罗格列酮对重症急性胰腺炎的保护作用

目的:探讨罗格列酮对重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用及其作用机制。方法:72只健康SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、SAP组及罗格列酮处理组。采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型,于模型制作前30min腹腔内注射罗格列酮(10mg/kg)进行预处理,各组于术后3h、6h和12h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平的变化以及胰腺组织病理改变,并进行病理学评分。结果:SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO、胰腺组织病理学评分较SO组均明显升高(P<0.05),罗格列酮处理组各时间点血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO水平均较SAP组显著降低(P<0.05),6h、12h胰腺组织病理评分均显著低于SAP组(P<0.05),各时间点胰腺组织病理损伤较SAP组明显减轻。结论:罗格列酮可能通过减少TNF-α、IL-6的产生,减轻胰腺组织损伤,从而改善SAP病情。     

基于Nrf2/HO-1信号通路探讨迷迭香酸对急性胰腺炎大鼠氧化损伤的影响

目的：基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路探究迷迭香酸（RA）对急性胰腺炎（AP）大鼠氧化损伤的影响。方法：将40只大鼠随机分为Sham组、AP组、RA组、RA+ML385(Nrf2抑制剂)组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）指标。HE染色检测胰腺组织病理学变化；TUNEL检测胰腺组织细胞凋亡；Western blotting和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胰腺组织中Nrf2、HO-1蛋白和mRNA表达。结果：与Sham组相比，AP组血清中AMY、LIP、IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA含量、胰腺指数、胰腺组织病理学评分和细胞凋亡率显著升高，血清中SOD活性、GSH-Px含量、胰腺组织中Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达量降低（均P<0.05）；与AP组相比，RA组血清中AMY、LIP、IL-1β、...     

JAK/STAT信号通路在大鼠重症急性胰腺炎早期作用机制的研究

  目的  探讨抑制JAK/STAT信号通路对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)早期相关疾病指标的影响，从而推测该信号通路在SAP大鼠中可能的作用机制。  方法  将54只成年SD大鼠按随机数字表分成对照组、SAP组、AG490组，每组18只，AG490组造模前给予AG490，其他组给予等量生理盐水，以5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管内注射法制作SAP模型，造模后6、12、24 h每组分别处死6只大鼠，取心房血测血淀粉酶、血钙、TNF-α、IL-1、IL-6，留取胰腺组织行HE染色病理检查及Western blotting法检测胰腺组织中STAT3蛋白表达水平。  结果  AG490组在6、12、24 h淀粉酶值分别为(2 049.17±257.00)U/L、(2 915.00±188.42)U/L、(3 746.50±181.05)U/L，高于对照组、低于SAP组，SAP组高于对照组(均P＜0.05)；AG490组6、12、24 h血钙浓度高于SAP组, 2组均低于对照组(均P＜0.05)；AG490组6、12、24 h TNF-α、IL-6、IL-1均低于SAP组，2组均高于对照组；SAP组胰腺组织STAT3表达量随时间增加，24 h明显高于AG490组，其他时间点差异不明显。SAP组、AG490组胰腺病理切片可见胰腺细胞水肿、炎性细胞浸润，差异不明显。  结论  SAP早期阶段可能是通过JAK/STAT信号通路诱导多种炎性因子分泌，促进胰腺炎的进展。      

龙胆苦苷对雨蛙素致急性胰腺炎小鼠的治疗作用

目的:探讨龙胆苦苷对雨蛙素诱导的小鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的治疗作用。方法:采用腹腔连续注射雨蛙素(每次20μg/kg,共5次),建立小鼠AP模型。龙胆苦苷高、低剂量组(300 mg/kg和150 mg/kg)在开始造模后1、5、9 h腹腔注射给予龙胆苦苷,并于小鼠首次腹腔注射雨蛙素后12 h采集样本。观察血清淀粉酶(AMS)和脂肪酶(Lipase)活性,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)浓度,小鼠胰腺重量系数,组织含水量和胰腺组织形态学的变化。结果:模型组小鼠血清AMS、Lipase活性,TNF-α和IL-1β浓度以及胰腺重量系数和组织含水量均显著升高(P0.05,P0.01);龙胆苦苷高、低剂量组腹腔注射给药可显著减弱血清AMS、Lipase活性,降低血清TNF-α和IL-1β浓度,降低急性胰腺炎小鼠胰腺重量系数和组织含水量(P0.05,P0.01),改善胰腺组织病理形态学变化。结论:龙胆苦苷具有良好的抗急性胰腺炎作用;其作用机制可能与保护胰腺细胞、抑制炎症介质的激活和释放有关。     

