氯吡格雷联合拜阿司匹林对老年急性脑梗死病人疗效及对细胞炎症因子、凝血功能的影响

目的探讨氯吡格雷联合拜阿司匹林对老年急性脑梗死病人疗效及对细胞炎症因子、凝血功能的影响。方法将105例老年急性脑梗死病人随机分为2组,观察组（52例）采用氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗,对照组（53例）采用拜阿司匹林治疗。观察2组疗效以及治疗前后炎症因子[高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-33（IL-33）]、凝血功能[凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血因子ⅩⅢ（FⅩⅢ）]的变化和差异。结果观察组有效率高于对照组（P < 0.05）。治疗后观察组血清Hs-CRP、TNF-α、IL-33均低于对照组（P < 0.05）,血清PT、APTT均高于对照组（P < 0.05）,FⅩⅢ低于对照组（P < 0.05）。结论氯吡格雷联合拜阿司匹林可提高急性脑梗死病人治疗疗效,降低炎症反应,改善凝血功能,效果优于单独拜阿司匹林。     

氯吡格雷联合阿司匹林对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白和血液流变学的影响及疗效

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白和血液流变学的影响及疗效。方法选取2013年8月～2017年9月住院治疗缺血性脑卒中病例80例,随机将其分观察组和对照组。两组均给予控制血压与颅压、脑细胞活化剂等治疗。对照组加用阿司匹林肠溶片100 mg/次,1次/d,口服;观察组加用氯吡格雷75 mg/次,1次/d,口服,连用12周。观察并记录两组治疗前后血清血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平和血液流变学指标变化,并比较其临床效果。结果治疗12周后,两组病例CD62p和CD63水平均较前显著下降(P0.01或P0.05),且观察组比对照组下降幅度更显著(P0.05);两组全血高切黏度、全血低切黏度和血浆黏度均较前显著改善(P0.01或P0.05),且观察组比对照组下降幅度更显著(P0.05);同时在临床总有效率方面观察组病例高于对照组(χ~2=4.11,P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗缺血性脑卒中患者的临床效果较肯定,能显著降低血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平,抑制血小板活化;并能显著改善血液流变学指标,改善梗死部位缺血缺氧。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗冠心病合并eGFR降低病人的药物敏感性分析

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗冠心病合并肾小球滤过率（eGFR）降低病人的药物敏感性,并分析其对ADP受体抑制率的影响。方法回顾性分析经冠状动脉造影确诊为冠心病病人233例临床资料,按照是否存在eGFR降低分为冠心病无eGFR降低组（无降低组）135例和冠心病合并eGFR降低组（降低组）98例。所有病人均为PCI术后采用负荷量300 mg氯吡格雷联合0.3 g阿司匹林治疗,或日常给予75 mg/d氯吡格雷和0.1 g/d阿司匹林治疗超过1周,比较2组病人ADP受体抑制率及对氯吡格雷和阿司匹林的敏感性。结果降低组病人ADP受体抑制率为（55.9±26.8）%,低于无降低组的（65.7±23.3）%（t=2.97,P < 0.05）。降低组对氯吡格雷和阿司匹林的敏感率分别为80.61%和87.76%,无降低组分别为87.41%和87.41%,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论与无eGFR降低的冠心病病人相比,eGFR降低的冠心病病人ADP受体抑制率降低。     

脑梗死患者血小板活化状态的研究

目的了解脑梗死患者活化血小板分子标志物的改变,并探索预防和治疗脑梗死更为安全、有效的药物.方法应用流式细胞术,以单克隆抗体为分子探针,对正常对照组及脑梗死患者活化血小板分子标志物CD41a、CD62p进行检测,同时动态观察脑梗死患者应用阿司匹林联合硫酸氯吡格雷治疗前后CD41a、CD62p的变化.结果脑梗死患者血小板CD41a表达阳性率高于正常对照组,而CD62p表达阳性率无明显差别;其中脑梗死患者发病≤3d者CD41a表达阳性率较发病＞3d者增高.阿司匹林联合硫酸氯吡格雷治疗后脑梗死患者CD41a表达阳性率较单用阿司匹林者降低.结论脑梗死患者血小板活化程度明显增高,尤其是发病≤3d者;脑梗死患者应用阿司匹林联合硫酸氯吡格雷能使血小板活化受到更为明显、有效的抑制.     

