β-AR信号通路介导去甲肾上腺素提高 HT-29细胞侵袭能力的研究

目的 探讨去甲肾上腺素通过β-AR信号通路对结肠癌侵袭能力的影响及可能的作用机制。方法 以人结肠癌细胞株HT-29为研究对象,采用Transwell观察去甲肾上腺素对HT-29细胞侵袭能力的影响,同时观察加入非选择性β-AR阻断剂普萘洛尔后,HT-29细胞侵袭能力的变化。实时荧光定量PCR和Western blot法检测去甲肾上腺素通过β-AR信号通路对HT-29细胞MMP-2、MMP-9和VEGF的表达及ERK1/2活性的影响。结果 0.1、1、10μmol/L去甲肾上腺素组处理后,HT-29细胞的侵袭能力显著高于空白对照组,并且随着去甲肾上腺素浓度的提高,细胞的侵袭能力逐渐增强。而普萘洛尔可逆转去甲肾上腺素对HT-29细胞的促侵袭作用。与空白对照组比较,10μmol/L去甲肾上腺素可显著上调HT-29细胞MMP-2、MMP-9、VEGF mRNA和MMP-2、MMP-9、VEGF、pERK1/2蛋白表达水平。普萘洛尔可拮抗去甲肾上腺素的作用,下调MMP-9和VEGF表达,并减弱去甲肾上腺素对HT-29细胞ERK1/2活性的影响。结论 去甲肾上腺素可通过β-AR信号通路提高HT-29细胞的体外侵袭能力。     

Akt/mTOR信号通路与恶性肿瘤

目前,信号传导系统的缺陷和异常活化与肿瘤发生、发展及预后的关系已成为肿瘤分子生物学的研究热点,同时通过千预信号传导途径治疗肿瘤也成为生物治疗的新兴领域。Akt/mTOR信号通路是关键的细胞增殖相关信号通道之一,其活性的明显增强与许多恶性肿瘤的发生、发展密切相关,因此抑制该信号通路成为肿瘤靶向治疗的热点。     

Wnt信号通路在乳腺癌中的作用

目的 探讨乳腺癌中Wnt信号通路关键因子β-catenin的突变和表达及靶基因cyclinD1、c-myc的表达及意义.方法 应用免疫组化SP法检测119例乳腺癌,72例乳腺增生症和40例正常乳腺组织中β-catenin、cyclinD1、c-myc的表达,并分析其与乳腺癌临床病理特征的关系.应用PCR和基因测序的方法检测44例乳腺癌β-catenin外显子3的突变情况,同时应用免疫组化SP法检测其β-catenin的表达.结果 40例正常乳腺组织中β-catenin在细胞膜中强表达,cyclinD1及c-myc 阴性表达.乳腺癌β-catenin异常表达率明显高于乳腺增生症,组间比较差异有显著性(78.15%vs44.44%,P<0.01),乳腺癌cyclinD1、c-myc阳性表达率高于乳腺增生症(57.98%vs33.33%;56.30%vs27.78%,均P<0.01).β-catenin异常表达、cyclinD1的过表达与淋巴结转移相关,c-myc的过表达与肿瘤大小和淋巴结转移相关.β-catenin的异常表达与cyclinD1的表达相关,而与c-myc的表达无关.44例乳腺癌组织中未检测到β-catenin基因外显子3的突变,v-catenin的异常表达率为77.30%.结论 β-catenin异常表达是乳腺癌发生发展过程中的重要因子,这个过程可能是通过激活cyclinD1实现的.β-catenin异常表达和cyclinD1、c-myc过表达可作为评估乳腺癌转移预后、指导治疗的指标.乳腺癌组织中细胞内β-catenin异常积聚不是由β-catenin基因突变所致,可能存在其他机制.     