消退素RvD1减轻雨蛙素联合LPS诱导的小鼠重症急性胰腺炎的实验研究

目的探讨消退素（RvD1）对雨蛙素联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠重症急性胰腺炎（SAP）的治疗作用。方法雨蛙素联合LPS诱导小鼠重症急性胰腺炎模型,并设立生理盐水对照组。建模4 h后,对小鼠一次性腹腔注射RvD1(150 mg/kg)进行干预处理,所有小鼠在开始造模24 h后取血,处死小鼠取胰腺标本,HE染色观察病理改变及评分;ELISA检测小鼠血清淀粉酶、脂肪酶水平,液相芯片检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）质量浓度。结果雨蛙素联合LPS成功诱导小鼠SAP模型（胰腺组织炎症性改变,病理评分增加,淀粉酶、脂肪酶升高）;RvD1干预明显减轻SAP组小鼠胰腺病理改变,降低淀粉酶、脂肪酶的水平,降低血清TNF-α、IL-6质量浓度。结论RvD1能够减轻雨蛙素联合LPS诱导的小鼠SAP炎症程度。     

艾塞那肽诱发大鼠胰腺组织病变研究

目的探讨艾塞那肽对大鼠胰腺组织的损伤作用。方法 30只SD大鼠随机分为艾塞那肽实验组和空白对照组,每组15只,连续10周分别每日两次皮下注射艾塞那肽5μg/kg或等量生理盐水。大鼠处死后取下腔静脉血和胰腺组织标本,ELISA法检测血清淀粉酶、脂肪酶、白介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及胰腺组织髓过氧化物酶(MOP)含量,计算胰腺干质量/湿质量比,胰腺组织HE染色并行病理学评分,电子显微镜观察胰腺组织超微结构。结果两组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-1、IL-6和TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。艾塞那肽实验组胰腺组织MPO含量显著高于空白对照组[(0.24±0.07)U/L和(0.18±0.05)U/L](P<0.05),胰腺干质量/湿质量比显著小于空白对照组(0.183±0.049和0.256±0.064)(P<0.05)。HE染色显示,艾塞那肽实验组有5例胰腺组织出现慢性胰腺炎症改变,空白对照组无胰腺炎症性改变。胰腺组织病理学评分显示,除腺体萎缩指标外,两组胰腺组织病变面积、纤维化、炎症和水肿等指标评分差异均有统计学意义(P<0.05)。电子显微镜观察显示,艾塞那肽实验组...     

脂质体介导的p65反义寡核苷酸减轻急性出血坏死性胰腺炎大鼠的炎症损伤

目的 观察脂质体介导的p65反义寡核苷酸(ASODN)预处理对大鼠急性出血坏死性胰腺炎(ANP)的抗炎作用.方法 通过胰胆管的注射法诱导大鼠出血坏死性胰腺炎.其中72只大鼠分成假手术组,胰腺炎组、脂质体组、ASODN组(20 OD/mL)、ASODN＋脂质体组、随机ODN组,观察各组大鼠术后6 h及12 h胰腺病理、血清淀粉酶、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)及NF-κB活性的变化.结果 同假手术组相比,各处理组的血清淀粉酶活性、MDA、MPO水平、胰腺组织NF-κB活性明显升高(P＜0.01).各处理组间的血清淀粉酶的差别无统计学意义.同胰腺炎组相比,脂质体组和随机ODN组的胰腺病理评分、MDA、MPO、胰腺组织NF-κB活性的差别无统计学意义(P＞0.05),而ASODN组、ASODN＋脂质体组的胰腺病理评分,MPO、MDA、胰腺组织NF-κB活性下降(P＜0.05),其中ASODN＋脂质体组下降更为明显.结论 脂质体介导的p65反义寡核苷酸能减轻ANP大鼠的炎症发展,NF-κB参与了AP的发病机制,其p65 ASODN对AP可能具有治疗效应.     