阿司匹林联合氯吡格雷对恶化性脑梗死病人血流流变学及颅内血流动力学影响研究

目的研究阿司匹林联合氯吡格雷对恶化性脑梗死病人学血流流变学及颅内动力学的影响。方法将92例恶化性脑梗死病人随机分为联合组及对照组,每组46例。联合组病人在常规治疗方案基础上加用阿司匹林及氯吡格雷。对照组在常规治疗方案基础上仅加用阿司匹林,治疗2个疗程。结果治疗前,2组病人的血液流变学指标和脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）、大脑前动脉（anterior cerebral artery,ACA）、大脑后动脉（posterior cerebral artery,PCA）平均流速及血栓弹力图和美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes Health Stroke scale,NIHSS）评分差异均无统计学意义（P>0.05）,但2组间全血黏度高切差异有统计学意义（P < 0.01）。治疗后,2组病人全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、纤维蛋白原、MCA、ACA及PCA降低（P < 0.05~P < 0.01）,联合组的全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、MCA、ACA、PCA、M、Ma、α角、NIHSS分低于对照组（P < 0.05）,联合组的凝血启动至血凝块形成之间的潜伏期时间高于对照组（P < 0.05）,联合组的脑DSA显示动脉狭窄已明显缓解。对照组全血黏度低切差异无统计学意义（P>0.05）,2组间纤维蛋白原差异无统计学意义（P>0.05）。2组病人不良反应均较轻,未出现颅内出血或消化系统出血（P>0.05）。结论氯吡格雷与阿司匹林联合使用治疗恶化性脑梗死病人,有助于提高血液流动性,降低血栓形成风险及防止颅内动脉进一步狭窄堵塞,改善恶化性脑梗死病人神经功能。     

拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗ABCD2评分在4～7分的短暂性脑缺血发作患者的疗效及安全性分析

目的:探讨拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗ABCD2评分在4~7分的中高危短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效及安全性。方法:选择ABCD2评分在4~7分的中高危短暂性脑缺血发作(TIA)90例,随机分成拜阿司匹林组30例,氯吡格雷组30例,拜阿司匹林联合氯吡格雷组30例。拜阿司匹林组:拜阿司匹林首次300 mg口服,之后100 mg/d口服,疗程90 d。氯吡格雷组:氯吡格雷首次300 mg口服,之后75 mg/d口服,疗程90 d。拜阿司匹林联合氯吡格雷组:拜阿司匹林首次300 mg口服,联合氯吡格雷首次300 mg口服,之后拜阿司匹林100 mg/d口服,联合氯吡格雷75 mg/d口服,疗程90 d。三组均根据需要予以阿托伐他汀调节血脂稳定板块,调控血压、血糖、活血化瘀及营养神经等治疗。随访90 d,并对三组治疗方案的总有效率、复发率、不良反应(凝血功能异常、脑出血、消化道出血等)即安全性等进行比较分析。结果:拜阿司匹林组:总有效率30%,复发率70%,不良反应发生率6.7%;氯吡格雷组:总有效率53.3%,复发率16.7%,不良反应发生率3.3%;拜阿司匹林联合氯吡格雷组:总有效率86.7%,复发率13.3%,不良反应发生率10%。氯吡格雷组总有效率高于拜阿司匹林组,差异有统计学意义(P=0.04,P<0.05)。但拜阿司匹林联合氯吡格雷组总有效率明显高于氯吡格雷组及拜阿司匹林组,差异均有统计学意义(P<0.01)。三组复发率及不良反应率发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗ABCD2评分在4~7分的短暂性脑缺血发作的疗效优于单用拜阿司匹林或氯吡格雷,氯吡格雷由于拜阿司匹林,且不增加不良反应风险。     

阿司匹林联合氯吡格雷片对急性脑梗死治疗效果

目的研讨急性脑梗死行氯吡格雷片及阿司匹林联合治疗的效果。方法于2017年8月至2018年7月抽取66例急性脑梗死患者,选自我院,随机双盲法均分,每组各33例,2组患者均行阿司匹林治疗,实验组患者增加氯吡格雷片治疗。结果与对照组患者进行比较,实验组患者总有效率、治疗后NIHSS评分、治疗后CD63、治疗后CD62P均明显改善(P0.05);2组患者治疗前NIHSS评分、治疗前CD63、治疗前CD62P、不良反应对比差异不明显(P0.05)。结论急性脑梗死行氯吡格雷片及阿司匹林联合治疗,可有效提升患者治疗疗效。     

抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的调控作用

目的抗血小板药对急性脑梗死(ACI)患者血小板膜糖蛋白CD62P(α颗粒膜糖蛋白)、CD63(溶酶体膜蛋白)表达的调控作用。方法选取我院2014年6月至2015年6月70例ACI患者为研究对象,设为ACI组,另选取于我院体检的70例健康者为正常组;又将ACI患者抽签随机分为A组与B组,每组35例。A组给予氯吡格雷治疗,B组给予阿司匹林治疗。比较ACI组与正常组CD62P、CD63表达高低,记录A组与B组对CD62P、CD63表达的调控作用及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-6、IL-8水平。结果 ACI组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达均高于正常组,有统计学意义(P0.05)。治疗14 d后A组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平分别为(7.08±3.25)%、(5.19±2.24)%,均低于B组(8.98±3.02)%、(6.99±2.16)%,有统计学意义(P0.05)。治疗后A组hs-CRP水平低于B组,有统计学意义(P0.05)。结论 ACI患者CD62P、CD63表达水平较高,抗血小板药物可降低CD62P、CD63表达水平,且氯吡格雷作用效果优于阿司匹林,氯吡格雷还可降低患者炎症水平。     

硫酸氢氯吡格雷对短暂性脑缺血发作患者血小板功能及预后的影响

目的探讨硫酸氢氯吡格雷对短暂性脑缺血发作患者血小板功能及预后的影响。方法选取2015年11月‐2016年12月该院收治的短暂性脑缺血患者96例,根据随机数表法将所有患者分为两组,每组48例。对照组患者口服阿司匹林肠溶片,观察组在对照组的基础上口服硫酸氢氯吡格雷片,比较两组患者的治疗效果、治疗前后血小板功能指标、复发率、脑卒中及不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率(95.83%)明显较对照组(72.92%)高,差异有统计学意义(P0.05);治疗前,两组患者溶酶体膜糖蛋白(CD63)、膜糖蛋白(CD62p)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后两组患者CD63、CD62p水平均明显较治疗前低,观察组CD63、CD62p水平明显较对照组低,差异有统计学意义(P0.05);观察组患者复发率6.25%(3/48)及脑卒中发生率2.08%(1/48),均明显较对照组低,差异有统计学意义(P0.05);两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林对短暂性脑缺血发作患者血小板功能指标具有明显的改善作用,可有效降低复发率及脑卒中发生率,且用药安全性高。     

氯吡格雷联合阿司匹林短期治疗急性脑梗死临床观察

目的 观察氯吡格雷联合阿司匹林短期治疗急性脑梗死的疗效及安全性.方法 60 例急性脑梗死患者随机分为2 组,治疗组30 例给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组30例给予拜阿司匹林治疗,2组疗程均为15 d.观察入院时及入院后3,7,15 d神经功能缺损评分及不良反应.结果 治疗组临床总有效率为96.7%,对照组总有效率为76.7%,2组差异有统计学意义（P＜0.05）.2 组均无明显不良反应.结论 氯吡格雷联合阿司匹林短期治疗急性脑梗死疗效优于单独使用阿司匹林.     

CYP2C19、ABCB1和PON1基因多态性对ACS病人PCI术后氯吡格雷治疗的影响

目的研究CYP2C19、ABCB1和PON1基因多态性对急性冠状动脉综合征（ACS）病人经皮冠状动脉介入术（PCI）后氯吡格雷治疗的影响。方法选取PCI术后服用阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗的ACS病人196例,根据病人CYP2C19、ABCB1、PON1基因检测结果,分为正常组172例和慢代谢组24例,分别给予常规治疗和替格瑞洛替代对照治疗。所有病人连续服用药物5 d后测定血小板聚集率,并对病人进行1年临床随访,记录主要心血管不良事件,比较病人血小板聚集率和临床终点事件。结果PON1、CYP2C19、ABCBl不同分型病人血小板聚集率间差异均有统计学意义（P < 0.01）。随访1年,PON1、CYP2C19、ABCBl不同分型病人临床终点事件间差异均无统计学意义（P>0.05）。正常组病人随访心血管不良事件16例,严重出血事件4例,而慢代谢组均无心血管不良事件及严重出血事件发生,但2组间差异均无统计学意义（P>0.05）。结论CYP2C19、ABCB1和PON1基因多态性与冠心病病人PCI术后氯吡格雷抵抗有一定关系,慢代谢病人应用替格瑞洛可能具有较好临床效果。     

