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1.
目的 探讨乳腺癌超声及热层析成像的影像学特征及与其分子分型的相关性。 方法 回顾性分析2014年1月至2017年6月在四川大学华西医院就诊,相关检查资料完整、且有明确病理结果证实的女性乳腺癌患者404例,根据各免疫标志物的表达将乳腺癌病理分子分型分为Luminal A like型、Luminal B like型、人表皮因子生长受体-2(HER-2)过表达型和Basal like型,分析肿块超声BI-RADS征象、热层析曲线特征与病理分子分型结果的相关性。 结果 形态规则、边缘清晰、后方回声增强的乳腺癌病灶更多见于Basal like型;HER-2过表达型乳腺癌病灶较其他亚型更容易出现微钙化;Luminal A like型乳腺癌热层析曲线走行多贴近30°,HER-2过表达型及Basal like型乳腺癌热层析曲线走行多见于30°~45°间;肿块纵横比≥1以及出现区域淋巴结转移的征象并不能作为区分各个亚型的诊断指标。 结论 乳腺癌分子亚型具有一定的超声、热层析成像等相关影像学特征,但仍缺乏足够清晰的辨别特征。 相似文献
2.
目的 探讨丙泊酚对不同分化程度人结肠癌细胞体外增殖、迁移及肿瘤细胞中Wnt1、β-catenin mRNA表达的影响。 方法 选取2株分化程度不同的人结肠癌细胞株Caco-2(高分化)和LoVo(低分化),分别按丙泊酚浓度分为P 0(0 μg/mL)、P 6.25(6.25 μg/mL)、P 25(25 μg/mL)、P 100(100 μg/mL)组,CCK-8法检测丙泊酚对Caco-2和LoVo细胞生长增殖的影响,Transwell迁移实验检测丙泊酚对Caco-2和LoVo细胞迁移的影响,比较不同分化程度结肠癌细胞对丙泊酚的敏感性。Real-time PCR检测丙泊酚处理后Caco-2和LoVo细胞中Wnt1和β-catenin基因mRNA的表达。 结果 CCK-8检测结果显示,对于高分化Caco-2细胞,P 100组处理24 h与P 0组相比细胞存活率差异有统计学意义( P<0.001),P 25组处理48 h与P 0组相比,差异有统计学意义( P<0.05);对于低分化LoVo细胞,P 100组处理24 h与P 0组相比,细胞存活率差异有统计学意义( P<0.05),P 25组处理48 h与P 0组相比,差异有统计学意义( P<0.05)。Transwell迁移实验结果表明,Caco-2细胞系P 6.25、P 25、P 100组与P 0组 OD570 nm值比较,差异有统计学意义( P<0.001);LoVo细胞系P 25、P 100组与P 0组 OD570 nm值比较,差异有统计学意义( P<0.001)。Real-time PCR结果表明,Caco-2细胞系P 25、P 100组与P 0组Wnt1 mRNA表达差异有统计学意义( P<0.05),LoVo细胞系P 25、P 100组与P 0组Wnt1 mRNA表达差异有统计学意义( P<0.001);Caco-2细胞系P 25、P 100组与P 0组β-catenin mRNA表达差异有统计学意义( P<0.001),LoVo细胞系P 100组与P 0组β-catenin mRNA表达差异有统计学意义( P<0.001)。 结论 丙泊酚呈剂量和时间依赖性抑制人结肠癌细胞Caco-2和LoVo的生长增殖及迁移。Caco-2较LoVo对丙泊酚的抑制作用更敏感。 相似文献
3.