芍药苷通过激活Nrf2/Keap1信号通路改善脓毒症急性肺损伤的研究

  目的  探讨芍药苷（paeoniflorin, PF）对脓毒症所致急性肺损伤的影响及其与转录因子NF-E2相关因子2（nuclear factor erythyroid 2-related factor 2, Nrf2）/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）信号通路的关系。  方法  采用盲肠结扎穿孔（CLP）术诱导建立脓毒症大鼠模型。将大鼠随机分成假手术组（Sham）、模型组（Model）、低剂量PF组（L-PF,50 mg/kg）、高剂量PF组（H-PF,150 mg/kg）及高剂量PF+Nrf2抑制剂组（H-PF+ML385,150 mg/kg PF+30 mg/kg ML385）,每组10只。采用改良的脓毒症严重程度评分标准对大鼠脓毒症严重程度进行评分;HE染色观察大鼠肺组织病理变化;黄嘌呤氧化酶法测定大鼠肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性;硫代巴比妥酸法测定大鼠肺组织丙二醛（MDA）含量;ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白介素（IL）-1β和IL-6水平;Western blot和qRT-PCR分别检测肺组织中Nrf2、Keap1、血红素氧合酶1（HO-1）蛋白和mRNA的表达水平。  结果  与Sham组比较,Model组大鼠出现严重的脓毒症;肺组织出现严重炎症浸润,出现大量巨噬细胞,肺间质肿大;肺组织中促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6及氧化指标MDA含量均上升（P<0.05）,而抗氧化指标SOD含量下降（P<0.05）;Nrf2及HO-1蛋白和mRNA表达均降低（P<0.05）,Keap1蛋白和mRNA表达增加（P<0.05）。与Model组比较,PF给药组大鼠脓毒症程度均降低,肺组织损伤均得到改善,肺组织中IL-1β、TNF-α、IL-6及MDA含量均下降（P<0.05）,SOD活性均增加（P<0.05）;Nrf2及HO-1蛋白和mRNA表达均增加（P<0.05）,Keap1蛋白和mRNA表达降低（P<0.05）。与H-PF组比较,Nrf2抑制剂ML385干预后可抑制PF对脓毒症大鼠上述指标的改善。  结论  PF通过激活Nrf2/Keap1信号通路,降低组织氧化应激与炎症水平,改善脓毒症所致的急性肺损伤。     

L-精氨酸诱导的小鼠急性胰腺炎中NF-κB活性的阻断及其对炎症发展的抑制效应

目的探讨吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)在小鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)中对核因子-κB(NF-κB)的DNA结合活性的抑制效应,并论证阻断NF-κB活性在AEP治疗中的可行性.方法20%L-精氨酸(2×2.0mg/g体重)腹腔注射诱导小鼠AEP;空白对照组给予等量生理盐水.抑制剂PDTC或NAC组在造模前1 h腹腔内分别注射0.1 mg/g PDTC、0.1 mg/g NAC.EMSA分析胰腺组织中NF-κB活性;碘比色法测定血清淀粉酶活力,放射免疫法测定血清IL-6水平留取胰腺组织分析病理形态学及湿干比值的变化;黄嘌呤氧化酶法测定胰腺组织SOD活力.结果L-精氨酸腹腔注射后,小鼠胰腺组织NF-κB活性较NS组明显升高.给予PDTC或NAC干预后,病变胰腺组织中NF-κB活性在0.5,3,6,12 h四个时间点受到不同程度的抑制,并且伴随着血清IL-6水平、胰腺组织学评分、湿干比值等指标的改善,但PDTC及NAC预处理对血清淀粉酶活力影响不大.结论NF-κB活化是L-精氨酸诱导的小鼠AEP早期的一个重要事件,PDTC或NAC可通过阻断NF-κB活性而抑制胰腺炎症的发展.     