阿立哌唑治疗经典与非经典抗精神病药物所致高泌乳素血症的随机对照研究

目的探讨阿立哌唑治疗经典与非经典抗精神病药物所致高泌乳素血症的疗效及安全性。方法采取前瞻性开放性标签、随机、对照的研究设计,将120例服用经典（氯丙嗪）和非经典（利培酮）抗精神病药物后出现高泌乳素血症的精神分裂症病人,随机分为氯丙嗪合并阿立哌唑5 mg和阿立哌唑10 mg组（各30例）,利培酮合并阿立哌唑5 mg和阿立哌唑10 mg组（各30例）,总疗程12周。于治疗前、治疗后第4、8、12周分别检测催乳素;以阳性和阴性症状量表（PANSS）、副反应量表（TESS）评定对抗精神病药物疗效的影响及不良反应。结果4组干预前后血清泌乳素水平和PANSS总分评分比较,差异有统计学意义（P < 0.05）,各时间点组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。4组不良反应发生率比较差异无统计学意义（χ2=1.11,P>0.05）。结论小剂量（5 mg/d）阿立哌唑可以逆转经典和非经典抗精神病药物所致高催乳素血症,能辅助改善精神症状且不增加不良反应。     

流式细胞术测定先兆子痫产妇血小板活化

目的 探讨先兆子痫患者体内静态血小板与活化态血小板膜糖蛋白CD41a、CD62p、CD63表达量的变化及其临床意义。方法 采用全血免洗免疫直标法，用血小板CD41a、CD62p、CD63荧光单抗分别标记20例正常人、15例正常孕妇及16例先兆子痫产妇静息态与ADP活化后血小板，在流式细胞仪上测定其表达量。结果 先兆子病产妇组静息态与活化态血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达量均较正常孕妇组显著增高，CD41a表达无显著性差异；而后者与正常对照组比较，静息态间及活化态间血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD41a表达量均无显著性差异。结论 先兆子病产妇体内血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达处于较高水平，提示血小板处于活化状态。     

吸烟对氯吡格雷抗血小板活化作用的影响

目的验证吸烟能否使冠心病患者冠状动脉介入治疗(PCI)术后近期氯吡格雷抗血小板活化的作用增强。方法入选择期行冠脉造影并成功行冠脉介入治疗(PCI)的不稳定心绞痛患者42例,分为吸烟组(22例)和非戒烟组(20例)。各组入院后均给予氯吡格雷300mg顿服,术后继续每日给予氯吡格雷75mg口服。服药前以流式细胞仪测定各组CD61、CD62p的阳性表达率;术后24、72h再次测定CD61、CD62p的阳性表达率。结果 PCI术后24h两组的CD61、CD62p表达较术前无显著变化(CD61:-1.16%±19.06%vs-0.98%±22.19%,P=0.36;CD62p:-1.93%±10.80%vs-2.07%±15.49%,P=0.96);PCI术后72h吸烟组CD61、CD62p表达较术前有下降趋势,而非吸烟组无下降趋势(CD61:-2.19%±21.72%vs 5.27%±26.58%,P=0.46;CD62p:-6.13%±18.74%vs 0.12%±12.78%,P=0.25),但是这些差异无统计学意义。结论吸烟未增强冠心病患者PCI术后近期氯吡格雷的抗血小板活化作用。本实验未能验证吸烟能增强冠心病患者PCI术后近期氯吡格雷的抗血小板活化作用这一结论。     

缺血性脑卒中患者阿司匹林抵抗与血小板膜糖蛋白CD62pCD63及GPⅡb Ⅲa的相关性研究

目的:探讨缺血性脑卒中患者体内血小板膜糖蛋白CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa的变化与阿司匹林抵抗的关系.方法:随机选取2009年1月至2010年12月期间我院缺血性脑卒中患者60例以及同期体检健康人30例,采用FCM测定人群体内CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa表达的阳性率,60例缺血性脑卒中患者接受阿司匹林(1...     