目的 调查癫痫患者共患焦虑、抑郁的现状,并分析影响患者共患焦虑、抑郁的危险因素。 方法 选取2019年2月—2021年2月在杭州市第七人民医院治疗的癫痫患者285例为研究对象。采用中文版广泛性焦虑障碍量表(GAD-7)和癫痫用神经障碍抑郁量表(NDDI-E)调查癫痫患者共患焦虑、抑郁状况。先采用单因素分析研究与癫痫患者共患焦虑、抑郁有关的因素,再采用多因素logistic回归分析研究影响患者共患焦虑、抑郁的独立危险因素。 结果 285例癫痫患者共患焦虑47例(16.49%);共患抑郁73例(25.61%);共患抑郁和焦虑42例(14.74%)。多因素logistic回归分析结果显示,病程越长、口服药物种类多、发作频率>2次/月及发作类型为局灶伴意识障碍是癫痫患者共患焦虑的独立危险因素(OR病程=1.514;OR口服药物种类=1.719;OR发作频率=6.455;OR发作类型=3.083);口服药物种类多、发作频率>2次/月及发作类型为局灶伴意识障碍是癫痫患者共患抑郁的独立危险因素(OR口服药物种类=1.773;OR发作频率=5.457;OR发作类型=2.399);发作频率>2次/月、发作类型为局灶伴意识障碍发作是癫痫患者共患焦虑和抑郁的独立危险因素(OR发作频率=7.205;OR发作类型=3.958)。 结论 癫痫共患焦虑、抑郁的患病率较高,临床应根据危险因素采取针对性措施,同时对患者进行心理咨询和疏导,以降低癫痫患者共患焦虑、抑郁的发生率。 相似文献
4.
目的 探索伏立康唑在隐球菌脑膜炎患者中枢神经系统的分布浓度及其关系。 方法 回顾性分析25例非HIV感染的隐球菌脑膜炎成人患者的伏立康唑脑脊液谷浓度与血液谷浓度,并探索影响脑脊液/血液浓度比值的患者因素。 结果 伏立康唑血液谷浓度范围0.38~8.56 mg/L,中位数(P25,P75)为1.81(1.40,3.84) mg/L。伏立康唑脑脊液谷浓度范围0.17~3.92 mg/L,中位数(P25, P75)为1.02 (0.54,1.84) mg/L。伏立康唑脑脊液浓度与脑脊液有核细胞数呈负相关,但无统计学意义(r=?0.377,P=0.063)。伏立康唑脑脊液浓度与血液浓度呈正相关(r=0.736,P<0.001),脑脊液/血液浓度比值中位数(P25,P75)为0.43(0.34,0.68)。脑脊液/血液浓度比值与年龄、体表面积、影像学改变(脑积水)或颅内压无关。 结论 伏立康唑脑脊液浓度与血液浓度呈正相关,且未发现影响其比值的因素。 相似文献
5.
目的:探讨2型糖尿病患者、糖尿病合并颈动脉增厚患者中血浆脂联素水平的变化。方法:选取2型糖尿病无颈动脉增厚患者66例,2型糖尿病合并颈动脉增厚患者37例,健康对照者35名作为研究对象。测定受试者血浆脂联素水平、身高、体重等,比较脂联素水平的改变,以及与其它因素的相关性。结果:2型糖尿病患者血浆脂联素明显低于正常对照组(P<0.001),糖尿病合并颈动脉增厚者血浆脂联素又明显低于糖尿病无颈动脉增厚者(P<0.01)。在糖尿病患者中,血浆脂联素与收缩压呈负相关(P<0.001)。结论:2型糖尿病患者血浆脂联素明显降低,2型糖尿病合并颈动脉增厚者血浆脂联素水平更低。 相似文献
6.
目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者产后6~12周糖代谢情况和相关影响因素,为预防妊娠糖尿病患者产后糖代谢异常提供理论参考。 方法 选择慈溪市人民医院2019年1月—2020年1月期间收治的GDM患者作为研究对象,依据患者产后6~12周的糖代谢不同结局分为糖代谢正常组(120例)和糖代谢异常组(80例),比较分析2组患者孕前、孕中和新生儿相关指标。 结果 单因素分析显示GDM患者产后6~12周糖代谢异常的影响因素包括年龄、糖尿病家族史、孕前BMI、OGTT FPG和OGTT 2hPG,差异均具有统计学意义(均P<0.05);多因素分析显示GDM患者产后6~12周糖代谢异常的独立危险因素有年龄(OR=2.177,P=0.002)、孕前BMI(OR肥胖=3.062,P=0.001;OR超重=0.038,P=0.036;OR正常=0.002,P=0.001)和糖尿病家族史(OR=6.968, P=0.030)。 结论 GDM患者产后出现糖代谢异常可能与患者年龄、糖尿病家族史以及孕前BMI有关,临床医师在诊疗过程中应警惕相关危险因素,针对以上情况做好随访和防控措施,降低GDM患者产后糖代谢异常发生几率。 相似文献
7.