冬凌草甲素对雨蛙素诱导的重症急性胰腺炎大鼠免疫紊乱和组织损伤的影响

[目的]探讨冬凌草甲素（Ori）在重症急性胰腺炎（SAP）大鼠免疫紊乱和组织损伤中的调节作用。[方法]将50只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组（SAP组）、SAP+Ori 5 mg/kg组、SAP+Ori 10 mg/kg组、SAP+Ori 20 mg/kg组,每组10只。采用化学诱导法建立SAP大鼠模型,皮下注射雨蛙素（25μg/kg）诱导SAP;计算胰腺质量指数,酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清脂肪酶、淀粉酶水平,苏木精-伊红（HE）染色观察胰腺组织病理形态学变化;免疫组化观察半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达;蛋白免疫印记（Western Blot）法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白（Bax）/Bcl-2蛋白表达;ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞介素-10(IL-10)表达水平;实时定量荧光聚合酶链反应（RT-PCR）法检测胰腺组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)mRNA表达水平。[结果]与对照组比较,SAP组大鼠胰腺组织功能明显下降（P<0.05）,...     

基于Keap1/Nfr2/ARE信号通路研究机械相关性肺损伤分子机制

  目的  探索基于Keap1/Nfr2/ARE信号通路探索呼吸机相关肺损伤（ventilation induced lung injury,VILI）形成的分子机制。  方法  给予SD大鼠过度机械通气建造VILI模型;HE染色检测对照组、正常潮气量（VT）组（VT为8 mL/kg）、大VT组（VT为40 mL/kg）肺组织病理变化;检测各组肺组织湿重/干重（W/D）比值变化;BCA法检测各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白的变化;ELISA法检测各组BALF和血清中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素-8（IL-18）以及肺组织中8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的水平变化;TBA法检测肺组织中丙二醛（MDA）水平变化;Western bloting实验检测巨噬细胞中Nod样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、caspase-1蛋白以及肺组织中Keap1、Nrf2蛋白的变化;逆转录PCR检测各组肺组织中SOD mRNA、HO-1 mRNA表达变化。  结果  过度机械通气可损伤肺组织,导致肺泡破裂、炎症细胞浸润和红细胞增多;与对照组和正常VT组相比,大VT组肺组织W/D值、8-OHdG和MDA水平、BALF中总蛋白、IL-1β、IL-18以及血清中IL-1β、IL-18水平均显著上升（P均<0.05）,肺泡巨噬细胞中NLRP3、ASC、caspase-1蛋白以及肺组织中Keap1蛋白表达上升（P均<0.05）,肺组织中Nrf2蛋白、SOD mRNA、HO-1 mRNA表达下降。  结论  大VT通气可以使肺组织发生急性炎症性损伤并导致VILI的发生,其机制为过度通气引起Keap1/Nrf2-ARE通路抑制和活性氧（ROS）清除能力的下降,进而引起肺巨噬细胞产生NLRP3炎症小体,参与VILI的形成。     