PI3k/Akt信号通路在维生素D促进神经递质分泌中的作用

目的：探讨维生素D（vitamin D,VD）调节海马神经元细胞促进神经递质分泌的可能机制。方法：采用化学发光法及酶联免疫吸附试验（ELISA）对62例产后抑郁（postpartum depression,PPD）患者以及31例健康产妇分别进行血清25羟基维生素D［25（OH）D］、5?羟色胺（5?hydroxytryptamine,5?HT）以及去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）水平检测;对体外培养的海马神经元细胞施加不同作用因素,采用甲基噻唑基四唑（methylthiazolyltetrazolium,MTT）比色法检测海马神经元细胞的增殖率;免疫印迹法检测总Akt（total Akt,T?Akt）及磷酸化Akt（phosphorylated Akt,p?Akt）蛋白的表达情况。结果：轻度抑郁组患者的血清25（OH）D、5?HT和NE水平低于健康对照组（均P < 0.05）;而重度抑郁组患者的血清25（OH）D、5?HT和NE水平与轻度抑郁组（均P < 0.05）。体外实验结果显示,VD能以剂量依赖性方式调节海马神经元细胞增殖率及5?HT、NE的分泌水平;与对照组比较,VD+阴性小干扰RNA（negative siRNA）组神经元细胞增殖率及5?HT、NE分泌水平增高（均P < 0.05）;而与对照组比较,VD+VD受体小干扰RNA（VDR siRNA）组神经元细胞增殖率及5?HT、NE分泌水平差异无统计学意义（均P > 0.05）;免疫印迹结果显示,与对照组比较,p?Akt蛋白的表达在VD + negative siRNA组显著增加（P < 0.01）;而VD+VDR siRNA组与对照组比较,p?Akt蛋白表达无显著变化（均P > 0.05）;与对照组比较,VD + DMSO组神经元细胞增殖率及5?HT、NE分泌水平显著增加（均P < 0.05）;而VD + LY294002（PI3k/Akt信号通路抑制剂）组神经元细胞增殖率及5?HT、NE分泌水平,与对照组比较差异无统计学意义（均P > 0.05）。结论：VD促进海马神经元细胞活性及促进5?HT和NE的分泌,可能与PI3?k/Akt信号通路的激活有关,此作用可能在PPD的临床防治及产后护理中具有应用价值。     

去甲肾上腺素对B细胞功能的作用机制研究

目的：观察不同浓度去甲肾上腺素（ＮＡ,１０＾－１０－１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）对大鼠Ｂ细胞功能的影响。α和β肾上腺素能受体及钙离子通道在ＮＡ影响Ｂ细胞功能中的作用,从细胞水平了解ＮＡ对Ｂ细胞功能的调节作用及其作用机制。方法：利用体外抗体生成的检测方法,即用绵羊红细胞（ＳＲＢＣ）刺激大鼠肠系膜淋巴结Ｂ细胞转化成抗体形成细胞（ＡＦＣ）,然后检测其抗体生成量。结果：（１）１０＾－１０,１０＾－９,１０＾－８     

Akt1信号通路在胃癌组织中的表达及意义

目的：探讨Akt1信号通路在胃癌组织中的表达及意义。方法采用RT－PCR和Western blot技术分别检测60例胃癌组织及25例正常胃组织中Akt1 mRNA及蛋白的表达情况。结果 Akt1 mRNA和蛋白在胃癌组织中的相对表达量均显著高于正常胃组织（P＜0.01）。 Akt1 mRNA和蛋白在胃癌组织中的表达与患者的性别、年龄无关（P＞0.05）,而与胃癌的分化程度、TNM分期、浸润深度、淋巴结转移情况相关（P＜0.05）。 Akt1 mRNA与蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关（r＝0.634,P＝0.000）。结论 Akt1信号通路参与胃癌的发生、发展、浸润转移,在胃癌的癌变过程中起着重要作用。     

去甲肾上腺素通过PI3K/Akt信号通路上调Sox4表达促进肝癌细胞增殖

目的 探讨去甲肾上腺素对肝癌细胞自我更新能力的影响及其分子机制.方法 实时荧光定量PCR和Western blot检测去甲肾上腺素对肝癌细胞(Huh7、PLC)中CD133表达水平的影响;肿瘤细胞球形成实验以及克隆形成实验检测去甲肾上腺素和哌唑嗪对肝癌细胞自我更新能力的作用;实时荧光定量PCR和Western blot检测去甲肾上腺素(10 μmol/L)和哌唑嗪(5μmol/L)对肝癌细胞中干性相关基因表达的影响,并检测相关的信号通路.结果 去甲肾上腺素使Huh7和PLC肝癌细胞中的CD133表达升高;去甲肾上腺素处理Huh7和PLC肝癌细胞后的成球率较对照组明显上升,哌唑嗪处理后明显降低(P＜0.05);在克隆形成实验中,去甲肾上腺素处理Huh7和PLC肝癌细胞的后,克隆形成率高于哌唑嗪组和对照组(P＜0.05);与对照组和哌唑嗪组相比,去甲肾上腺素组中Sox4基因表达明显升高,同时p-Akt表达相较于哌唑嗪和对照组相比也明显上调(P＜0.05).结论 去甲肾上腺素激动肝癌细胞中α肾上腺素能受体,通过激活PI3 K/Akt信号通路上调肝癌细胞中Sox4基因表达,从而提高肝癌细胞自我更新的能力.     