老年血瘀证与细胞黏附分子关系的探讨

目的 :观察气滞血瘀、气虚血瘀与血小板活化分子α-颗粒膜蛋白 (CD6 2 p)、溶酶体完整膜蛋白 (CD6 3)、淋巴细胞巨噬细胞分化抗原 - 1(CD11b/ CD18)细胞黏附分子表达的关系。方法 :采用单克隆抗体和流式细胞仪技术 ,研究不同病种气滞血瘀和气虚血瘀患者血小板活化分子 CD6 2 p、CD6 3及淋巴细胞膜 CD11b/ CD18的表达。结果 :气滞血瘀、气虚血瘀组患者的 CD6 2 p、CD6 3及 CD11b/ CD18表达量皆显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;气滞血瘀组患者的 CD6 2 p、CD6 3及 CD11b/ CD18表达量也皆显著高于气虚血瘀组患者 (P <0 .0 5 ) ;CD6 2 p与 CD6 3、CD11b/ CD18表达量明显相关 (r =0 .74 0 ,P <0 .0 1;r =0 .781,P <0 .0 1)。结论 :血瘀证患者的 CD6 2 p、CD6 3及CD11b/ CD18表达量明显增加 ,其增加程度与血瘀证的证型有关     

质子泵抑制剂对氯吡格雷抗血小板疗效影响的观察

目的:为进一步观察和探讨不同质子泵抑制剂泮托拉唑、雷贝拉唑对氯吡格雷抗小板疗效的影响。方法:入选2009年12月~2011年3月入住我院心血管内科的急性冠脉综合征患者与择期行经皮冠状动脉介入治疗患者154例,随机分为对照组(单用氯吡格雷组)51例;实验组1(联用泮托拉唑80 mg/d组)62例;实验组2(联用雷贝拉唑10 mg/d组)41例,所有入选患者均给予负荷剂量氯吡格雷300 mg,后以氯吡格雷75 mg/d,拜阿司匹林片100 m/d维持。连续治疗7~10 d,通过流式细胞仪分别测定治疗前和治疗第7 d血小板P选择素阳性率(用%表示),然后对各项指标进行统计学分析。结果:实验组1(治疗前后血小板P选择素阳性率分别为(9.14±4.82,4.03±2.72),实验组2(治疗前后血小板P选择素阳性率分别为9.16±4.92,6.41±2.83)和对照组(治疗前后血小板P选择素阳性率分别为10.34±6.84,5.24±6.40),3组治疗前后的血小板活性度(paired-smaples test)均明显降低,差异均有统计学意义(P=0.000<0.05),3组间两两比较治疗前(P=0.27,0.96,0.36>0.05),治疗后(0.18,0.32,0.28>0.05),差异无统计学意义。结论:①是否联用质子泵抑制剂在对氯吡格雷的抗血小板疗效方面无差别。②质子泵抑制剂泮托拉唑与雷贝拉唑相同均在近期内不影响氯吡格雷的抗血小板疗效。     

不同负荷量氯吡格雷联合瑞替普酶治疗急性心肌梗死的临床观察

目的探讨不同负荷剂量氯吡格雷联合瑞替普酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死（acute myocardial infarc-tion,AMI）的疗效及安全性。方法将150例急性ST段抬高心肌梗死患者随机分为3组,所有患者均采用常规瑞替普酶静脉溶栓治疗。A组于溶栓前阿司匹林300 mg嚼服;在A组治疗的基础上,B组和C组患者分别于溶栓前顿服负荷量氯吡格雷300 mg或600 mg。比较3组间临床特征、溶栓血管再通率、再梗死率、梗死后心绞痛发生率、心源性猝死发生率、出血发生率的差异。结果 A组的溶栓再通率为40%,显著低于B组的62%和C组的72%,差异有统计学意义（P〈0.05）;B组的再通率略低于C组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。A组的溶栓后再梗死率26%、梗死后心绞痛发生率28%及心源性死亡率20%显著高于B组的6%、10%、4%和C组的4%、2%、2%,差异有统计学意义（P〈0.05）;而B组的溶栓后再梗死率、梗死后心绞痛发生率及心源性死亡率略高于C组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。A组、B组和C组的出血发生率依次为14%、16%和20%,组间比较其差异无显著统计学意义（P〉0.05）。结论静脉溶栓前口服负荷量氯吡格雷能显著改善急性ST段抬高型心肌梗死患者的预后,降低不良事件发生率;这种受益随氯吡格雷负荷剂量的增加而增加,并且其安全性相当。