萝卜硫素通过Nrf2/ARE信号通路对急性肺损伤小鼠的保护作用研究

目的 探讨萝卜硫素(SF)能否通过上调转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2),起到抗炎和抗氧化应激作用减轻小鼠急性肺损伤(ALI)。 方法 将36只健康小鼠随机分成4组:对照组(C组),急性肺损伤组(ALI组),SF溶剂组和SF组。SF组于腹腔注射SF 20 mg/kg,SF溶剂组于腹腔注射同等量的SF载体溶剂,2次/d,连续3 d。第4天时,ALI组、SF溶剂组和SF组腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg制备内毒素诱发急性肺损伤模型,C组则腹腔内注射同等容量的生理盐水。注射LPS或生理盐水6 h后,麻醉开腹,从下腔静脉取静脉血,通过ELISA法检测血清中IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。光镜下观察肺组织病理学结果,并进行肺损伤评分。检测并计算小鼠肺湿重/干重比,并采用Western blotting法测定肺组织内Nrf2核蛋白表达,比色法检测肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。 结果 与C组比较,ALI组和SF溶剂组肺损伤评分、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS升高,SOD和湿重/干重比值降低,Nrf2蛋白表达上调(均P<0.05)。与ALI组比较,SF组肺损伤评分、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS降低,SOD、湿重/干重比值升高,Nrf2蛋白表达上调(均P<0.05),而SF溶剂组各项指标与ALI组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。 结论 SF可通过诱导Nrf2的表达,减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤的严重程度,使血清促炎症介质浓度降低,使组织中氧化应激损伤指标降低,Nrf2转录因子对ALI的保护作用与其抗炎和抗氧化作用有关。      

血必净对大鼠急性胰腺炎治疗作用的机制探讨

目的探讨血必净对大鼠急性胰腺炎的治疗作用及机制。方法 SD大鼠48只,随机分为假手术组、胰腺炎组和血必净组,每组再分为4、8 h亚组。假手术组仅行开关腹手术,胰腺炎组以牛磺胆酸钠制模,血必净组以血必净治疗干预,光镜及电镜观察胰腺组织病理改变,全自动生化仪测定血清中脂肪酶、淀粉酶含量,免疫组化法测胰腺组织肿瘤坏死因子（TNF-α）、干扰素（IL-1β）。结果血必净组胰腺组织病理变化较胰腺炎组明显减轻,血清脂肪酶、淀粉酶含量明显低于胰腺炎组（P〈0.01）,TNF-α、IL-1β含量明显低于胰腺炎组（P〈0.01）。结论血必净可能通过抑制TNF-α、IL-1β的产生对胰腺炎产生治疗作用。     

干扰素-γ对急性胰腺炎大鼠NF-κB及细胞因子的影响

目的探索干扰素-γ（INF-γ）对胰腺炎细胞因子的影响。方法在建立大鼠急性胰腺（acutepancreatitis,AP）模型基础上,将SD大鼠随机分为Ap 6、12、24、48h组,INF-γ6、12、24、48h组及对照组,每组10只,进行干预实验。采用鲎试剂合成基质偶氮法和ELISA检测血清淀粉酶、内毒素、TNF-α、IL-18、IL-27;同时检测肠系膜淋巴结细菌移位、回肠黏膜病理学改变。通过免疫荧光双重染色观察胰腺组织中TNF-α、NF-κB、IL-18改变。结果血清淀粉酶在AP 6h时明显升高,术后48h下降,IFN组升高更明显。TNF-α在AP组有所上升,但IFN组上升不明显。IL-18在AP组和IFN组有不同程度上升,IFN 48h组升高更明显。IL-27在AP组和IFN组有不同程度上升,高峰在术后24 h,但与IFN 24 h组比较AP 24h组有一定程度下降。AP组胰腺组织呈急性胰腺炎病理改变,其中TNF-α、NF-κB和IL-18免疫荧光染色均增加。IFN组胰腺组织及其间隙水肿更加明显,血管充血,炎症细胞浸润,其中TNF-α免疫荧光染色强于对照组但低于AP 12h组,NF-κB和IL-18染色则均较对照组和AP组高。结论 IFN-γ可使血清IL-18升高、IL-27降低,胰腺组织NF-κB、IL-18升高,可通过影响胰腺炎细胞因子加重胰腺炎。采取措施控制IFN-γ水平,可能在一定程度上会减轻胰腺炎。     