目的研究血浆脂联素水平与2型糖尿病合并慢性稳定性心绞痛(DM-SAP)患者冠状动脉病变严重程度的关系。方法 236例DM-SAP患者的诊断依靠冠状动脉造影确诊,采用Gensini积分计算方法评价冠脉病变的严重程度,并根据Gensini积分四分位数分成4组,另外选取138例健康体检者作为阴性对照组。所有研究对象均采用ELISA法测定血浆脂联素水平,以免疫比浊法测定血清hs-CRP水平。结果 DM-SAP组血浆脂联素水平较阴性对照组明显降低(6.51±1.97μg/ml:7.55±1.63μg/ml,P<0.001)。较高Gensini积分四分位组(组4、3和2)的DM-SAP患者其血浆脂联素水平明显低于最低四分位组(组1)(P<0.001)。DM-SAP患者脂联素水平与当前吸烟、HbA1c水平呈显著负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,低脂联素水平是DM-SAP患者冠脉病变严重程度的独立危险因素(OR=17.78,95%CI 6.453~49.01,P<0.001)。结论血浆脂联素水平随着2型糖尿病合并慢性稳定性心绞痛冠脉病变的严重性显著下降,表明血浆脂联素水平下降可能参与了动脉粥样硬化的病理过程。 相似文献
8.
目的 研究不同浓度丙泊酚对人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法 以人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞为研究对象,随机将其分为3组,即P 0组(为空白对照)、P 25组(给予25μg/mL丙泊酚)和P 50组(给予50μg/mL丙泊酚)。对3组细胞分别进行克隆形成实验、Transwell细胞迁移实验、侵袭实验、划痕愈合实验,观察各组细胞的增殖、迁移、侵袭变化情况。采用Western blot法检测不同浓度丙泊酚对人乳腺癌胞Ki-67、PD-L1的蛋白表达水平的影响;RT-qPCR法检测不同浓度丙泊酚对Ki-67、PD-L1的RNA表达水平的影响。结果 与P 0组比较,P 50组人乳腺癌雌激素受体阳性MCF-7细胞增殖、迁移及侵袭能力均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与P 25组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与P 0组相比,P 50组PD-L1、Ki-67蛋白表达水平升高,... 相似文献
9.
目的 研究体质量对绝经后乳腺癌患者芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitors, AIs)疗效的影响,为超重及肥胖的乳腺癌患者的系统治疗提供依据。 方法 回顾性分析2001~2011年于四川大学华西医院乳腺外科就诊的女性绝经后激素受体阳性、且使用AIs为初始内分泌治疗的乳腺癌患者,纳入初诊体质量指数(body mass index,BMI)≥ 24 kg/m2 的乳腺癌患者为超重组,按1∶1比例配对(包括确诊年龄、确诊年限、Luminal A或Luminal B分子分型、及服用AIs药物的类型)的正常BMI乳腺癌患者(18.5 kg/m2<BMI <24 kg/m2)为对照。主要研究指标包括内分泌治疗抵抗率、无病生存(disease-free survival, DFS) 率及总生存 (overall survival, OS) 率。 结果 超重组及对照组乳腺癌患者各182例,截止2016年1月,中位随访时间为75月。两组患者平均BMI分别为26.44、21.62 kg/ m2。超重组及对照组乳腺癌患者内分泌治疗抵抗比例分别为12.09% (22/182)及6.59% (12/182) (P = 0.072)。其中超重组患者继发性内分泌治疗抵抗升高 (7.14% vs. 2.75%, P = 0.042),但两组DFS率及OS率差异均无统计学意义。 结论 超重可增加绝经后激素受体阳性乳腺癌患者AIs继发性内分泌治疗抵抗发生率,但对其生存无明显影响。 相似文献
10.