miR-382-5p通过Akt/mTOR信号通路影响乳腺癌肿瘤相关巨噬细胞极化

目的 探讨乳腺癌肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)中miR-382-5p的表达对巨噬细胞极化表型以及乳腺癌生物学特性的影响和可能机制.方法 收集2018-2020年本院25例临床乳腺癌患者的肿瘤相关巨噬细胞及配对癌旁组织巨噬细胞,用qRT-PCR检测miR-382-5...     

Akt-eNOS信号通路介导去甲肾上腺素调节内皮祖细胞动员

目的：探讨去甲肾上腺素（NE）对小鼠内皮祖细胞（EPCs）增殖能力、迁移能力及从骨髓动员的影响,并分析其分子机制。方法取8周大C57小鼠随机分为3组,各5只,分别为：空白对照组（皮下注射生理盐水,无手术）,模型组（皮下注射生理盐水,左下肢肢体缺血）,NE组（皮下注射NE 100μmol／100μL ,左下肢肢体缺血）。采用小鼠左下肢股动脉结扎术制备肢体缺血模型,微渗泵持续泵入NE ,流式细胞仪检测小鼠骨髓、外周血和脾脏中EPCs ;培养人外周血EPCs ,用 NE刺激,检测 EPCs的增殖和迁移能力,以及Akt‐eNOS信号通路的激活情况。结果 NE能够促进肢体缺血小鼠骨髓EPCs的动员,增加外周血和脾脏的EPCs ,NE组与模型组比较,骨髓[（3．271±0．772）％ vs ．（1．320±0．256）％]、外周血[（0．261±0．041）％ vs ．（0．110±0．028）％]和脾脏[（4．671±0．345）％ vs ．（1．880±0．0．381）％]EPCs均增加,差异均有统计学意义（P＜0．01）。NE能促进EPCs的增殖和迁移能力,且能够呈浓度依赖性地激活EPCs内的Akt‐eNOS信号通路。结论 NE通过Akt‐eNOS促进EPCs的迁移和增殖,以及在小鼠骨髓中的动员。     

去甲肾上腺素和肾上腺素对大鼠急性重度失血性休克的作用比较

目的：比较去甲肾上腺素及肾上腺素对大鼠急性重度失血性休克的作用,寻找合适的血管活性药物.方法：建立急性重度失血性休克大鼠模型,将大鼠分为3组,生理盐水组（NS组,n=20）、去甲肾上腺素组（NE组,n=20）及肾上腺素组（E组,n =20）,复苏期初期NE组与E组分为4个剂量阶段给药（A=10 μg/kg,B=50 μg/kg,C=l00 μg/kg,D=500 μg/kg）,NS组则推注与E组,NE组相同容积的生理盐水,记录这3组大鼠的血流动力学的变化.结果：①在特定观察时间（90 min）末,E组大鼠存活例数（n=6）较NE组（n=0）、NS组（n=0）存活例数多,差异有统计学意义（P＜0.05）.②大鼠模型失血量大于50％并逐渐增大时,NS组大鼠很快死亡,NE组血压较E组下降更明显,E组用药仍然可以维持有效血压低值.结论：在急性重度失血性休克期,大剂量肾上腺素能更好的维持有效血压低值.     

