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与抑制免疫炎症因子的分泌和自由基清除作用有关。