目的 检测硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1)在乳腺癌细胞中的表达,分析抑制SCD1对乳腺癌MCF-7细胞增殖和周期的影响及机制。 方法 采用蛋白质印迹法检测乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231及正常人皮肤成纤维细胞株HSF中SCD1的表达。应用SCD1特异性抑制剂MF-438干预MCF-7细胞,采用MTS法测定细胞增殖的抑制率,计算IC50值;采用PI染色流式细胞术分析细胞周期分布,蛋白质印迹法检测特异性周期蛋白Cyclin D1、Akt、pAkt、pAMPK、pACC蛋白的表达。 结果 乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞中SCD1的表达高于人皮肤成纤维细胞HSF细胞(P<0.05)。MF-438在100 nmol/L~100 μmol/L浓度范围内,抑制低血清培养下的MCF-7细胞的增殖,并显示出显著的剂量依赖性,IC50值为(3.9±0.45) μmol/L。5 μmol/L MF-438干预MCF-7细胞后,处于细胞周期中S期和G2/M期的细胞比例减少(P<0.01),G0/G1期细胞比例增加(P<0.01),Cyclin D1的表达水平降低(P<0.01);同时,pAkt及pAkt/Akt表达下降(P<0.05),pAMPK及pACC表达水平升高(P<0.05)。 结论 SCD1在乳腺癌的发生和发展中发挥重要作用,抑制SCD1活性能通过下调Akt通路、活化AMPK通路,阻滞乳腺癌细胞周期进展,抑制细胞增殖。 相似文献
11.
目的 探讨脂联素、瘦素、可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sOB-R)对女性绝经前后乳腺癌的单独或联合效应,为揭示肥胖与乳腺癌之间的分子机制提供证据.方法 序贯纳入乳腺癌新发患者469例及同期按1:1年龄频数匹配的469例健康女性为研究对象.采用问卷收集研究对象基线信息,并采用ELISA法... 相似文献
12.
目的 评价卡托普利试验(CCT)后各试验指标对原发性醛固酮增多症(简称原醛症)的诊断价值。 方法 回顾性收集2012年6月?2017年10月在四川大学华西医院住院的184例高血压患者的临床资料,使用受试者工作特征(ROC)曲线对CCT后血醛固酮水平/肾素活性(ARR)、血浆醛固酮水平(PAC)、血浆肾素活性(PRA)以及PAC抑制率这4项指标进行评价。 结果 184例高血压患者中原醛症(PA组)125 例,原发性高血压(EH组)59 例,后者又分为正常肾素原发性高血压(NREH组)38 例,低肾素原发性高血压(LREH组)21 例。EH组与PA组CCT后PAC抑制率中位数(P25,P75)分别为0.190(0.083,0.351)与0.125(0.024,0.237)。LREH组CCT前、后PRA低于NREH组(P<0.001),与PA组比较则差异无统计学意义(P>0.05)。LREH组口服卡托普利后PRA和ARR与PA组有很大重叠,而服药后PAC与PA组重叠范围很小。在原醛症与原发性高血压的鉴别诊断中,CCT后ARR、PAC、PAC抑制率和PRA曲线下面积分别为0.860〔95%置信区间(CI):0.800~ 0.907〕、0.881(95%CI:0.825~0.924)、0.771(95%CI:0.703~0.831)和0.632(95%CI:0.558 ~ 0.701),前两者比较差异无统计学意义(Z=0.443,P=0.658),且均高于后两者(P<0.05)。CCT后PAC与ARR在PA组与EH组中诊断原醛症最佳切点值分别为19.24 ng·dL-1 (敏感性78.4%,特异性88.1%)和32.47 (ng·dL-1)/(ng·mL-1·h-1)(敏感性84.17%,特异性72.41%)。 结论 CCT后ARR和PAC对原醛症诊断价值均较PAC抑制率高,尤以PAC更适合作为原醛症的确诊试验指标。 相似文献
13.
目的 探讨血浆脂联素(APN)对慢性心力衰竭(CHF)的临床诊断价值。方法 纳入2018年5月—2019年5月在安徽省立医院确诊CHF的患者48例为CHF组及40例健康志愿者为对照组。比较2组血浆APN和氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,获取CHF组左室射血分数(LVEF),分析CHF组血浆APN与NT-proBNP、LVEF的相关性。根据美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级对CHF患者分组,比较不同亚组间血浆APN、NT-proBNP及LVEF。采集CHF组治疗前及治疗后3个月、6个月血浆APN、NT-proBNP及LVEF,分析APN对CHF的诊断价值。结果 CHF组年龄为45~91(60.98±13.98)岁,男性34例,女性14例;对照组年龄为51~93(57.88±13.76)岁,男性28例,女性12例。CHF组血浆APN、NT-proBNP分别为(23.08±9.39)μg/mL、5 455.00(1 256.00,8 552.25)pg/mL,高于对照组[(12.06±3.28)μg/mL、55.50(32.00,78.50)pg/mL],差异有统计学意义... 相似文献
14.