桥粒胶蛋白-3介导促卵泡激素通过EGFR/Akt信号通路对卵巢癌细胞增殖活性的调控

目的 通过检测桥粒胶蛋白-3（Dsc3）在卵巢癌中的表达以及促卵泡激素（FSH）对Dsc3、EGFR/Akt信号通路下游分子以及细胞增殖的影响,探讨Dsc3是否介导FSH通过EGFR/Akt信号通路对卵巢癌细胞增殖活性的调控,进而促进肿瘤的发生。方法 免疫组化检测Dsc3在卵巢肿瘤组织中的表达;运用蛋白质印迹分析方法检测Dsc3在6种卵巢肿瘤细胞及卵巢永生化上皮细胞中的表达情况和FSH对Dsc3、EGFR的调控,以及干扰Dsc3、EGFR和应用Akt通路阻断剂对信号通路分子的调控;运用MTT方法检测干扰Dsc3、EGFR以及使用Akt阻断剂后对卵巢癌细胞增殖活性的影响。结果 （1）Dsc3在卵巢癌及交界性卵巢肿瘤中的阳性表达率均高于良性卵巢肿瘤,差异均有统计学意义（P<0.05）,Dsc3在卵巢癌中的阳性表达率与交界性卵巢肿瘤的差异无统计学意义（P>0.05）;Dsc3在某些卵巢癌细胞如Hey、HO8910中及交界性卵巢肿瘤细胞MCV152中的表达高于卵巢永生化上皮细胞Moody;（2）FSH呈剂量-时间依赖效应上调Dsc3、EGFR的表达;（3）干扰Dsc3后,信号通路分子EGFR、pAkt受到抑制,Akt无明显改变;干扰EGFR后,信号通路分子Dsc3、pAkt受到抑制,Akt无明显改变;应用Akt通路阻断剂后,Dsc3、pAkt受到抑制,Akt无明显改变;以上三种处理均可抑制FSH对Akt信号通路的调控;（4）干扰Dsc3、EGFR,及应用Akt通路阻断剂均可抑制FSH介导的卵巢癌细胞增殖活性（P<0.05）。结论 Dsc3介导FSH通过EGFR/Akt通路调控的卵巢癌细胞增殖活性,进而促进卵巢癌的发展。     

蛇床子素通过激活 PI3K/Akt 通路减轻谷氨酸诱导的海马神经元损伤

目的：研究蛇床子素(osthole,OST)减轻谷氨酸诱导的HT22细胞损伤的机制。方法：建立谷氨酸诱导的 HT22细胞损伤模型;HT22损伤细胞经OST处理,MTS法检测细胞活力;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放 实验检测HT22细胞LDH漏出率;caspase-3活性检测试剂盒测定各组caspase-3活性;Western印迹法测定细胞内磷脂酰肌 醇(-3)激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K),蛋白激酶B(protein kinase B,Akt),磷酸化PI3K(p-PI3K)和磷酸化Akt(p- Akt)蛋白表达情况。结果：OST在0~10 mmol/L范围内呈剂量依赖性提高谷氨酸诱导的HT22细胞活力,降低LDH漏出 率,改善HT22细胞损伤。此外,OST显著上调谷氨酸损伤细胞p-PI3K和p-Akt蛋白表达,而PI3K抑制剂LY294002明显 抑制OST谷氨酸损伤细胞p-Akt蛋白表达的上调作用。结论：OST对谷氨酸损伤的HT22细胞具有保护作用,其保护作 用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路来实现的。     

miR-21通过激活PI3K/Akt信号通路对缺氧诱导的大鼠心肌细胞活性的作用机制

目的 探讨miRNA-21通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对缺氧诱导的大鼠心肌细胞活性的作用机制.方法 正常心肌细胞为A组,缺氧心肌细胞分别分为B组,C组(缺氧心肌细胞转染miRNA-21mimics)及D组(缺氧心肌细胞转染miRNA-21 inhibitor),PCR检测4组细...     