槲皮素拮抗雷公藤甲素诱导的小鼠肝损伤的机制研究

  目的  探究槲皮素(quercetin,QE)对雷公藤甲素(triptolide,TP)诱发肝损伤的拮抗机制。  方法  取40只C57BL/6小鼠,随机平均分为正常对照组、TP模型组、低剂量QE(20 mg/kg)组和高剂量QE(80 mg/kg)组。低剂量QE组和高剂量QE组进行预处理给药,按0.2 mL/10 g量连续灌胃10 d,2次/d,其余各组灌胃等量生理盐水。末次给药4 h后,除正常对照组外,各组单次灌胃500 μg/kg TP进行造模。造模22 h后取血,处死小鼠,肝切片HE染色观察肝组织病理学改变;检测小鼠血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性;测定肝匀浆液中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;采用ELISA方法检测肝匀浆液中白细胞介素(IL)-17、IL-10和IL-6分泌情况;Western blot测定Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平。  结果  与正常对照组比较,TP模型组肝小叶结构萎缩甚至消失,肝细胞坏死明显,炎性细胞浸润;小鼠血清中ALT、AST和MDA水平异常升高,SOD和GSH水平降低,IL-6和IL-17分泌水平升高,IL-10分泌水平下降,TLR4蛋白水平升高(P < 0.05)。与TP模型组相比,QE组肝组织损伤和炎症细胞浸润减轻,血清中ALT、AST、MDA、IL-6和IL-17水平均下降,TLR4表达水平下调(P < 0.05),且高剂量QE组改变更为明显(P < 0.05,与低剂量QE组比较)。  结论  槲皮素可通过减轻氧化损伤促进抗氧化,调控细胞因子的分泌,减轻TP诱导的肝损伤。     

CaMK Ⅱ在小鼠重症急性胰腺炎胰腺损伤中的作用

目的 观察钙调素依赖蛋白激酶（CaMK Ⅱ）在重症急性胰腺炎（SAP）小鼠胰腺组织中的表达情况,并探讨其抑制剂KN93对SAP胰腺损伤的保护作用和机制。方法 36只健康雄性C57小鼠随机分为假手术组、SAP组、KN93组、SAP组+KN93组,9只/组。于造模后24 h收集血清和胰腺组织;采用HE染色观察胰腺组织病理改变;Elisa检测血清脂肪酶、淀粉酶活性以及炎性因子变化情况;免疫印迹法检测CaMK Ⅱ、p-CaMK Ⅱ、p-NF-κB、MAPK、p-MAPK在小鼠胰腺组织中的表达变化。 结果 与假手术组比较,SAP组p-CaMK Ⅱ、p-NF-κB、p-MAPK表达水平升高（P<0.05）。KN93干预后,SAP小鼠胰腺组织病理损伤减轻,血清脂肪酶、淀粉酶以及炎性因子（TNF-α、IL-6）水平降低（P<0.05）,同时NF-κB、ERK和MAPK蛋白磷酸化也降低（P<0.05）。结论 CaMK Ⅱ蛋白在SAP疾病胰腺组织活性升高,CaMK Ⅱ抑制剂KN93能有效减轻SAP小鼠胰腺损伤和炎症程度,其机制可能与ERK/MAPK信号通路有关。     

氢气生理盐水对大鼠创伤性胰腺炎的保护作用

目的探讨一种抗氧化剂——氢气生理盐水(hydrogen-rich saline,HS)对大鼠创伤性胰腺炎(traumatic pancreatitis,TP)的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、创伤性胰腺炎组(TP组)、生理盐水处理组(TP+NS组)和HS处理组(TP+HS组),其中80只分4组,观察各组7 d生存率;另有24只大鼠同上分为4组,分别于术后12 h取胰腺组织观察组织病理学变化及观察细胞因子、血清脂肪酶、淀粉酶变化。结果 TP+HS组术后7 d生存率明显高于TP+HS组(P<0.05);术后TP+HS组胰腺组织病理损伤较TP+NS组轻;与TP+NS组相比,TP+HS组炎症因子TNF-α和IL-1β明显下降(P<0.05);术后TP+HS组与TP+NS组血清淀粉酶和脂肪酶无明显改变。结论 HS能降低组织中炎性因子,减轻大鼠胰腺损伤,是一种治疗TP的可行方法。