目的 比较首发未服药和复发性抑郁症患者外周血浆髓鞘相关蛋白及炎性因子与健康人群的差异。 方法 纳入2019年3月—2020年5月于郑州大学第一附属医院精神医学科就诊的抑郁症患者80例,其中首次发病未服药抑郁症患者40例为首发组,复发抑郁症患者40例为复发组,同期38例健康志愿者为对照组。采用酶联免疫吸附实验测定所有受试者的外周血浆髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘相关糖蛋白(MAG)、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。使用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)评估抑郁程度。 结果 复发组、首发组、对照组的MBP[(2.32±0.95)ng/mL、(1.92±0.91)ng/mL、(1.40±0.76)ng/mL]和TNF-α[(8.49±5.45)ng/mL、(6.30±4.71)ng/mL、(4.90±4.18)ng/mL]组间差异有统计学意义(F=10.824、5.510,均P<0.05);复发组高于首发组(tMBP=4.646,P<0.05;tTNF-α=3.285,P<0.05),复发组高于对照组(tMBP=2.069,P<0.05;tTNF-α=2.034,P<0.05),首发组MBP高于对照组(t=2.603,P<0.05)。髓鞘相关蛋白及炎性因子与HAMD-24评分无相关性(均P>0.05)。 结论 外周血浆的MBP有望作为判断抑郁症预后及神经髓鞘病理损伤严重程度的重要指标,TNF-α可能与抑郁症的复发有关。 相似文献
15.
目的探讨动态增强MRI定量参数在乳腺癌患者中的应用及与乳腺癌分子亚型间的关系。方法取2013年11月~2016年12月在我院收治的乳腺癌患者78例作为研究对象,术前利用MRI进行定量参数K~(trans)、K_(ep)和Ve水平测定。利用免疫组织化学法完成ER、PR、HER-2水平检测。结果 68例乳腺癌患者中,Luminal A型23例、Luminal B型20例、HER-2+型12例和TNBC型13例。Luminal A型K_(ep)水平,高于Luminal B型、HER-2+型及TNBC型(P0.05);Luminal B型K_(ep)水平,高于HER-2+型及TNBC型(P0.05);ER阳性Kep,低于阴性(P0.05);PR阳性K~(trans)、K_(ep),低于阴性(P0.05)。结论利用动态增强MRI能准确的鉴别乳腺癌不同分型,不同分型下乳腺癌中ER、PR表达水平不同。 相似文献
16.
目的 分析环境因素(包括空气污染物和气象因素)对皮炎患者门诊人次的影响。 方法 收集2011年1月1日至2015年12月31日四川大学华西医院皮肤科门诊诊断为皮炎的患者数据,收集同期成都市空气污染物〔包括SO2、NO2、空气动力学直径小于或等于10 μm的颗粒物(PM10)〕和日均气象数据(平均气压、温度、相对湿度、风速)。采用分布滞后非线性模型分析皮炎患者门诊人次与环境因素的相关性。 结果 皮炎门诊人次与PM10、风速呈正相关,与SO2、温度呈负相关。单因素模型分析显示,大气污染物SO2、NO2每增加10 μg/m3均可导致皮炎门诊人次增加,相对危险度(RR)分别为1.003〔95%置信区间(CI):1.002~1.004〕、1.002(95%CI:1.001~1.002),相对湿度每增加10%,皮炎日均门诊量减少的RR值为0.996(95%CI:0.994~0.997)。多污染物模型分析提示各空气污染物对皮炎患者日均门诊量仍有影响。环境因素对皮炎门诊量的滞后效应分析显示,SO2、NO2、PM10对皮炎门诊人次主要为当日效应,相对湿度在当天、滞后2 d及滞后4 d对皮炎门诊人次有保护作用。 结论 空气污染物可能是皮炎发生的危险因素,相对湿度对皮炎的发生具有保护作用。 相似文献
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