鱼藤素对乳腺癌细胞株MCF-7增殖和凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响

目的：观察鱼藤素对MCF-7细胞株细胞增殖和凋亡及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt）信号通路的影响,旨在研究其抗肿瘤机制。方法：细胞计数试剂盒8（cell counting kit-8,CCK8）检测0、1、5、10、15和20μmol/L鱼藤素作用6、24、48和72h后对MCF-7细胞增殖的影响,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测细胞凋亡率,透射电子显微镜观察细胞凋亡形态,蛋白质印迹法检测细胞内PI3K/Akt通路相关分子的蛋白表达。结果：5、10、15和20μmol/L鱼藤素作用6、24、48和72h后能明显抑制MCF-7细胞增殖（P〈0.01）,抑制率随着浓度升高和时间延长而增加,各组间两两比较差异有统计学意义（P〈0.05）;而1μmol/L鱼藤素作用6、24、48和72h后对MCF-7细胞的增殖无明显影响（P〉0.05）。5、10、15和20μmol/L鱼藤素作用6h后能诱导MCF-7细胞凋亡,透射电子显微镜下可观察到典型的凋亡细胞形态,而相同条件下1μmol/L鱼藤素对MCF-7细胞的凋亡诱导作用不明显。5μmol/L鱼藤素作用6h后,MCF-7细胞内磷酸化Akt（p-Akt）（Thr308）、磷酸化糖原合成酶激酶-3β（phosphorylated glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β）（Ser9）、磷酸化磷酸肌醇依赖性激酶1（phosphorylated 3-phosphoinositide-dependent protein kinase1,p-PDK1）（Ser241）和磷酸化人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因编码的蛋白（phosphorylated phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome10,p-PTEN）（Ser380）的表达量明显减少,而总Akt蛋白的表达量则无明显变化;1μmol/L鱼藤素作用6h后,细胞内上述所有蛋白的表达量均无明显变化。结论：鱼藤素可能通过抑制PTEN（Ser380）和PDK1（Ser241）蛋白的磷酸化,进而抑制Akt（Thr308）的磷酸化,间接抑制其下游GSK-3β（Ser9）的磷酸化,最终诱导MCF-7细胞凋亡和抑制其增殖。     

醌茜素通过MAPK及Akt信号途径诱导人胃癌AGS细胞凋亡

目的 探讨醌茜素对人胃癌细胞的凋亡作用及其分子机制.方法 MTT法检测醌茜素对3种人胃癌AGS、MKN-28及MKN-45细胞的杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双染法、流式细胞术检测醌茜素诱导AGS细胞凋亡能力及细胞内活性氧簇(ROS)水平;蛋白质免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白的表达量变化.结果 醌茜素对3种胃癌细胞均具有明显的杀伤作用,且呈浓度依赖性(P<0.05).经计算其IC50值分别为7.07μmol/L、22.55μmol/L及14.18μmol/L.醌茜素能诱导AGS细胞发生凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.001),并能够促进细胞内活性氧水平升高(P<0.001).当预处理ROS清除剂NAC后,能够明显抑制醌茜素诱导的细胞凋亡(P<0.001).Western blotting结果显示促凋亡蛋白p-p38、p-JNK、Bad、cleaved-caspase-3及cleaved-PARP-1表达量增加(P<0.05),抗凋亡蛋白p-Akt、p-ERK及Bcl-2蛋白表达量减小(P<0.05).结论 醌茜素通过上调细胞内ROS水平,调控MAPK及Akt信号途径,进而诱导人胃癌AGS细胞发生凋亡.     

羟基红花黄色素A对卵巢癌细胞PI3K/Akt信号通路的影响

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对人顺铂耐药的卵巢癌A2780/DDP细胞株顺铂耐药性的逆转作用及具体机制。方法培养A2780/DDP细胞,接种至20只BALB/C雌性裸鼠,按随机数字表法分为对照组、红花组、顺铂组和联合组,每组5只,均采用腹腔注射给药的方式,对照组予0.9%氯化钠溶液,顺铂组按3mg/kg剂量给予顺铂,红花组按1.1g/kg给予HSYA,联合组予HSYA(1.1g/kg)联合顺铂(3mg/kg),每3天给药1次,连续给药4周。第5周后处死小鼠,解剖取瘤记录瘤重并计算抑瘤率,HE染色观察各组肿瘤的病理改变,Western blot检测Akt、p-Akt蛋白表达。结果对照组瘤重(4.71±0.17)g,顺铂组瘤重(3.53±0.28)g,抑瘤率25.08%,红花组瘤重(4.54±0.25)g,抑瘤率3.61%,联合组瘤重(2.76±0.17)g,抑瘤率41.36%。与对照组和顺铂组相比,联合组的肿瘤质量下降(P0.05),抑瘤率明显增加(P0.05);HE染色显示,与顺铂组比较联合组肿瘤坏死程度更高;Western blot结果示,对照组Akt蛋白相对表达水平为(0.61±0.11),顺铂组为(0.62±0.09),红花组为(0.42±0.10),联合组为(0.44±0.07)。与对照组比较,顺铂组Akt、p-Akt蛋白表达无统计学差异(P0.05),与对照组与顺铂组比较,红花组与联合组的Akt、p-Akt蛋白表达较低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HSYA可能通过下调PI3K/AKT通路的关键组分Akt、p-Akt蛋白,来增强A2780/DDP对顺铂的化疗敏感性,逆转顺铂耐药。     

鸦胆子苦素D通过PI3K/Akt信号通路抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的能量代谢研究

目的研究鸦胆子苦素D对乳腺癌MDA-MB-231细胞能量代谢的影响及作用机制。方法通过MTT法检测鸦胆子苦素D对细胞活力的影响。通过试剂盒测定葡萄糖消耗量、乳酸生成量、ATP含量和己糖激酶(HK)、磷酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。Western blotting检测鸦胆子苦素D对PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平的影响。 结果鸦胆子苦素D可浓度依赖性地抑制MDA-MB-231细胞的增殖活性(P＜0.01)。与对照组相比,1、2、4 μmol/L鸦胆子苦素D均可降低MDA-MB-231细胞中ATP含量, 减少葡萄糖消耗量和乳酸生成量, 降低HK、PFK、PK和LDH的活性(P＜0.05);2、4 μmol/L鸦胆子苦素D可抑制细胞中PI3K、p-Akt蛋白的表达(P＜0.05)。 结论鸦胆子苦素D抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞PI3K/Akt信号通路,进而抑制有氧糖酵解过程,减少细胞能量供应。     

cAMP衍生物特异性激活Epac2/Akt信号通路促进大鼠脊髓损伤的修复

目的 研究应用cAMP衍生物特异性激活Epac2/Akt信号通路在哺乳动物脊髓损伤中的病理和生理机制.方法 96只成年健康雌性SD大鼠,完全随机分为4组(n=24),A、B、C组均采用改良Allen重物打击法制备大鼠脊髓损伤模型.A组给予8-CPT-2’-O-Me-cAMP 0.5 mg/(kg·d)、B组给予等量10％(体积分数)DMSO、C组给予8-CPT-2’-O-Me-cAMP 0.5 mg/(kg·d)加LY294002 0.2 mg/(kg·d)各7d.D组为正常对照组.各组分别于1、2、3、4周采用BBB评分法评估大鼠后肢功能恢复情况,各时间点取材行HE染色、免疫荧光、实时荧光定量PCR检测脊髓细胞标志物(Nestin、NF200、GFAP)和通路因子(Epac2、Akt)的表达.结果 A组大鼠在术后1～4周BBB评分持续升高,均高于B、C组(P＜0.01),低于D组(P＜0.01).在1、2、3周,A组Epac2 mRNA表达与C组Epac2 mRNA表达差异无意义,但高于B组(P＜0.01)和D组(P＜0.01).A组Akt mRNA表达高于B、C、D组(P ＜0.01).A组Nestin、NF200 mRNA表达在各期均高于B、C、D组(P＜0.01).A、B、C组GFAP mRNA表达差异无统计学意义.HE染色可见A、B、C组造模后脊髓组织结构疏松,有大量空洞形成.免疫荧光染色并进行积分光密度值分析,其结果与实时荧光定量PCR检测结果相符.结论 在哺乳动物脊髓损伤后应用cAMP衍生物能够特异性激活Epac2/Akt通路,促使神经干细胞分化和神经细胞增殖,有助于脊髓修复.     

Akt/PKB信号通路调控机制的研究进展

Akt/PKB是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,为多条信号途径的重要交叉点,在高等生物细胞内广泛存在。它通过磷酸化多种下游靶点如Bad、caspase 、Forkhead家族蛋白、NF-κB、GSK3 和p27kip1、p21Cip1等,激活或抑制一系列相关底物,参与细胞生长、增殖、凋亡、糖类代谢、新生血管形成、基因转录、细胞迁移等细胞活动。本文主要就Akt信号通路及其抗凋亡分子调控机制的研究进展做一综述。